Транслюминальная баллонная ангиопластика легочных артерий (ТЛА) является альтернативным методом лечения пациентов с неоперабельной хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ). Данный метод доказал свою эффективность и безопасность, и это отражено в отечественных и международных рекомендациях [1—3]. Однако ТЛА имеет свой спектр осложнений, как и любое другое хирургическое вмешательство. К наиболее опасным осложнениям при выполнении ТЛА относятся перфорация легочной артерии (ЛА) и реперфузионный отек легких. Но если методы профилактики и купирования последнего осложнения освещены в мировой литературе довольно широко [4], то методы лечения перфорации ЛА изучены недостаточно. Так, по данным японского регистра по ТЛА, частота перфораций ЛА не превышает 2,9%. [5]. Перфорация ЛА может привести к развитию гемоторакса, ателектазу легкого, легочному кровотечению, клиническим проявлением которого является гемоптизис (кровохарканье), а при неэффективном лечении — к летальному исходу [6].

Комплекс мер, направленных на борьбу с перфорацией ЛА, схож с «коронарной» тактикой: длительная дилатация баллонного катетера, имплантация стент-графта, использование эмболизирующих веществ [7—9]. В данной работе приведены два клинических примера выполнения ТЛА, осложнившейся перфорацией ЛА.

Клинический случай 1

Пациент М., 65 лет, поступил в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России с жалобами на одышку, возникающую при умеренной физической нагрузке. В ходе обследования выполнена эхокардиография, в процессе которой выявлена дилатация правых отделов сердца, ствола ЛА, при расчете уровень систолического давления в легочной артерии составил 60—62 мм рт.ст. Для оценки степени поражения ЛА выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), выявлены поражения субсегментарных и мелких ветвей в системе правой и левой легочных артерий. Таким образом, на основании анамнеза и результатов исследований пациенту установлен диагноз: Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия, функциональный класс III—IV (ВОЗ).

Пациенту с применением транскубитального доступа выполнены катетеризация правых отделов сердца и ангиопульмонография, в ходе которых выявлено значительное повышение уровня среднего давления в ЛА до 49 мм рт.ст., среднего давления в правом предсердии до 15 мм рт.ст., высокий уровень легочного сосудистого сопротивления 1274 дин×сек/см⁵. При инвазивной ангиопульмонографии визуализировалось тромбоэмболическое поражение ЛА преимущественно дистального типа с вовлечением нижне-сегментарных ветвей обоих легких (рис. 1).

Рис. 1. Инвазивная ангиопульмонография.

Белыми стрелками указаны окклюзионно-стенотические легочные артерии, желтой стрелкой — целевой сегмент для первого этапа транслюминальной баллонной ангиопластики легочной артерии.

По итогам полученных данных проведен междисциплинарный консилиум с участием кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга и специалиста по рентгенэндоваскулярным методам диагностики и лечения. Учитывая дистальный тип поражения легочных артерий и высокое легочное сосудистое сопротивление, а также то, что проведение тромбэндартерэктомии сопряжено с высоким риском, приняли решение об инициации терапии риоцигуатом с целью снижения уровня давления в ЛА и проведения поэтапной транслюминальной баллонной ангиопластики ЛА, на первом этапе — C9 правого легкого.

В устье сегментарной ветви C9 правой ЛА установлен направляющий катетер MPA 1 6F 125 см (рис. 2). Выполнена селективная ангиография субсегментарной ветви C9, при которой выявлены диффузные субтотальные изменения в дистальной трети, средний диаметр артерии около 3 мм. Дистальнее пораженного сегмента проведен проводник с полимерным гидрофильным покрытием 0,014”. Выполнена баллонная дилатация баллоном 2,0×20 мм (рис. 3). При контрольной ангиографии в месте дилатированного сегмента выявлен участок экстравазата с активной струей диаметром около 3,0 мм (рис. 4). Пациент стал предъявлять жалобы на непродуктивный кашель. С целью нейтрализации введенного гепарина10 000 Ед введен Протамина сульфат 100 мг в/в. Проксимальнее места разрыва баллоном 2,0×20 мм выполнены 3 дилатации низким давлением (4—5 атм) длительностью 10 мин каждая с интервалом 1 мин и промежуточным ангиографическим контролем (рис. 5). При выполнении контрольной ангиографии после дефляции баллона сохранялись признаки кровотечения (рис. 6). Принято решение выполнить селективную микроэмболизацию перфорированной ЛА. В дистальный отдел ЛА C9 проведен микрокатетер 150 см 2,6 F. В качестве средства для гемостаза использовали взвесь из мелко фрагментированной гемостатической губки в смеси из рентгенконтрастного вещества и физиологического раствора. Однако при контрольной ангиографии сохранялись признаки перфорации артерии. В дальнейшем выполнена селективная катетеризация субсегментарной ветви C9 направляющим катетером MPA I 6F до состояния «заклинивания» и эмболизация места перфорации ЛА C9 взвесью с фрагментами гемостатической губки объемом 5—8 мл через просвет направляющего катетера. При контрольной ангиографии признаков продолжающегося кровотечения в виде активной струи контраста не наблюдалось (рис. 7). В послеоперационном периоде пациент в течение суток находился под наблюдением в условиях кардиореанимации и проведения инсуффляции увлажненным кислородом со скоростью 3,5 л/мин. На вторые сутки после вмешательства у пациента отмечались единичные эпизоды кровохарканья, на 3-и сутки пациент переведен в отделение. На фоне проводимой оптимальной медикаментозной терапии состояние оставалось удовлетворительным, сатурация артериальной крови (SpO₂) на атмосферном воздухе составляла 94—96%, выписан домой через 7 дней.

Рис. 2. Селективная ангиография целевой ветви C9 легочной артерии.

Стрелкой указано стенотическое поражение артерии.

Рис. 3. Баллонная ангиопластика ветви C9 правой легочной артерии баллоном 2,0×20 мм.

Рис. 4. Перфорация ветви C9 правой легочной артерии.

Стрелкой указана зона перфорации.

Рис. 5. Длительная дилатация ветви C9 правой легочной артерии проксимальнее места перфорации (длительность по 10 мин).

Рис. 6. Сохраняются признаки экстравазата в ветви C9 правой легочной артерии с активной струей после 3 сессий длительной дилатации проксимальнее места перфорации.

Стрелкой указана область экстравазата.

Рис. 7. Контрольная ангиография ветви C9 правой легочной артерии.

Стрелкой указан эмболизированный отдел ветви C9 правой легочной артерии.

Клинический случай 2

Пациентка Л., 70 лет, поступила в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России с жалобами на прогрессирующую одышку, возникающую при физической нагрузке, с указанием в анамнезе на перенесенную тромбоэмболию ЛА. При эхокардиографии отмечалась картина высокой прекапиллярной легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии 110 мм рт.ст.), расширение правых отделов сердца, ствола ЛА, умеренно тяжелая недостаточность трикуспидального клапана. При МСКТ ангиопульмонографии обращало на себя внимание обеднение периферического сосудистого рисунка, поражение субсегментарных ветвей с обеих сторон. Для уточнения параметров гемодинамики в малом круге кровообращения и оценки поражения ЛА выполнены катетеризация правых отделов сердца и инвазивная ангиопульмонография: выявлено значительное повышение уровня среднего давления в ЛА до 64 мм рт.ст. и увеличение легочного сосудистого сопротивления до 1800 дин×с/см⁵, по данным ангиографии визуализировалось тромбоэмболическое поражение ЛА обоих легких дистального типа.

По результатам проведенного обследования установлен диагноз: Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Функциональный класс II—III (ВОЗ). Относительная недостаточность трикуспидального клапана умеренно тяжелой степени. Двусторонняя тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

По итогам мультидисциплинарного консилиума принято решение о проведении эндоваскулярного лечения ХТЭЛГ.

В нижнедолевую ветвь левого легкого на уровне устья сегментарной ветви C9 позиционирован направляющий катетер JR 4,0 6F (рис. 8). Выполнены реканализация 1-й субсегментарной ветви C9 проводником 0,014” с полимерным гидрофильным покрытием (рис. 9) и поэтапная баллонная ангиопластика баллоном 2,0×20 мм (до 12 атм). Затем через окклюзию крупной боковой ветви сегмента C9 проведен второй коронарный проводник (рис. 10). При контрольной ангиографии в проекции кончика второго проводника определялись признаки экстравазата с активной струей размерами 5×20 мм (рис. 11). У пациентки возник спонтанный кашель без кровохарканья, снижение SpO₂ до 82%, параметры артериального давления и частота сердечных сокращений оставались в пределах нормальных значений. Для инактивации введенного гепарина введен Протамина сульфат 50 мг в/в, начата неинвазивная вентиляция легких с постоянным положительным давлением (CPAP: положительное давление в конце выдоха (PeeP) 10 мм вод.ст., концентрация кислорода на вдохе (FiO₂) 30%), на фоне чего SpO₂ поднялась до 99—100%, кашель уменьшился. Выполнены 2 длительные дилатации низким давлением (4—5 атм) баллоном 2,0×20 мм по 15 мин с интервалом 1 мин под ангиографическим контролем. Однако на контрольной ангиограмме сохранялись признаки кровотечения (рис. 12). По коронарному проводнику к месту перфорации ЛА проведен микрокатетер 2,7F (внутренний диаметр 0,025”), в просвет которого введена взвесь фрагментов гемостатической губки. При контрольной ангиографии признаков экстравазата не наблюдалось (рис. 13). В послеоперационном периоде пациентка в течение 3 суток находилась в кардиореанимации, получала CPAP-терапию. На фоне проведенного медикаментозного лечения состояние пациентки стабилизировалось, жалоб не предъявляла, лабораторные показатели без отрицательной динамики, SpO₂ на атмосферном воздухе 96—97%. На 9-е сутки после эндоваскулярного лечения выполнена МСКТ легких (рис. 14), при которой определялись выраженные инфильтративные изменения нижней доли левого легкого. На 16-е сутки пациентка в удовлетворительном состоянии выписана из стационара.

Рис. 8. Селективная ангиография C9.

Стрелками указано тромбоэмболическое поражение субсегментарных ветвей.

Рис. 9. Реканализация субсегментарной ветви C9.

Рис. 10. Реканализация второй субсегментарной ветви C9.

Рис. 11. Признаки экстравазата с активной струей (отмечено стрелкой).

Рис. 12. Продолжающееся кровотечение после длительной дилатации баллонного катетера.

Рис. 13. Контрольная ангиография после введения эмболизирующего вещества.

Рис. 14. Данные мультиспиральной компьютерной томографии. Стрелками указаны участки кровоизлияния.

Обсуждение

В нашем исследовании частота перфораций ЛА составила 1,25%, что в 2 раза меньше по сравнению с данными японского регистра (2,9%) [5]. Факторы риска, влияющие на вероятность возникновения перфорации ЛА, подразделяют на пациент-ассоциированные и ассоциированные с процедурой. К пациент-ассоциированным факторам, по данным A. Abreu и соавт., относятся пожилой возраст, женский пол и высокое давление в легочной артерии [10]. Риск развития перфорации ЛА возрастает при увеличении сложности и объема предполагаемого вмешательства.

Перфорация ЛА может произойти при использовании проводниковых катетеров, коронарных проводников и несоразмерных баллонных катетеров. Более сложные поражения, требующие более «агрессивной» манипуляции направляющим катетером, применение более жестких проводников увеличивают риск перфорации ЛА [11].

Последствия перфорации артерии напрямую зависят от размера дефекта, гемодинамических показателей пациента и от квалификации медицинского персонала. Методом «первой линии» в лечении перфорации является длительная инфляция баллонного катетера под низким давлением, но, как показывает наш опыт, это не всегда эффективно. Другим способом лечения перфорации является эмболизация поврежденного сегмента. В качестве эмболизирующего вещества при лечении перфорации артерий возможно применение специальных спиралей, тканевого клея, микроэмболов или желатиновой гемостатической губки [8, 12, 13]. Опыт применения и ожидаемые результаты эмболизирующих веществ при перфорации в коронарных артериях изучены хорошо, однако использовать данные техники в легочных артериях не всегда возможно и небезопасно по причине разных структурно-функциональных особенностей. На выбор эмболизирующего вещества в первую очередь влияют его доступность, возможность выполнения процедуры без использования специальных инструментов и время получения предполагаемого результата. Так, например, при использовании эмболизирующих микроспиралей необходимо иметь полную линейку размеров инструментария, требуется опыт применения микроспиралей, а наличие у пациента коагулопатии и/или тромбоцитопении может препятствовать формированию тромба и полной окклюзии сосуда. Кроме того, полная эмболизация может возникнуть только после имплантации нескольких микроспиралей и спустя некоторое время. Как и другие многие эмболизирующие вещества, кроме пены из желатина, микроспирали по своему принципу формирования окклюзии относятся к постоянным — формирование окклюзии на неопределенно длительный период времени. В двух приведенных клинических случаях применена гемостатическая губка по причине ее доступности, возможности быстрого введения в зону перфорации без использования дополнительного инструментария и достижения ожидаемого эффекта. Важно, что гемостатическая губка формирует временную окклюзию сосуда, что дает в последующем возможность провести эндоваскулярное лечение повторно в этом же сегменте ЛА.

Заключение

Транскатетерная эмболизация гемостатической губкой является эффективным методом лечения перфорации легочной артерии, возникающей при эндоваскулярном вмешательстве. Преимуществом данного метода является простота выполнения, использование стандартного инструментария и возможность повторного вмешательства в эмболизированном сегменте легочной артерии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.