По мнению выдающегося современного кардиолога E. Braunwald [1], судьбу человечества в XXI веке определяют три сердечно-сосудистых эпидемии: застойная сердечная недостаточность, аритмия и сахарный диабет (СД).

После фибрилляции предсердий (ФП) самой частой предсердной тахиаритмией является трепетание предсердий (ТП), которое составляет до 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий [2]. Каждый год в мире регистрируется около 200 000 новых случаев. ТП встречается в 2-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, а распространенность увеличивается с возрастом.

В настоящее время выделяют типичное и атипичное ТП [3, 4]. Наиболее частым вариантом является типичное, при котором циркуляция импульса происходит вокруг трехстворчатого клапана (ТК) в направлении против часовой стрелки. Характерная особенность данного типа ТП - обязательное повторное прохождение волны возбуждения по кавотрикуспидальному истмусу (КТИ), в связи с чем оно и названо истмусзависимым. К атипичному, или истмуснезависимому, ТП относятся остальные предсердные макроre-entry, в составе цепи которых нет повторного входа возбуждения в область КТИ. Пример такого трепетания: циркуляция электрических волн вокруг митрального клапана (МК), легочных вен (ЛВ), или послеоперационных рубцов в предсердиях [5].

Установлено, что у больных с типичным ТП показатели качества жизни достоверно ниже по сравнению с аналогичными характеристиками практически здоровых лиц. Также у пациентов с ТП в межприступных периодах диагностируются дилатация полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) по сравнению с аналогичными показателями здоровых добровольцев.

В рекомендациях РКО, ВНОК и АССХ (2012) выделены состояния, ассоциированные с развитием ФП и Т.П. Например, артериальная гипертония (АГ) является фактором риска впервые выявленной ФП; она также повышает риск ее осложнений. Клинически выраженная сердечная недостаточность (СН) II-IV функционального класса (ФК) по NYHA является как причиной, так и следствием аритмий в 30-40% случаев. Тахиаритмическую кардиомиопатию можно заподозрить у пациентов с тахикардией и дисфункцией ЛЖ при отсутствии структурного заболевания сердца. Первичные кардиомиопатии также повышают риск развития ФП, особенно у молодых людей. Данные заболевания у больных с аритмиями встречаются относительно редко (10%). В 30% случаев у пациентов с ФП встречается поражение клапанов сердца. Возникновение аритмии связано с дилатацией левого предсердия (ЛП) при митральных и аортальных пороках сердца. Дефект межпредсердной перегородки ассоциируется с развитием ФП у 10-15% больных. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) выявляется примерно у 20% пациентов с Ф.П. Нарушение функции щитовидной железы (ЩЖ) может являться единственной причиной Ф.П. Избыточную массу тела и ожирение отмечают у 25% пациентов с Ф.П. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), хотя является скорее маркером сердечно-сосудистого риска, чем специфическим предиктором развития ФП, но диагностируется у 10-15% пациентов с аритмией. Апноэ во время сна предрасполагает к изменению состояния вегетативной системы или увеличению размера предсердий и давления в них, однако может быть патогенетическим фактором аритмии при сочетании с другими заболеваниями. Хроническая болезнь почек (ХБП) также может стать фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, ассоциированных с аритмией. ХБП встречается у 10-15% пациентов с ФП, но данные контролируемых исследований на этот счет ограничены. СД способствует изменению предсердий, хотя на сегодняшний день влияние диабета на развитие ФП и ТП до конца не ясно.

В настоящее время в Рекомендациях Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов по ведению больных с ФП [6] представлены отдельные варианты противорецидивного лечения аритмии у пациентов с АГ, ИБС, ХСН. При этом алгоритма для пациентов с СД не создано, хотя данная патология встречается у 10-25% больных с ФП [7, 8].

На сегодняшний день СД страдают примерно 6% взрослого населения земного шара. По данным государственного регистра (2011), в России С.Д. страдают более 3,3 млн человек (около 300 000 - 1-го типа, около 3 млн - 2-го типа). Однако эти цифры вряд ли отражают реальное положение дел. По расчетам Международной федерации диабета, к 2025 г. количество больных СД увеличится вдвое. Каждый год 3,8 млн человек умирают от его осложнений, из которых 50% составляют сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Это представляет проблему не только с точки зрения медицины, но и экономики, учитывая, что почти половина больных СД находятся в возрастной категории 40-59 лет.

Вопрос о влиянии СД на развитие впервые возникшей аритмии, а также на рецидивы после проведенного лечения, давно занимает исследователей. Эта тема и по сей день не освещена полностью, хотя проводили ряд эпидемиологических исследований, которые оценивали взаимосвязь ФП и СД. В работах, где не учитывали степень компенсации и продолжительность СД, подобная взаимосвязь не была обнаружена (см. таблицу).

В 2005 г. опубликованы данные крупномасштабного исследования, проведенного в Калифорнии на базе госпиталя ветеранов, которое рассматривало СД как фактор риска развития ФП [9]. Было показано, что СД сам по себе является мощным и независимым фактором риска развития ФП и ТП.

Дополнительные сведения о взаимосвязи СД и ФП получены в исследовании, проведенном в Сиэттле [10]. Из него исключали пациентов с СД, не получавших сахарснижающую терапию. Причиной такого решения стало то, что такие больные составляли меньшинство, а связь между нелеченым СД и пароксизмами ФП не прослеживалась [10]. Относительный риск развития ФП у лиц, не получавших сахарснижающую терапию, не отличался достоверно у здоровых лиц. Эта взаимосвязь объясняется тем, что у данных больных отмечали небольшую длительность СД с более легким течением, не отягощенным осложнениями.

Существует ряд зарубежных работ [11-13], которые демонстрируют, что СД является важным фактором развития ФП. В 2011 г. в работе О.И. Кейко [14] показана роль СД как одного из основных факторов риска возникновения рецидивов ФП после восстановления синусового ритма электроимпульсной терапией.

Механизмы влияния СД на развитие аритмий достаточно сложны. Большинство исследователей предполагают, что диабетическая кардиомиопатия [15] и диабетическая кардиальная автономная нейропатия [16] способствуют появлению ФП. В зарубежных исследованиях показано, что у больных СД к возникновению аритмий и внезапной смерти приводит раннее развитие атеросклероза с последующей ишемией миокарда и нарушениями сердечной реполяризации таких, как удлинение интервала QT и изменение Т-волн, приводящих к электрической нестабильности.

По данным Л.Ю. Моргунова [17], возникновение нарушений ритма может быть связано с эпизодами гипогликемии. Кроме того, для больных СД характерен высокий уровень С-реактивного белка - маркера системного воспаления, который в свою очередь ускоряет развитие миокардиального фиброза и диастолической дисфункции.

В то же время оказалось, что именно механизмы, формирующие нарушения углеводного обмена, наиболее тесно связаны с механизмами формирования потенциала действия кардиомиоцита как в норме, так и при его патологии. Возможно, это и определяет особенности течения и прогноза ФП при СД.

В конце ХХ века было доказано, что наружная сарколемальная мембрана миокардиоцита заключает сложный комплекс медиаторов, одновременно участвующих как в формировании электролитных потоков, исходящих и проникающих внутрь кардиомиоцита и формирующих потенциал действия миокардиальной клетки и периоды ее электрической рефрактерности, так и в регуляции поступления глюкозы в клетку. Этот комплекс включает рецепторы, ионные каналы, а также внутримембранные структуры, частью которых является фосфоинозитоловый механизм. Этот своеобразный глюкозотранспортный механизм активируется или при связывании инсулина с клеточным рецептором, или при воздействии определенных препаратов сульфонилмочевины с клеточным компонентом фосфолипазы С. Образующийся при этом диацилглицерол, стимулируя пируваткиназу С, увеличивает в клетке доступность транспортных переносчиков глюкозы и таким образом способствует поступлению глюкозы внутрь кардиомиоцита.

Активация этого медиаторного пути влечет за собой изменение состояния ряда ионных каналов сарколеммы. В первую очередь это К-АТФ-зависимые каналы, играющие важнейшую роль в формировании потенциала действия кардиомиоцита. От состояния фосфоинозитолового обмена сарколемальной мембраны зависит также состояние внутриклеточного Са-баланса и Na/H-обмена, определяющих возможность миокарда к сокращению и расслаблению, и таким образом его способность к переходу из состояния рефрактерности к состоянию возбуждения и проведению электрического импульса. Отсутствие инсулина или состояние инсулинорезистентности резко нарушает не только поступление глюкозы внутрь миоцита, но и дезинтегрирует электрофизиологическую деятельность его ионных каналов.

СД называют болезнью внутриклеточного обмена Са. При С.Д. отмечается изменение Са-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, нарушение мембранного транспорта Са, снижение активности Na/К-АТФ-азы сарколеммы, дисбаланс между Na/Са- и Na/H-ионными обменами. Свойственная С.Д. 2-го типа гиперинсулинемия, которая воздействует на механизмы регуляции внутриклеточного Са, создает внутриклеточную кальциевую перегрузку в различных тканях, включая и миокард. Дефицит инсулина и гипергликемия усугубляют нарушения внутриклеточного обмена ионов Na и Са. У больных с длительным и тяжелым течением СД при возникновении абсолютного дефицита инсулина содержание ионов Na и Са внутри клетки повышено, что создает высокий риск развития электрофизиологических нарушений, в том числе развития ФП [18]. Однако действуют ли те же механизмы при ТП - неизвестно.

Существует два принципиально различных подхода к лечению ТП: медикаментозный и радиочастотная абляция (РЧА). В настоящее время в ведении пациентов с ТП в РФ наиболее распространенным все еще является консервативный подход [19-23]. Выбор и применение наиболее эффективных способов, позволяющих достичь позитивного антиаритмического эффекта, остаются ответственной и сложной задачей. Подбор антиаритмической терапии (ААТ) в отечественной практике в большинстве случаев осуществляется эмпирическим методом [24]. Примерно у 10-15% больных в результате непредсказуемого действия препарата на проводящую систему сердца развивается проаритмический эффект [25]. Нередко многим больным приходится принимать антиаритмические лекарственные препараты в течение длительного времени, вследствие чего могут возникать серьезные побочные реакции [26].

Согласно данным A. Waldo [27], эффективность AAT, направленной как на купирование, так и на профилактику пароксизмов ТП, является низкой. ТП часто оказывается более резистентным к терапии, чем ФП. А.В. Недоступ и О.В. Благова [28] показали отсутствие эффективности в назначении антиаритмиков II и IV классов в виде монотерапии данной тахиаритмии. Эффективность амиодарона также оказалась недостаточно высокой. Некоторые препараты способствуют переходу ТП в ФП и обратно, преимущественно это относится к антиаритмикам IА класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид), III класса (амиодарон, реже - d, l-соталол) и дигоксину.

На практике врачи часто встречаются с возникновением резистентности к медикаментозной терапии тахиаритмий, причинами чего является исходная рефрактерность и толерантность («ускользание» из-под действия антиаритмика).

В последнее время при лечении больных с типичным ТП широкое распространение получили методы катетерной деструкции перешейка, расположенного между нижней полой веной (НПВ) и периметром ТК.

Катетерная радиочастотная абляция была внедрена в клиническую практику в начале 80-х гг. ХХ века, когда S. Huang [29] в эксперименте на собаках применил радиочастотную энергию для деструкции дополнительного атриовентрикулярного соединения с помощью катетера-электрода, а в 1987 г. впервые провел успешную РЧА атриовентрикулярного соединения у больного с суправентрикулярной тахикардией.

В недавнем прошлом показаниями к РЧА ТП являлись непереносимость или неэффективность ААТ, а также нежелание пациента получать длительную ААТ. За последнее десятилетие такой подход претерпел значительные изменения. В настоящее время общепризнанным методом выбора лечения типичного ТП является РЧА КТП [30-32]. Сonsensus guidelines (2003) и «Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств» (2011) настоятельно рекомендуют проведение РЧА пациентам с ТП.

Клинический опыт, накопленный с начала внедрения данного метода в практику, показал высокую эффективность данной процедуры в лечении аритмий [33-36].

N. La Pointe [37] ретроспективно оценил 19 825 историй болезни пациентов с первичным диагнозом ТП из 500 американских больниц за 5-летний период (2000-2004). Только у 65,9% пациентов во время стационарного лечения использованы те или иные методы кардиоверсии. Процедуру РЧА при ТП чаще применяли при наличии сопутствующих заболеваний сердца таких, как ХСН, ИБС, кардиомиопатии.

В настоящее время в мире проведено несколько исследований, доказывающих эффективность РЧА аритмий при сопутствующих заболеваниях и их влиянии на риск развития рецидива аритмии после ее проведения.

В своих работах R. Hottigoudar, M. Anselmino и A. Bamimore [38-40] показали эффективность РЧА у больных с ХСН. В большинстве случаев сохранялся синусовый ритм, а также отмечались уменьшение случаев декомпенсации СН и улучшение качества жизни. L. Cai и соавт. [41] в качестве предикторов развития ФП после проведения РЧА устья легочных вен рассматривают ожирение и метаболический синдром. Еще одним предиктором рецидива аритмии после РЧА является женский пол [42]. В то же время в Токио T. Hayashi и соавт. [43] выделили ХОБЛ как предиктор возникновения ФП после РЧА. Y. Naruse, H. Tada [44] показали влияние ХБП как еще одного фактора риска возникновения рецидивов ФП после РЧА устьев легочных вен.

D. Lakkireddy в своей работе [45] показал, что РЧА у пациентов с протезированными МК и аортальным клапаном является безопасной и эффективной, а в течение года у 80% из них сохранялся синусовый ритм. Однако, по данным P. Santangeli [46], у пациентов с протезированным МК после проведения РЧА рецидивы ФП отмечались чаще по сравнению с контрольной группой. J. Bradfield и соавт. [47] продемонстрировали успешное проведение абляции ТП у больных с тяжелой легочной гипертензией.

При этом катетерная абляция является одной из самых трудоемких электрофизиологических процедур. У 6% пациентов возникают осложнения как во время проведения данной процедуры, так и после нее. Обучение врачей и улучшение технологий - залог сокращения данных побочных эффектов.

Осложнения при проведении эндо-ЭФП и РЧА можно разделить на пять групп:

- обусловленные лучевой нагрузкой;

- связанные с пункцией и катетеризацией сосудов;

- при катетерных манипуляциях;

-  обусловленные радиочастотным воздействием (блокады);

- тромбоэмболические осложнения (инсульт).

При ретроспективном анализе историй болезни пациентов, наблюдаемых с 2002 по 2010 г., T. Tomson и соавт. [48] показали, что после удачно проведенной процедуры РЧА типичного ТП возрастает риск возникновения ФП, и это является единственным фактором риска развития инсульта. В исследование были включены 126 пациентов. Рецидив Ф.П. возник у 46 (37%), и у 20 (16%) она развилась впервые после РЧА КТП. Инсульт явился осложнением РЧА у 8 (6%) пациентов, а у 6 (75%) из них зарегистрирована ФП после проведения РЧА.

В настоящее время вопрос риска возникновения осложнений во время и после проведения РЧА у больных СД практически не освещен.

В 2006 г. Р.Б. Тан и соавт. [49] изучали безопасность РЧА у больных с СД 2-го типа. В исследовании приняли участие 263 больных, из которых 31 страдал С.Д. По данным этой работы, СД является независимым фактором риска возникновения осложнений во время РЧА. Было выявлено, что у пациентов с СД 2-го типа чаще развиваются такие осложнения РЧА, как тампонада сердца (3), инсульты (3), гематомы (11) по сравнению с больными, не страдающими СД (29 и 8,2% соответственно).

Несмотря на высокую эффективность и малый риск развития осложнений, РЧА ТП пока не является основным методом лечения в России. Рассмотренные ранее работы по оценке эффективности и безопасности данной процедуры посвящены изучению ФП, а материалы по ТП практически отсутствуют. Не описаны факторы, провоцирующие развитие ТП при СД после проведения РЧА. Остается неясным, влияют ли длительность заболевания и осложнения СД, а также получаемая терапия, на риск развития рецидивов ТП после РЧА.

Таким образом, вопрос проведения РЧА у пациентов с ТП на фоне различных коморбидных заболеваний остается дискуссионным, требует дальнейшего изучения и должен рассматриваться индивидуально в каждом конкретном случае.

Конфликт интересов отсутствует.