Введение

Для синдрома такоцубо (СТ) характерно развитие транзиторной дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая по клиническим данным и результатам лабораторно-инструментальных методов обследования напоминает острый коронарный синдром [1]. Точная распространенность СТ в настоящее время остается неизвестной. По данным различных регистров заболевание диагностируется у 1,0—2,5% пациентов, госпитализированных с подозрением на острый коронарный синдром [1]. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ)/вентрикулографии выделяют несколько анатомических вариантов СТ. Типичная апикальная форма СТ, согласно данным регистров, встречается у 62—88% пациентов, средне-желудочковая форма — у 10—18,6% пациентов, инвертированная или базальная форма — у 0—4,8% пациентов и фокальная — у 0—6,1% пациентов [1, 2].

Патофизиология СТ сложна, лежащие в основе заболевания механизмы до конца не изучены и продолжают исследоваться. В последние годы все большее внимание исследователей привлекает проблема возникающих на фоне стресса коронарных микроваскулярных нарушений, сопровождающихся генерализованным спазмом микрососудов, приводящим к нарушению сократимости миокарда и развитию патологических воспалительных и метаболических процессов в миокарде [1, 2].

Характерной чертой СТ является предшествующий ему значимый физический или эмоциональный стресс, включая медицинские вмешательства [1]. В зависимости от потенциальных триггеров, СТ делится на первичный и вторичный. Пациенты с вторичным СТ имеют идентичные клинические проявления с первичным типом заболевания, но смертность от 2 до 10 раз выше по сравнению с первичным [3].

Внутри вторичного СТ отдельно обсуждается периоперационный СТ, возникающий вследствие хирургических и интервенционных вмешательств или анестезиологического пособия [4]. По результатам исследования Shang Z. et al. (2022г.), среди 128536 пациентов, подвергшихся не кардиохирургическим вмешательствам в период с 2017 по 2020 г., СТ развился у 20 больных: из них 18 (90%) у женщин, среди которых 9 (50%) были в пременопаузе, госпитальная летальность СТ составила 10% [5].

В нашей статье представлен клинический случай развития базального варианта СТ, возникшего у женщины 46 лет при выполнении плановой ринопластики.

Клиническое наблюдение

Пациентка И., 46 лет, с диагнозом «хроническая риносинусопатия; киста левой верхнечелюстной пазухи; искривление перегородки носа» поступила в стационар г. Санкт-Петербурга для выполнения плановой операции по лечению синдрома назальной обструкции. При поступлении предъявляла жалобы на заложенность носа, затруднение носового дыхания, периодические головные боли. Жалоб со стороны других органов и систем не было. Предоперационное обследование, включая лабораторные показатели, рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию (ЭКГ), были без особенностей, эхокардиография (ЭхоКГ) не выполнялась. Из данных анамнеза известно, что у больной имелись мочекаменная болезнь, желчекаменная болезнь, эпизодическая простая мигрень; наследственность не отягощена, вредные привычки больная отрицала. В гинекологическом анамнезе два кесаревых сечения, без осложнений; аллергологический анамнез спокойный, эпидемиологический — без особенностей.

При объективном осмотре утром, до операции: сознание ясное, состояние удовлетворительное, стабильное, АД 125/70 мм рт.ст., пульс ритмичный с ЧСС 68 уд./мин; тоны сердца ясные, шумов нет, частота дыхательных движения 15/мин., дыхание везикулярное, хрипов нет; в остальном при осмотре по системам органов также без особенностей.

Оперативное вмешательство проводилось в запланированный день под общей анестезией. Для индукции был использован пропофол — 170 мг, фентанил — 0,2 мг, рокурония бромид — 40 мг. Гемодинамика оставалась стабильной, пациентку интубировали. Для поддержания анестезии был введен десфлуран 6—8%, с потоком 0,5 л/мин, фентанил — 0,2 мг. Течение операции было штатное. Общее время операции — 107 минут.

Пациентка была пробуждена, наблюдались признаки остаточной седации, мышечный тонус был восстановлен, активно жалоб на болевой синдром не предъявляла. По основным витальным функциям в ходе наблюдения в течение 10 минут выраженных отклонений не было. Пациентка была в стабильном состоянии, экстубирована, дыхание было самостоятельное.

Через 10 минут после экстубации развилась остановка дыхания, по монитору зарегистрирована фибрилляция желудочков с переходом в асистолию. Выполнена сердечно-легочная реанимация по стандартному протоколу, восстановлен синусовый ритм. При экстренной повторной интубации произошла травма заднего отдела трахеи. Гемодинамика не стабильная, АД 70/30 мм рт.ст., была начата следующая терапия: добутамин через инфузионный дозатор в дозировке 15 мкг/кг/мин, норадреналин через инфузионный дозатор в дозировке 0,5 мкг/кг/мин, натрия гидрокарбонат внутривенно 5% — 200 мл. Пациентку перевели в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для дальнейшего наблюдения.

При объективном осмотре в ОРИТ на фоне проводимой терапии: пациентка на ИВЛ; АД — 100/60 мм рт.ст., пульс ритмичный с ЧСС 110 уд./мин; тоны сердца глухие, шумов нет, дыхание ослаблено, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах с двух сторон; в остальном при осмотре по системам органов — без особенностей. Учитывая развитие отека легких, инициирована диуретическая терапия фуросемидом. На ЭКГ (имеется только описание) — синусовая тахикардия с ЧСС 110 уд./мин, сглаженные зубцы Т в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V1—V6, в отведениях V4—V6 — горизонтальная депрессия сегмента ST до 0,5 мм, корригированный QT 495 мс.

Экстренно выполнена ЭхоКГ в условиях ОРИТ: оценка локальной сократимости затруднена (синусовая тахикардия, частая наджелудочковая экстрасистолия, частые одиночные желудочковые экстрасистолы); фракция выброса ЛЖ (ФВЛЖ) — 52,9%, гипокинез базальных и средних сегментов ЛЖ; расчетное давление в легочной артерии повышено до 45,5 мм рт.ст. В экстренном порядке выполнена компьютерная томографии органов грудной клетки с контрастированием: КТ-признаки нарушения целостности задней стенки трахеи; данных за тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии не получено, на фоне признаков кардиогенного отека легких (на фоне участков матового стекла и консолидации) нельзя исключить наличие пневмонической инфильтрации. По ФГДС от 30.09.20 г. — повреждения пищевода не выявлено. Видеобронхоскопия от 30.09.20 г. — продольный разрыв мембранной части трахеи.

В клиническом анализе крови обращал на себя внимание нейтрофильный лейкоцитоз: лейкоциты — 22,75×10^9/л (норма 4-10×10^9/л), нейтрофилы — 21,16×10^9/л (норма 1,8—7,7×10^9/л), остальные показатели в пределах референсных значений. Среди биохимических показателей отмечалось повышение С-реактивного белка до 38,7 мг/дл (норма 0—0,5). Остальные биохимические показатели в пределах референсных значений. Тропонин I при переводе в ОРИТ 6,9 пг/мл через 6 часов — 5406,4 пг/мл (норма до 26,0 пг/мл). Коагулограмма без особенностей, уровень электролитов крови в пределах нормы. Общий анализ мочи без особенностей. Учитывая клиническую картину, данные ЭхоКГ (диффузный гипокинез передне-перегородочной области), повышение уровня тропонина, пациентке в экстренном порядке была выполнена коронарография — гемодинамически значимого стенозирования коронарных артерий выявлено не было, вентрикулография не выполнялась.

По данным ЭхоКГ на 2-е сутки нахождения в ОРИТ отмечалось снижение ФВЛЖ до 37%, наблюдался гипокинез всех базальных и средних сегментов ЛЖ, гиперкинез верхушки и верхушечных сегментов (рис. 1). В остальном без значимой динамики. На ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 95/мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Инотропная и вазопрессорная поддержка постепенно снижалась, полностью отключена ко 2 сут нахождения в ОРИТ, пациентка экстубирована на следующие сутки. Пациентка находилась в ОРИТ пять суток, на шестые была переведена в отделение стационара.

Рис. 1. Эхокардиография пациентки И., 46 лет, на 2-е сутки госпитализации.

Гипокинез базальных и средних сегментов левого желудочка (голубые стрелки), гиперкинез верхушечных сегментов (желтые стрелки).

Пациентка была консультирована кардиологом: учитывая клиническую картину, наличие стрессорного фактора (хирургическое вмешательство), повышение уровня тропонина, отсутствие значимого поражения коронарного русла по данным КАГ, результаты ЭхоКГ (гипокинез всех базальных и средних сегментов ЛЖ, гиперкинез верхушки и верхушечных сегментов), состояние было расценено как синдром такоцубо от 30.09.2020 г., рекомендовано ЭхоКГ в динамике.

На фоне проводимого лечения в отделении (антибактериальные препараты, диуретики, b-блокаторы, иАПФ, дезагреганты, антикоагулянты, статины) состояние улучшилось. Объективно состояние было относительно удовлетворительное, гемодинамика была стабильная. АД 105/60 мм рт.ст., пульс:ЧСС=72/мин. Тоны сердца приглушены, шумов не было. ЧДД 16/мин. Дыхание жесткое, несколько ослаблено в нижних отделах, хрипов не было. В остальном без особенностей. К 9-м суткам госпитализации все показатели крови нормализовались, по данным рентгенографии органов грудной клетки (ОГК) — разрешение отека легких. На ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 67 уд./мин., нормализация процессов реполяризации в виде отсутствия девиации ST, корригированный QT 380 мс (рис. 2).

Рис. 2. Электрокардиограмма пациентки И., 46 лет, на 9-е сутки госпитализации.

Ритм синусовый, в динамике была отмечена нормализация процессов реполяризации в виде отсутствия девиации ST.

По данным контрольной ЭхоКГ от 24.10.20 г.: ФВЛЖ 64%, зон нарушения локальной сократимости не выявлено, клапанный аппарат без гемодинамических нарушений (рис. 3).

Рис. 3. Повторная эхокардиография пациентки И., 46 лет, через 2 недели после госпитализации в стационар.

а — систола левого желудочка; б — диастола левого желудочка. Левый желудочек не увеличен, не гипертрофирован, зон нарушения локальной сократимости не выявлено.

На фоне расширения двигательного режима в пределах кардиологического отделения жалобы активно не предъявляла, АД 100—110/60—70 мм рт.ст., явлений сердечной и дыхательной недостаточности не было. Пациентка была выписана с диагнозом: «Основной: Хроническая риносинусопатия. Киста левой верхнечелюстной пазухи. Искривление перегородки носа».

Комплексное оперативное лечение синдрома назальной обструкции от 30.09.2020 г.

Осложнения:

― остановка дыхания, кровообращения от 30.09.2020 г. Реанимационные мероприятия 30.09.2020 г.: ИВЛ с 30.09. по 02.10.2020 г.

― разрыв задней стенки трахеи 30.09.2020 г.

― синдром такоцубо (базальный вариант) от 30.09.2020 г.

― острая левожелудочковая недостаточность 30.09.2020 г., регресс 01.10.2020г.

При выписке была рекомендована следующая терапия: метопролол 12,5 мг/сут, периндоприл 1,25 мг/сут, аторвастатин 10 мг/сут, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, спиронолактон 25 мг/сут.

Принимая во внимание клиническую картину, отсутствие поражения коронарных артерий по данным КАГ; нарушение кинетики миокарда по данным ЭхоКГ — гипокинез базальных и средних сегментов ЛЖ; верхушка и верхушечные сегменты циркуляторно гиперкинетичны, с последующим полным восстановлением сократимости миокарда к 9 суткам; наличие провоцирующего стрессорного фактора (оперативное вмешательство, анестезиологическое пособие) пациентке установлен диагноз — периоперационный СТ, базальная форма.

Спустя месяц после выписки из стационара самочувствие хорошее, жалоб нет, снижения толерантности к физическим нагрузкам нет, при осмотре по системам органов без особенностей. Через три месяца после развития СТ больной выполнено МРТ сердца с контрастированием (кинетика миокарда ЛЖ не нарушена, участков патологического накопления контрастного вещества нет) (рис. 4).

Рис. 4. Магнитно-резонансная томография сердца.

а — 4-камерная позиция (черная кровь, Т2 FAT SAT (жироподавление)); б — 4-камерная позиция (черная кровь, Т1 DIR (double inversion recovery — двойная инверсия восстановления); в — короткая ось, систола левого желудочка; г — короткая ось, диастола левого желудочка.

При повторных визитах к кардиологу в период с 2020 г. после выписки из стационара по август 2023 г. пациентка жалоб на ангинозные боли, одышку, перебои в работе сердца, снижение толерантности к физической нагрузке не предъявляла, состояние было удовлетворительным. По данным ЭхоКГ от 2022 г. патологических изменений выявлено не было, ФВЛЖ — 57%.

Рекомендованная терапия при выписке из стационара не соответствовала последнему консенсусному документы по синдрому такоцубо от 2018г., поэтому, учитывая отсутствие показаний терапия на амбулаторном этапе была скорректирована: рекомендовано было отменить аспирин и верошпирон, заменить метопролол на небиволол (2,5 мг утром), продолжить прием периндоприла (1,25 мг утром) и аторвастатина (10 мг в сутки). Терапию периндоприлом, небивололом и аторвастатином было решено продолжить ввиду того, что на момент курации были исследования, свидетельствующие о снижении частоты рецидивов и летальных исходов на фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, б-блокаторов и статинов [6, 7].

Обсуждение

Поводом для развития синдрома такоцубо в приведенном случае могли послужить как эмоциональная стрессовая реакция (страх перед планируемым оперативным вмешательством), сама операция на различных этапах, так и течение раннего послеоперационного периода. Так, например, остановка дыхания и фибрилляция желудочков после экстубации могли возникнуть вследствие западения корня языка на фоне остаточной седации, а к развитию СТ могли привести разрыв трахеи при реинтубации либо введение добутамина и норадреналина. Можно сказать, что приведенный случай СТ является многокомпонентным, поэтому четко оценить, что именно привело к запуску СТ не представляется возможным.

По данным литературы, среди «физических» факторов, которые могут спровоцировать развитие СТ, хирургические вмешательства занимают второе место [8], причем чаще всего периоперационный СТ встречался у женщин [4]. Согласно работе Brooks JK et al., за 27-летний период (с 1991 по 2018 г.) в литературе описано 28 эпизодов СТ, возникших при хирургических вмешательствах челюстно-лицевой области, при этом в нескольких случаях наблюдались нетипичные формы СТ [9].

В нашей практике это второй случай развития СТ при выполнении плановой ринопластики [10]. Обращает на себя внимание тот факт, что в обоих случаях это был базальный вариант СТ, который встречается по разным данным от 0 до 4,8% [11, 12]. Одной из особенностей такого варианта СТ являются характерные для него более низкие значения фракции выброса ЛЖ в остром периоде в сравнении с апикальным вариантом и парадоксально более быстрое восстановление сократимости миокарда ЛЖ [12]. По одним данным базальный вариант СТ чаще развивается у молодых женщин, в то время как классический вариант заболевания — преимущественно у женщин в постменопаузе [13], а по другим данным отмечается, что базальный вариант более характерен для возрастных коморбидных мужчин с высокой распространенностью сопутствующих заболеваний, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая болезнь почек [14]. Однако данных в литературе мало, они противоречивы, следовательно, требуется дальнейшее изучение пациентов с базальным вариантом СТ.

Представленный клинический случай показывает важность в информировании врачей смежных специальностей о рисках развития СТ в периоперационном периоде для своевременной диагностики и начала оптимальной терапии. В нашем случае постановку правильного диагноза несколько затруднило развитие достаточно редкого базального варианта заболевания, однако при использовании шкалы InterTAK и соблюдении предложенного в 2018 г. алгоритма диагностики СТ (рис. 5) [15], вероятность и в таких случаях правильно поставить диагноз будет высока.

Рис. 5. Диагностический алгоритм для подтверждения/исключения СТ (адаптировано из [15]).

ВОЛЖ — выходной отдел левого желудочка, ИБС — ишемическая болезнь сердца, СТ — синдром такоцубо, ЛЖ — левый желудочек, МРТ — магнитно-резонансная томография, МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография, ОКС — острый коронарный синдром, ПЖ — правый желудочек, ПНА — передняя нисходящая артерия, СОЭ — скорость оседания эритроцитов, СРБ — С-реактивный белок, ЭКГ — электрокардиография, ЭхоКГ — эхокардиография.

Заключение

Своевременная диагностика СТ крайне важна, особенно в раннем послеоперационном периоде, так как при развитии кардиогенного шока у таких пациентов следует избегать назначения адреналина, норадреналина и добутамина, а рекомендовано использование левосимендана либо механическая поддержка кровообращения [6].

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии источника финансирования.

Financing. The authors declare no source of financing.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.