Current Data on Pathogenesis, Diagnosis and Correction of Pelvic Venous Pain

Grishenkova A.S.; Gavrilov S.G.

doi:https://doi.org/10.17116/flebo202216021145

Введение

Вопросы оценки и коррекции хронической тазовой боли (ХТБ) у женщин служат одной из актуальных проблем современной медицины [1]. Тазовая боль является симптомом различных острых и хронических заболеваний с высокой частотой развития и характеризуется значительным снижением качества жизни, социальной дезадаптацией женщин [2].

По данным разных авторов, от 15 до 24% женщин страдают ХТБ [2—4]. В работе S. Park и соавт. (2004) у 25% пациенток с ХТБ при трансабдоминальном и трансвагинальном ультразвуковом исследовании выявлены варикозные вены таза [5]. Синдром тазового венозного полнокровия (СТВП) обнаруживают у 30% пациентов с ХТБ [6]. По данным V. Hansrani и соавт. (2016), тазовые боли встречаются у 95% женщин репродуктивного возраста с расширением тазовых вен и рефлюксом крови по ним [7]. E. Ignacio и соавт. (2008) считают, что СТВП служит причиной тазовых болей у 30% женщин репродуктивного возраста [8].

Терминология

По определению Международной ассоциации по изучению боли (IAS, 1998), боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или отображаемой терминами такого повреждения [9]. ХТБ определяют как нециклическую, не связанную с беременностью или менструальным циклом боль длительностью не менее 6 мес [1]. Тревожные синдромы и депрессия служат частыми коморбидными состояниями у пациентов с ХТБ, влияющими на восприятие боли и ухудшающими общее состояние [10]. Междисциплинарная группа экспертов Европейского и Американского венозных форумов, Международного союза флебологов, Международного союза ангиологов, Американского колледжа флебологов разработала терминологию, в которой используют название pelvic congestion syndrome (синдром тазового венозного полнокровия). По мнению экспертов, это патологическое состояние, включающее боль в области таза, тяжесть в промежности, позывы к мочеиспусканию и посткоитальную боль, которое вызвано рефлюксом и/или обструкцией яичниковых вен и тазовых венозных сплетений, что может сопровождаться варикозом вульвы, промежности и/или нижних конечностей [11]. В зарубежной литературе часто используют термины pelvic venous incompetence (тазовая венозная недостаточность) и pelvic venous disorders (тазовое венозное заболевание) [12]. Американский колледж акушеров и гинекологов предложил следующие критерии ХТБ: нециклическая боль продолжительностью не менее 6 мес, локализованная в области таза, передней брюшной стенки на уровне пупка или ниже него, пояснично-крестцового отдела спины или ягодиц, приводящая к снижению трудоспособности или требующая лечения [13]. В Российских клинических рекомендациях по диагностике и лечению хронических заболеваний вен (ХЗВ) (2018) для характеристики болевого синдрома при варикозной болезни таза рекомендован термин «тазовая венозная боль» (ТВБ) — нециклическая боль продолжительностью более 6 мес, возникающая на фоне расширения внутритазовых вен, локализующаяся в малом тазу, снижающая качество жизни пациентки и требующая медикаментозного или хирургического лечения [14]. Варикозная болезнь таза (ВБТ) служит одной из причин формирования ТВБ [15], это заболевание характеризуется расширением яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений [14, 15]. Не совсем понятен тот факт, почему у части больных отсутствуют симптомы заболевания, а у других формируется СТВП, проявляющийся тазовыми болями [16]. Механизмы возникновения ТВБ при варикозной трансформации вен таза до конца не выяснены. Вместе с тем понимание патогенеза ТВБ позволит повысить качество диагностики заболевания и эффективность проводимого лечения пациентов с варикозными венами таза. Важно отметить, что ВБТ — междисциплинарная проблема. Ввиду неспецифичности жалоб таких пациентов длительно наблюдают и обследуют урологи, гинекологи, гастроэнтерологи, неврологи, при этом больные не получают необходимого лечения [2]. Поиск специальных инструментальных и лабораторных маркеров тазовой боли при ВБТ служит важной составляющей научных исследований.

Основы формирования и восприятия болевого импульса

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на соматогенные (ноцицептивная боль), нейрогенные (нейропатическая боль) и психогенные [17]. Патофизиологической основой соматогенных болевых синдромов при тазовом венозном полнокровии являются нарушение микроциркуляции, непосредственное повреждение тканей и сенситизация ноцицепторов (НЦ) [18].

J. Arndt и соавт. (1991) обнаружили сенсорные волокна, клеточное тело которых находится в задних корешках спинного мозга [19]. Эти волокна располагаются вдоль венозной стенки, разделяются на ветви, которые проникают через адвентицию и заканчиваются между интимой и медией. Они пронизывают паравазальные ткани, и их демиелинизированные нервные окончания, тесно контактируют с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются НЦ, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и перивенозных тканях [20].

Ноцицепция — это физиологический механизм передачи боли, не затрагивающий описание ее эмоциональной составляющей. НЦ представляют собой свободные нервные окончания, распознающие механические, термические, химические стимулы. Выделяют два основных типа НЦ: Аδ- и C-волокна. Также выделяют третий тип — спящие НЦ, которые активируются при развитии воспаления сенсорными нейротрансмиттерами, такими как субстанция Р (СР) и кальцитонин-ген-связанный пептид (КГСП) и др. Данные НЦ обладают определенным порогом чувствительности, т.е. необходим некоторый минимальный уровень стимулов, прежде чем начнется генерация сигнала. Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист — антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят различные структуры головного мозга, в которых нейротрансмиттерами служат серотонин и норадреналин. Процесс проведения болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентен ощущаемой боли. По этой причине пациенты с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других — как жжение, пульсацию, чувство тяжести и другие ощущения [20].

Основными звеньями патогенеза соматогенных болей являются:

— раздражение НЦ при повреждении тканей;

— выделение альгогенов и сенситизация НЦ в области повреждения;

— усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии;

— сенситизация ноцицептивных нейронов на разных уровнях центральной нервной системы (ЦНС) [17].

Раздражение НЦ происходит при повреждении тканей в результате микроциркуляторных нарушений, обусловленных венозным полнокровием органов малого таза [18]. В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, поступающие из плазмы крови и поврежденных тканей, а также из периферических терминалей С-ноцицепторов, которые взаимодействуют с рецепторами ноцицептивных афферентов (т.е. НЦ) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и другим повреждающим стимулам. Распространение возбуждения от НЦ происходит с помощью Аδ- и С-афферентов. В задних корешках спинномозговых нервов Аδ- и С-афференты направляются в спинной и продолговатый мозг, где происходит передача сигнала на ноцицептивные нейроны 2-го порядка. Ноцицептивные нейроны дорзальных рогов спинного мозга формируют восходящие тракты (спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический), осуществляющие проведение ноцицептивных сигналов к различным подкорковым отделам головного мозга и ядрам таламуса. Из таламических ядер болевые сигналы поступают в кору больших полушарий, которая является высшим интегративным звеном ноцицептивной системы. Большое значение в анализе ноцицептивной информации отводится соматосенсорной коре, коре островка, передней части поясной извилины, переднелобным отделам коры больших полушарий и задней части теменной коры. Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют оценку болевых сигналов, формируя ощущения, связанные с локализацией, интенсивностью и характером болевого ощущения. Ассоциативные области коры больших полушарий (кора островка, передняя часть поясной извилины, префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование психических компонентов боли и связанного с ней поведения [21].

Соматогенный механизм нельзя рассматривать в качестве единственной причины возникновения ТВБ. Помимо него нельзя исключить и нейрогенный механизм развития тазовых болей. СТВП приводит к нарушению кровообращения и повреждению нервных сплетений в малом тазу [18]. Следствием этого являются атрофия и гибель нервных волокон. Их регенерация сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему [17]. Повреждение нервов приводит к появлению новых нетипичных рецепторов, генерации аномальной эктопической импульсации. В результате формируется неадекватная реакция нервного волокна на раздражение, что способствует существенному изменению передаваемого сигнала. Происходят сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов. В этих условиях возникает формирование особого болевого симптомокомплекса, который клинически проявляется комбинацией симптомов с одновременным появлением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гипералгезии, дизестезии, гиперпатии. Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является комплекс взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие комплексы способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой необязательна афферентная стимуляция с периферии [21].

Патогенетические механизмы формирования тазовой венозной боли

Патогенез развития тазовой боли у пациентов с варикозными венами таза до конца не изучен [16]. Предрасполагающими факторами развития ВБТ являются анатомические особенности венозного оттока от органов таза, артериовенозные конфликты, гормональные изменения в женском организме, особенно выраженные во время беременности [22].

Одной из гипотез возникновения болевого синдрома на фоне варикозной трансформации тазовых вен служит теория воспаления венозной стенки, обусловленная венозным застоем [23]. На фоне предрасполагающих факторов происходят расширение и формирование клапанной недостаточности вен малого таза. Это приводит к нарушению оттока крови от органов малого таза и депонированию в них венозной крови, формируется патологический рефлюкс, обусловливающий возникновение венозной гипертензии, которая служит одной из причин развития венозной боли за счет стимуляции НЦ [24, 25].

Изменение сосудистой стенки при варикозном расширении вен также является дополнительным пусковым механизмом для активации болевых рецепторов и появления ТВБ [10, 16]. Снижение скорости кровотока и застой крови в тазовых венах вызывают растяжение стенки сосуда. Эти изменения и связанная с ними гипоксия венозной стенки могут вызвать каскад биохимических процессов, способствующих появлению ТВБ [26].

Гемодинамические и биомеханические нарушения обусловливают дисфункцию эндотелия, приводящую к высвобождению и активации провоспалительных медиаторов. Это может вызвать дальнейшее изменение сосудистой стенки, поддерживать воспалительный процесс, воздействовать на близлежащие нервы, что, в совокупности, может способствовать возникновению ТВБ [8, 27].

Патогенез ТВБ только с позиции венозных гемодинамических нарушений не может в полной мере объяснить причину развития болевого синдрома. В исследовании S. Dos Santos и соавт. (2015) показано, что диаметр гонадных вен не следует рассматривать в качестве предиктора рефлюкса по ним [28]. С.Г. Гаврилов и соавт. (2017) подтвердили отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями ВБТ и степенью расширения тазовых вен [29]. Вероятно, для развития ТВБ, помимо гемодинамических нарушений, имеют значение дисплазия соединительной ткани, воспалительные процессы в стенке вен, когда на фоне веноспецифического воспаления и гипоксии венозной стенки происходит гиперпродукция вазоактивных нейропептидов [27, 30, 31].

J. Dormandy и соавт. (1996) установили, что эритроциты могут оттеснять лейкоциты к периферии, заставляя их перекатываться по эндотелию венозной стенки (так называемый «роллинг» лейкоцитов) с уже активированными рецепторами адгезии со скоростью, значительно меньшей, чем у лейкоцитов, циркулирующих свободно [30]. Обратимый роллинг лейкоцитов на эндотелии, опосредованный веществами группы селектина эндотелиальных клеток, такими как E-селектин и P-селектин, и их лигандами на лейкоцитах, является первым этапом адгезии лейкоцитов. Второй этап, стойкая адгезия лейкоцитов на эндотелии, опосредуется межклеточной молекулой адгезии ICAM-1 и сосудисто-клеточной молекулой адгезии VCAM-1, располагающихся на эндотелиальных клетках, и их соответствующими лигандами на лейкоцитах — лейкоцитарным функционально-связанным антигеном LFA-1 и очень поздним активированным антигеном VLA-4 [32]. Это вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что, в свою очередь, приводит к возрастанию активности фосфолипазы A2. Это служит одним из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления, таких как брадикинин, простагландины E2 и D2, фактор активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриен B4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами [23]. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов, синтез цитокинов и протромботических факторов объективно свидетельствуют о воспалительном процессе в стенке вены. Некоторые провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии (например, брадикинин), могут активировать НЦ, расположенные в венозной стенке и соединительной ткани, которая образует перивенозное пространство [23]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин E2, который, хотя сам и не является альгогеном, повышает чувствительность НЦ [20].

Депонирование крови в тазовых венах сопровождается высвобождением эндотелиальных факторов, активирующих гладкомышечные клетки вен и венул и вызывающих расширение сосудов за счет выделения оксида азота (NO). Внеклеточный АТФ способен вызывать опосредованную NO вазорелаксацию через подтипы P2Y-пуриноцепторов, связанные с G-белком. Он активирует подтипы P2X-пуриноцепторов, являющиеся лигандзависимыми ионными каналами. Вероятно, исходя из исследований нейронов спинномозговых ганглиев, подкласс P2X3 пуриноцепторов опосредует ноцицептивное действие АТФ на афферентные нервы [32]. АТФ локализуется в симпатических волокнах с норадреналином и указывает на присутствие пуринергического компонента при выбросе нейротрансмиттеров, вызванном электрической стимуляцией [33]. Высвобождение вазоактивных нейропетидов из стенок расширенных тазовых вен рассматривают как один из механизмов формирования ТВБ [16]. Описано присутствие нейропептида СР в эндотелии яичниковой вены [33], способность СР вызывать эндотелий-опосредованную вазодилатацию сосудов [32]. СР обеспечивает сенситизацию НЦ при повреждении тканей, является центральным звеном механизма формирования хронической боли. Этот нейротрансмиттер, высвобождаясь из периферических нервов, увеличивает проницаемость эндотелия сосудов, пролиферацию Т-клеток, активацию тучных клеток, высвобождение гистамина и хемотаксис лейкоцитов [34]. Полагают, что сенсорная функция СР связана с передачей информации о боли в ЦНС. В работе Y. Ma и соавт. (2014) было показано, что в плазме пациентов с ХТБ содержание СР значительно повышено [35].

О роли КГСП в развитии нейрогенного воспаления указано в работе Z. Kee и соавт. (2018), в которой также отмечены вазодилатирующий эффект КГСП и его участие в формировании болевого синдрома [36]. Результаты пилотного исследования, проведенного С.Г. Гавриловым и соавт. (2019), также подтвердили взаимосвязь между уровнями СР и КГСП и болевым синдромом у пациентов с СТВП [37].

Способы оценки венозной боли

Боль представляет собой субъективное ощущение человека, которое зависит от множества факторов, что обусловливает трудности ее объективизации [38]. Применение разных шкал и опросников направлено на получение качественной и количественной оценки интенсивности боли, изучение ее влияния на качество жизни пациентов [39].

Шкалы и опросники

Наиболее простой, удобной и широко используемой в повседневной практике шкалой тяжести боли служит визуальная аналоговая шкала боли (ВАШ) [40]. Она представляет собой прямую линию длиной 10 см, где 0 — отсутствие боли, 10 — максимальная боль. Пациент отмечает вертикальной линией точку, которая соответствует его ощущению тяжести боли, при этом он не знает о методологии распределения баллов по длине линии. Ему сообщают лишь о том, что начало линии соответствует отсутствию боли, а ее окончание — максимально возможной боли. Этот клинический инструмент наиболее часто применяют для оценки удовлетворенности проведенной терапии у пациентов с ВБТ [8, 16]. Используют также вербальную рейтинговую шкалу, в которой интенсивность боли описана определенными терминами в диапазоне от 0 (нет боли) до 4 (самая сильная боль) [39]. Из предложенных вербальных характеристик пациент выбирает ту, которая лучше всего отражает испытываемые ими болевые ощущения. Цифровая рейтинговая шкала (ЦРШ) определения интенсивности боли удобна в практической работе, она легко воспринимается большинством пациентов [40]. Преимуществом вышеуказанных шкал является простота их использования, у пациентов не возникает проблем при их заполнении, которое занимает не более 2—3 мин. ВАШ и ЦРШ используют для определения динамики интенсивности боли в процессе лечения [41]. Вместе с тем эти шкалы имеют определенные недостатки: эмоциональная составляющая болевого синдрома вносит существенные погрешности в оценку, нередко метки пациентов не отражают действительную выраженность боли.

C. Cleeland и соавт. (1994) разработали краткий опросник боли, который предназначен для оценки интенсивности боли и ее влияния на основные параметры качества жизни больных. [42]. В их опроснике для оценки каждого показателя используют ЦРШ. Пациенты оценивают боль в настоящий момент, максимальный и минимальный уровни боли, среднее значение боли в течение суток. На схематичном изображении тела человека пациенты указывают локализацию боли, представляют ее характеристики. Кроме того, в шкале учитывается субъективная оценка эффективности лечения, проводимого в настоящий момент [39].

Анкета Мак-Гилла разработана в 1975 г. R. Melzack и представляет собой опросник, содержащий разные характеристики боли [43]. В опроснике рассматриваются три параметра боли (дескрипторы): 1 — сенсорный, 2 — аффективный, 3 — общий компонент боли [39]. Больной выбирает позиции, соответствующие его ощущениям. Результаты опроса могут служить для оценки не только боли, но и эмоционального состояния пациента. Опросник дает достоверные результаты и может быть заполнен в течение 5—15 мин, его можно использовать с дифференциально-диагностической целью [44]. Анкета достаточно объективно отражает степень и истинный характер субъективных болей, но ее отличает объемность и сложность интерпретации пациентом некоторых терминов. Имеется краткая форма анкеты Мак-Гилла, в которой указаны различные симптомы, и пациенту необходимо по 10-балльной шкале оценить, насколько они выражены [39, 43].

С помощью анкеты Ван Коффа возможно оценить интенсивность боли, степень социальной дезадаптации и определить класс нетрудоспособности пациента с хронической болью [45]. Анкета состоит из 7 вопросов, учитывающих интенсивность ХТБ в разные временны́е периоды и влияние боли на социальную и физическую активность. Каждый вопрос оценивается от 0 (без изменений) до 10 (не могу ничего делать). Использование анкеты Ван Корффа позволяет объективно оценить влияние ХТБ на социальную активность и трудоспособность у пациентов с ВБТ [45].

Специфическим для пациентов с ХЗВ является опросник CIVIQ, состоящий из 20 вопросов [46]. С помощью этого опросника оценивают болевой, физический и психологический факторы. Однако CIVIQ не позволяет оценить тяжесть ВБТ, поскольку в нем указаны симптомы, характерные для ХЗВ нижних конечностей [47].

С целью оценки удовлетворенности пациента проведенным лечением используют анкету Likert. Одним из ее преимуществ служит нестатичность, т.е. практически для каждого исследования или группы пациентов можно самостоятельно доработать данную анкету, в зависимости от изучаемой цели. Обычно анкета Likert из 5—10 утверждений, в которых пациент должен выразить степень своего согласия с каждым из них [47].

Клиническую шкалу оценки тяжести венозных заболеваний (Venous Clinical Severity Score, VCSS) используют для динамической оценки течения ХЗВ. При этом она не способна отразить проявления, беспокоящие пациенток с ВБТ, поскольку клинически проявления, типичные для этой категории больных, не коррелируют с симптомами ХЗВ. Этот фактор исключает ее применение у пациенток с ВБТ [48].

Р.В. Ахметзянов и соавт. (2019) представили оригинальный опросник качества жизни [38] и специализированную шкалу клинической оценки тяжести ВБТ [48]. Предварительное тестирование этих клинических инструментов показало удобство их применения, однако необходима дальнейшая валидизация для обеспечения широкого использования опросника и шкалы в практике [47].

Инструментальные способы оценки боли

Лабораторная диагностика

На сегодняшний день отсутствуют объективные критерии лабораторной оценки ТВБ. Лабораторные тесты, используемые при острой тазовой боли, неприменимы у пациентов с ТВБ, так как они не обладают какой-либо веноспецифичностью. Лабораторные данные позволяют подтвердить наличие острого воспалительного процесса, но не хронической боли. В работе А.Н. Кучера (2020) описано участие различных медиаторов (гистамин, триптаза, серотонин, СР, кокальцигенин, вазоактивный пептид и др.) нейрогенного воспаления в формировании болей разной локализации [49]. У пациенток с СТВП обнаружены высокие концентрации нейротрансмиттеров и медиаторов боли — СР и КГСП [37]. Рецепторы к ним выявлены во внутритазовых венах, также было установлено высокое содержание СР в эндотелиальных клетках вен яичника [32]. В исследовании R. Stones и соавт. (1992) отмечено усиление тазовой боли при внутривенном введении КГСП пациентам с СТВП [50]. R. Stones (2000) предположил, что возникновение тазовой боли обусловлено формированием нейрогенного воспаления. СР и КГСП вызывают расширение вен, что способствует усугублению клинических проявлений СТВП. Автор сравнил тазовую боль с мигренью, которая возникает на фоне сосудистых нарушений [32]. Известно, что КГСП выделяется из нейронов тройничного ганглия, приводя к гиперпродукции провоспалительных медиаторов и расширению краниальных сосудов. Вазодилатация и нейрогенное воспаление способствуют активации сенсорных волокон тройничного нерва, дальнейшему высвобождению вазоактивных веществ и модуляции передачи болевых импульсов в головной мозг. Моноклональные антитела, используемые для блокирования КГСП при мигрени, демонстрируют высокую клиническую эффективность, их применяют в превентивной терапии этого заболевания [51]. Z. Kee и соавт. отметили взаимосвязь между повышенной экспрессией КГСП и формированием мигрени [36]. Несмотря на имеющиеся работы, каких-либо исследований, подтверждающих роль нейропептидов в формировании болевого синдрома у пациентов с СТВП, до настоящего времени нет.

Ультразвуковые методы

Дуплексное ультразвуковое сканирование (ДУС) вен таза служит основным методом оценки состояния тазовых вен [52]. Этот способ позволяет оценить практически все морфологические и функциональные особенности вен таза [53]. Одной из основных задач ДУС является оценка тазового венозного рефлюкса (ТВР). Вероятнее всего, именно этот показатель имеет значение в формировании и выраженности тазовой боли у пациентов с ВБТ [27, 28].

Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) с меченными in vivo эритроцитами

Метод используют у пациентов с подтвержденным диагнозом ВБТ для оценки выраженности венозного застоя в тазовых венах. Основной целью ЭКТ тазовых вен является определение степени тазового венозного полнокровия (ТВП) (коэффициент ТВП), динамику которого можно использовать для объективной оценки эффективности хирургического или консервативного лечения ВБТ [14].

Методы коррекции венозной тазовой боли

Веноактивные препараты (ВАП)

Аналгезирующий эффект ВАП при ХЗВ доказан многочисленными исследованиями [54, 55]. Работ по изучению эффективности ВАП в лечении СТВП немного, но они свидетельствуют о положительном влиянии флеботропной терапии на симптомы заболевания. С.Г. Гаврилов и соавт. (2018) сообщили о полном купировании ВТБ и других симптомов заболевания у 50% больных после 2-месячного курса лечения микронизированной очищенной фракцией флавоноидов (МОФФ) [56]. M. Simsek и соавт. (2007) указали на значительное снижение болевого синдрома у 80% пациентов, принимавших МОФФ [57]. В исследовании Ю.Т. Цуканова и соавт. (2016) продемонстрирована высокая эффективность МОФФ в лечении вторичного варикозного расширения вен таза [54].

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Использование обезболивающих средств возможно при выраженной ХТБ в качестве симптоматической терапии [14]. Несмотря на широкое применение НПВС, в литературе отсутствуют данные об их эффективности у пациентов с ТВБ.

Гормональная терапия

Назначение гормональных препаратов обосновывается наличием гормонального дисбаланса. M. Soysal и соавт. (2001) отметили положительный эффект после 6-месячного лечения медроксипрогестероном и гозелерином у 65% пациенток с ТВБ [58]. T. Shokeir и соавт. (2009) продемонстрировали снижение уровня тазовых болей у 80% женщин через 3 мес после начала использования контрацептивных препаратов дезогестрела и этоногестрела [59]. Вместе в тем применение гормональных препаратов сопровождается рядом побочных эффектов, таких как аменорея, подавление овуляции [54]. Такой метод лечения ВБТ влияет на репродуктивную функцию, в этой связи гормональную терапию нельзя отнести к основному методу лечения ВБТ.

Психотропная терапия

Результаты исследования S. Sator-Katzenschlager и соавт. (2005) показали, что при длительном применении психотропных препаратов, таких как габапентин и амитриптилин, уровень тазовых болей снижался. Несмотря на положительное влияние, у препаратов имеются побочные эффекты, такие как вялость, слабость, головокружение, сухость во рту, нарушение зрения, шум в ушах и сердцебиение, которые часто ограничивают их клиническое использование [60]. Вместе с тем, учитывая имеющиеся признаки депрессии, социальной дезадаптации у части больных с ВБТ, можно сказать, что применение психотропных препаратов может быть оправданным.

Компрессионная терапия

Имеется лишь одно исследование, посвященное изучению возможностей применения компрессионного трикотажа в лечении ВБТ. С.Г. Гаврилов и соавт. (2015) сообщили о купировании либо уменьшении ХТБ у 86% пациентов с СТВП [61]. Основным препятствием к изучению компрессионного лечения при ВБТ служит отсутствие необходимых лечебных изделий в ассортименте производителей компрессионного белья.

Хирургическое лечение

Способ оперативного вмешательства зависит от анатомических особенностей яичниковых вен и наличия сопутствующей патологии. Результаты исследования, проведенного С.Г. Гавриловым и соавт. (2009), показали, что внебрюшинную резекцию гонадных вен необходимо выполнять больным с магистральным или многоствольным типом строения яичниковых вен, при наличии подковообразной левой почечной вены, сопутствующей варикозной болезни вен нижних конечностей и/или предшествующих хирургических вмешательств на органах малого таза.

Эндоскопическое вмешательство показано пациенткам с одноствольным или многоствольным типом строения яичниковых вен, сопутствующей варикозной болезнью вен нижних конечностей или гинекологической патологией. Эндовазальная эмболизация рекомендована больным с магистральным, одноствольным типом строения гонадных вен, при отсутствии гинекологической патологии и варикозной трансформации подкожных вен промежности и нижних конечностей. Эффективность внебрюшинного и лапароскопического способов составила 100%, эндоваскулярного — 87% [62].

J. Hobbs сообщил об облегчении тазовых болей при перевязке гонадных вен [63]. T. Gargiulo и соавт. указали, что двусторонняя лапароскопическая перевязка гонадных вен приводит к ремиссии болевого синдрома в течение одного года у всех пациентов с ХТБ [64]. Вместе с тем в связи с отсутствием крупных сравнительных рандомизированных исследований этот метод лечения остается недоказанным и редко применяемым в хирургической практике.

Эндоваскулярное лечение

Среди эндоваскулярных методик наиболее распространены механическая окклюзия и склерооблитерация яичниковых вен. Эффективность эмболизации, по данным ряда исследований, варьирует в пределах от 67 до 89% [65—69].

Данные о влиянии различных хирургических и эндоваскулярных вмешательств на ТВБ представлены в таблице.

Эффективность различных эндоваскулярных и хирургических вмешательств в коррекции тазовой венозной боли

Автор/коллектив авторов	Вид оперативного вмешательства	Выраженность ТВБ до вмешательства, баллы (ВАШ)	Выраженность ТВБ после вмешательства, баллы (ВАШ)
H. Kim и соавт. [65]	ЭГВ	7,6±1,8	2,9±2,8
А.И. Кириенко и соавт. [66]	ЭГВ	6,8±1,3	2,8±0,74
A. Laborda и соавт. [67]	ЭГВ	7,34±0,7	0,78±1,2
K. Pyra и соавт. [68]	ЭГВ	7,3	1,6
A. Thors и соавт. [69]	ЭГВ	9,4	1,9
J. Guirola и соавт. [70]	ЭГВ спиралью и окклюдером	Не указано	Не указано
S. Dos Santos и соавт. [71]	ЭГВ	Не указано	Не указано
А.И. Кириенко и соавт [68]	Открытая внебрюшинная РГВ	6,7±1,4	1,2±0,7
A. Scultetus и соавт. [72]	РГВ	Не указано	Не указано
A. Scultetus и соавт. [72]	ЭГВ	Не указано	Не указано
T. Gargiulo и соавт. [64]	РГВ	Не указано	Не указано
С.Г. Гаврилов и соавт. [73]	РГВ	7,8±1,1	0,8±0,2
С.Г. Гаврилов и соавт. [73].	ЭГВ	7,9±1,6	1,1±0,2
J. Traber и соавт. [74]	РГВ	Не указано	Не указано

Примечание. ЭГВ — эмболизация гонадных вен; РГВ — резекция гонадных вен.

Заключение

Вопросы патогенеза, оценки и лечения тазовых болей у женщин с ВБТ далеки от разрешения. Гемодинамические нарушения не позволяют полностью объяснить причины формирования тазовых болей у пациентов с СТВП. Имеющиеся в настоящее время способы количественной оценки боли не всегда применимы в отношении больных с ВБТ. Определенный успех достигнут в применении венотонической терапии у пациентов с СТВП, но регламент применения флеботропных препаратов при этой патологии до конца не изучен. Хирургические и эндоваскулярные вмешательства на гонадных венах служат высокоэффективными способами коррекции ВТБ, но стратегия применения этих методов лечения не определена. Отсутствие крупных рандомизированных исследований не позволяет сформировать доказательную базу в отношении безопасности и эффективности операций на гонадных венах.

Участие авторов:

Концепция и дизайн работы — А.С. Гришенкова, С.Г. Гаврилов

Написание текста — А.С. Гришенкова

Редактирование — С.Г. Гаврилов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

Borghi C, Dell’Atti L. Pelvic congestion syndrome: the current state of the literature. Arch Gynecol Obstet 2016;293(2):291-301. https://doi.org/10.1007/s00404-015-3895-7
Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, Jenkinson CP, Dawes MG, Barlow DH, Kennedy SH. The community prevalence of chronic pelvic pain in women and associated illness behaviour. The British Journal of General Practice: The Journal of the Royal College of General Practitioners. 2001;51(468):541-547.
Mathias SD, Kuppermann M, Liberman RF, Lipschutz RC, Steege JF. Chronic pelvic pain: prevalence, health-related quality of life, and economic correlates. Obstetrics and gynecology. 1996;87(3):321-327. https://doi.org/10.1016/0029-7844(95)00458-0
Zondervan K, Barlow DH. Epidemiology of chronic pelvic pain. Bailliere’s best practice & research. Clinical obstetrics & gynaecology. 2000;14(3):403-414. https://doi.org/10.1053/beog.1999.0083
Park SJ, Lim JW, Ko YT, Lee DH, Yoon Y, Oh JH, Lee HK, Huh CY. Diagnosis of pelvic congestion syndrome using transabdominal and transvaginal sonography. American journal of roentgenology. 2004;182(3):683-688. https://doi.org/10.2214/ajr.182.3.1820683
O’Brien MT, Gillespie DL. Diagnosis and treatment of the pelvic congestion syndrome. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2015;3(1):96-106. https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2014.05.007
Hansrani V, Morris J, Caress AL, Payne K, Seif M, McCollum CN. Is pelvic vein incompetence associated with symptoms of chronic pelvic pain in women? A pilot study. European journal of obstetrics, gynecology, and reproductive biology. 2016;196:21-25. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2015.10.023
Ignacio EA, Dua R, Sarin S, Harper AS, Yim D, Mathur V, Venbrux AC. Pelvic congestion syndrome: diagnosis and treatment. Seminars in interventional radiology. 2008;25(4):361-368. https://doi.org/10.1055/s-0028-1102998
Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP Subcommittee on Taxonomy. Pain. 1979;6(3):249.
Стеняева Н.Н., Аполихина И.А. Хроническая тазовая боль: психосоматические аспекты. Consilium Medicum. 2012;14(6):19-20.
Eklof B, Perrin M, Delis KT, Rutherford RB, Gloviczki P; American Venous Forum; European Venous Forum; International Union of Phlebology; American College of Phlebology; International Union of Angiology. Updated terminology of chronic venous disorders: the VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg. 2009;49(2):498-501. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2008.09.014
Fomina EE, Akhmetzyanov RV, Bredikhin RA, Tukhbatullin MG. A current view on the problem of varicose veins of the pelvis (review). Sovremennye tehnologii v medicine. 2018;10(2):166-174. https://doi.org/10.17691/stm2018.10.2.20
Khilnani NM, Meissner MH, Learman LA, Gibson KD, Daniels JP, Winokur RS, et al. Research Priorities in Pelvic Venous Disorders in Women: Recommendations from a Multidisciplinary Research Consensus Panel. Journal of vascular and interventional radiology: JVIR. 2019;30(6):781-789. https://doi.org/10.1016/j.jvir.2018.10.008
Стойко Ю.М., Кириенко А.И., Затевахин И.И., Покровский А.В., Карпенко А.А., Золотухин И.А., Сапелкин С.В., Илюхин Е.А., Гаврилов С.Г., Порембская О.Я., Борсук Д.А., Селиверстов Е.И., Алуханян О.А., Андрияшкин А.В., Андрияшкин В.В., Баринов В.Е., Беленцов С.М., Богданец Л.И., Бредихин Р.А., Букина О.В., Бурлева Е.П., Вахитов М.Ш., Виноградов Л.А., Волков А.Ю., Голованова О.В., Гужков О.Н., Иванов Е.В., Кательницкая О.В., Каторкин С.Е., Клецкин А.Э., Кошевой А.П., Крылов А.Ю., Кудыкин М.Н., Кузовлев С.П., Лаберко Л.А., Ларин С.И., Лишов Д.Е., Лобастов К.В., Мазайшвили К.В., Маркин С.М., Париков М.А., Пелевин А.В., Потапов М.П., Прядко С.И., Раповка В.Г., Сабельников В.В., Славин Д.А., Соколов А.Л., Солдатский Е.Ю., Сонькин И.Н., Стародубцев В.Н., Субботин Ю.Г., Сучков И.А., Сушков С.А., Толстихин В.Ю., Фокин А.А., Хитарьян А.Г., Ходкевич М.Б., Хорев Н.Г., Цуканов Ю.Т., Чаббаров Р.Г., Чернооков А.Н., Чечетка Д.Ю., Шевела А.И., Шиманко А.И., Шонов О.А., Яшкин М.Н., Богачев В.Ю., Бубнова Н.А., Дибиров М.Д., Жуков Б.Н., Калинин Р.Е., Кательницкий И.И., Плечев В.В., Шайдаков Е.В., Шулутко А.М. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Флебология. 2018;12(3):146-240. https://doi.org/10.17116/flebo20187031146
Liddle AD, Davies AH. Pelvic congestion syndrome: chronic pelvic pain caused by ovarian and internal iliac varices. Phlebology. 2007;22(3):100-104. https://doi.org/10.1258/026835507780807248
Phillips D, Deipolyi AR, Hesketh RL, Midia M, Oklu R. Pelvic congestion syndrome: etiology of pain, diagnosis, and clinical management. J Vasc Interv Radiol. 2014;25(5):725-733.
Назаров И.П. Патофизиология болевых синдромов, принципы лечения (Собщение 1). Сибирское медицинское обозрение. 2006;4(41):102-107.
Гаврилов С.Г., Балашов А.В., Янина А.М., Камчатнов П.Р. Механизмы формирования хронической тазовой боли при венозном полнокровии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(2):71-75.
Arndt JO, Klement W. Pain evoked by polymodal stimulation of hand veins in humans. The Journal of physiology. 1991;440:467-478. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1991.sp018719
Шекоян А.О., Богачев В.Ю. Венозная боль: патофизиология и принципы лечения. Флеболимфология. 2010;(36):2-7.
Кукушкин М.Л., Табеева Г.Р., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. М.: Издательство ИМА-ПРЕСС; 2011.
Perry CP. Current concepts of pelvic congestion and chronic pelvic pain. JSLS: Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons. 2001;5(2):105-110.
Danziger N. Pathophysiology of pain in venous disease. Phlebolymphology. 2008;15:107-114.
Riding DM, Hansrani V, McCollum C. Pelvic vein incompetence: clinical perspectives. Vascular health and risk management. 2017;13:439-447. https://doi.org/10.2147/VHRM.S132827
Hurst DR, Forauer AR, Bloom JR, Greenfield LJ, Wakefield TW, Williams DM. Diagnosis and endovascular treatment of iliocaval compression syndrome. Journal of vascular surgery. 2001;34(1):106-113. https://doi.org/10.1067/mva.2001.114213
Шадрина А.С., Золотухин И.А., Филипенко М.Л. Молекулярные механизмы развития варикозной болезни нижних конечностей. Флебология. 2017;11(2):71-75. https://doi.org/10.17116/flebo201711271-75
Pocock ES, Alsaigh T, Mazor R, Schmid-Schonbein GW. Cellular and molecular basis of Venous insufficiency. Vasc Cell. 2014;6:24. https://doi.org/10.1186/s13221-014-0024-5
Dos Santos SJ, Holdstock JM, Harrison CC, Lopez AJ, Whiteley MS. Ovarian Vein Diameter Cannot Be Used as an Indicator of Ovarian Venous Reflux. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(1):90-94. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2014.10.013
Гаврилов С.Г., Москаленко Е.П., Каралкин А.В., Лебедев И.С., Сон Д.А., Турищева О.О. Является ли диаметр тазовых вен предиктором тазового венозного полнокровия? Флебология. 2017;11(1):28-31. https://doi.org/10.17116/flebo201711128-31
Dormandy JA. Influence of blood cells and blood flow on venous endothelium. International angiology: a journal of the International Union of Angiology. 1996;15(2):119-123.
Stones RW. Chronic pain in women: New perspectives on pathophysiology and management. Reproductive Medicine Review. 2000;8(3):229-240. https://doi.org/10.1017/S096227990000034X
Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М., Мазайшвили К.В. Лазерная хирургия варикозной болезни. М. 2010.
Stones RW, Loesch A, Beard RW, Burnstock G. Substance P: endothelial localization and pharmacology in the human ovarian vein. Obstetrics and gynecology. 1995;85(2):273-278. https://doi.org/10.1016/0029-7844(94)00368-N
Payan DG. Neuropeptides and inflammation: the role of substance P. Annual review of medicine. 1989;40:341-352. https://doi.org/10.1146/annurev.me.40.020189.002013
Ma Y, Wang ZL, Sun ZX, Men B, Shen BQ. Common TCM syndrome pattern of chronic pelvic pain syndrome relates to plasma substance p and beta endorphin. National journal of andrology. 2014;20(4):363-366.
Kee Z, Kodji X, Brain SD. The Role of Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP) in Neurogenic Vasodilation and Its Cardioprotective Effects. Frontiers in physiology. 2018;9:1249. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01249
Gavrilov SG, Vasilieva GY, Vasiliev IM, Efremova OI. Calcitonin Gene-Related Peptide and Substance P as Predictors of Venous Pelvic Pain. Actanaturae. 2019;11(4):88-92. https://doi.org/10.32607/20758251-2019-11-4-88-92
Ахметзянов Р.В., Бредихин Р.А., Фомина Е.Е. Оценка качества жизни у пациенток с варикозной болезнью таза. Флебология. 2019;13(2):133-140. https://doi.org/10.17116/flebo201913021133
Анисимова Е.Н., Зорян Е.В., Дзгоева О.В. Анализ современных методов оценки ноцицептивной боли и эффективности обезболивания. Российская стоматология. 2012;5(4):65-69.
Breivik H, Borchgrevink PC, Allen SM, Rosseland LA, Romundstad L, Hals EK, Kvarstein G, Stubhaug A. Assessment of pain. British journal of anaesthesia. 2008;101(1):17-24. https://doi.org/10.1093/bja/aen103
Бывальцев В.А., Белых Е.Г., Сороковников В.А., Арсентьева Н.И. Использование шкал и анкет в вертебрологии. Журнал неврологии и психиатрии. 2011;9(2):51-56.
Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 1994;23(2):129-138.
Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain. 1975;1(3):277-299. https://doi.org/10.1016/0304-3959(75)90044-5
Харченко Ю.А. Адекватная оценка боли — залог ее успешного лечения. Медицина и фармакология. 2014;4(5):4.
Гаврилов С.Г., Лебедев И.С., Сон Д.А., Турищева О.О. Анкета Ван-Корффа в оценке социальной дезадаптации и результатов лечения пациенток с варикозной болезнью таза. Ангиология и сосудистая хирургия. 2017;23(1):97-101.
Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL, Gloviczki ML, Lohr JM, McLafferty RB, Meissner MH, Murad MH, Padberg FT, Pappas PJ, Passman MA, Raffetto JD, Vasquez MA, Wakefield TW; Society for Vascular Surgery; American Venous Forum. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. Journal of vascular surgery. 2011;53(5 suppl):2-48. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.01.079
Thors A, Haurani MJ, Gregio TK, Go MR. Endovascular intervention for pelvic congestion syndrome is justified for chronic pelvic pain relief and patient satisfaction. Journal of vascular surgery. Venous and lymphatic disorders. 2014;2(3):268-273. https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2013.12.002
Ахметзянов Р.В., Бредихин Р.А., Фомина Е.Е., Игнатьев И.М. Способ определения тяжести заболевания пациенток с варикозной болезнью малого таза. Антиология и сосудистая хирургия. 2019;25(3):79-87. https://doi.org/10.33529/ANGIO2019306
Кучер А.Н. Нейрогенное воспаление: биохимические маркеры, генетический контроль и болезни. Бюллетень сибирской медицины. 2020; 19(2):171-181. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2020-2-171-181
Stones RW, Thomas DC, Beard RW. Suprasensitivity to calcitonin gene-related peptide but not vasoactive intestinal peptide in women with chronic pelvic pain. Clinical autonomic research: official journal of the Clinical Autonomic Research Society. 1992;2(5):343-348. https://doi.org/10.1007/BF01824305
Дубенко О.Е. Кальцитонин-ген-связанный пептид при мигрени: патогенетический фактор и терапевтическая мишень (обзор). Международный неврологический журнал. 2018;2:38-42.
Whiteley MS, Dos Santos SJ, Harrison CC, Holdstock JM, Lopez AJ. Transvaginal duplex ultrasonography appears to be the gold standard investigation for the haemodynamic evaluation of pelvic venous reflux in the ovarian and internal iliac veins in women. Phlebology. 2015;30(10):706-713. https://doi.org/10.1177/0268355514554638
White AM, Holdstock JM. Ultrasound assessment of pelvic venousreflux. Indian J Vasc Endovasc Surg. 2018;5:234-243.
Tsukanov A, Levdanskiy E, Tsukanov Y. Secondary varicose small pelvic veins and their treatment with micronized purified flavonoid fraction. International Journal of Angiology. 2015;25(2):121-127. https://doi.org/10.1055/s-0035-1570118
Гаврилов С.Г., Турищева О.О. Консервативное лечение варикозной болезни таза: показания и возможности терапии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2016;22(3):98-103.
Гаврилов С.Г., Москаленко Е.П., Каралкин А.В. Эффективность и безопасность применения микронизированной очищенной фракции флавоноидов в лечении сочетанной варикозной болезни таза и нижних конечностей. Флебология. 2018;12(3):109-117. https://doi.org/10.17116/flebo2018123109
Simsek M, Burak F, Taskin O. Effects of micronized purified flavonoid fraction (Daflon) on pelvic pain in women with laparoscopically diagnosed pelvic congestion syndrome: a randomized crossover trial. Clinical and experimental obstetrics & gynecology. 2007;34(2):96-98.
Soysal ME, Soysal S, Vicdan K, Ozer S. A randomized controlled trial of goserelin and medroxyprogesterone acetate in the treatment of pelvic congestion. Human reproduction. 2001;16(5):931-939. https://doi.org/10.1093/humrep/16.5.931
Shokeir T, Amr M, Abdelshaheed M. The efficacy of Implanon for the treatment of chronic pelvic pain associated with pelvic congestion: 1-year randomized controlled pilot study. Archives of gynecology and obstetrics. 2009;280(3):437-443. https://doi.org/10.1007/s00404-009-0951-1
Sator-Katzenschlager SM, Scharbert G, Kress HG, Frickey N, Ellend A, Gleiss A, Kozek-Langenecker SA. Chronic pelvic pain treated with gabapentin and amitriptyline: a randomized controlled pilot study. Wiener klinische Wochenschrift. 2005:117(21-22):761-768. https://doi.org/10.1007/s00508-005-0464-2
Турищева О.О., Беляева Е.С., Москаленко Е.П., Гаврилов С.Г. Возможности компресионного лечения тазового венозного полнокровия. Анналы хирургии. 2015;6:20-24.
Гаврилов С.Г., Кириенко А.И., Ревякин В.И., Капранов С.А., Каралкин А.В. Принципы хирургического лечения варикозной болезни вен таза. Вестник Российского государственного медицинского университета. 2009;5:11-15.
Hobbs JT. Varicose veins arising from the pelvis due to ovarian vein incompetence. International journal of clinical practice. 2005;59(10):1195-1203. https://doi.org/10.1111/j.1368-5031.2005.00631.x
Gargiulo T, Mais V, Brokaj L, Cossu E, Melis G. Bilateral laparoscopic transperitoneal ligation of ovarian veins for treatment of pelvic congestion syndrome. The Journal of the American Association of Gynecologic Laparoscopists. 2003;10(4):501-504. https://doi.org/10.1016/s1074-3804(05)60156-9
Kim HS, Malhotra AD, Rowe PC, Lee JM, Venbrux AC. Embolotherapy for pelvic congestion syndrome: long-term results. Journal of vascular and interventional radiology. 2006;17(2 Pt 1):289-297. https://doi.org/10.1097/01.RVI.0000194870.11980.F8
Кириенко А.И., Гаврилов С.Г., Янина А.М., Турищева О.О. Оценка эффективности хирургических способов лечения тазового венозного полнокровия. Флебология. 2016;10(1):44-49. https://doi.org/10.17116/flebo201610144-49
Laborda A, Medrano J, de Blas I, Urtiaga I, Carnevale FC, de Gregorio MA. Endovascular treatment of pelvic congestion syndrome: visual analog scale (VAS) long-term follow-up clinical evaluation in 202 patients. Cardiovasc Intervent Radiol. 2013;36(4):1006-1014.
Pyra K, Woźniak S, Drelich-Zbroja A, Wolski A, Jargiełło T. Evaluation of Effectiveness of Embolization in Pelvic Congestion Syndrome with the New Vascular Occlusion Device (ArtVentive EOS): Preliminary Results. Cardiovascular and interventional radiology. 2016;39(8):1122-1127. https://doi.org/10.1007/s00270-016-1380-8
Thors A, Haurani MJ, Gregio TK, Go MR. Endovascular intervention for pelvic congestion syndrome is justified for chronic pelvic pain relief and patient satisfaction. Journal of vascular surgery. Venous and lymphatic disorders. 2014;2(3):268-273. https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2013.12.002
Guirola JA, Sánchez-Ballestin M, Sierre S, Lahuerta C, Mayoral V, De Gregorio MA. A Randomized Trial of Endovascular Embolization Treatment in Pelvic Congestion Syndrome: Fibered Platinum Coils versus Vascular Plugs with 1-Year Clinical Outcomes. Journal of vascular and interventional radiology. 2018;29(1):45-53. https://doi.org/10.1016/j.jvir.2017.09.011
Dos Santos SJ, Holdstock JM, Harrison CC, Whiteley MS. Long-term results of transjugular coil embolisation for pelvic vein reflux — Results of the abolition of venous reflux at 6—8 years. Phlebology: The Journal of Venous Disease. 2016;31(7):456-462. https://doi.org/10.1177/0268355515591306
Scultetus AH, Villavicencio JL, Gillespie DL, Kao TC, Rich NM. The pelvic venous syndromes: analysis of our experience with 57 patients. Journal of vascular surgery. 2002;36(5):881-888. https://doi.org/10.1067/mva.2002.129114
Гаврилов С.Г., Сажин А.В., Красавин Г.В., Москаленко Е.П., Мишакина Н.Ю. Сравнительный анализ эффективности и безопасности эндоваскулярных и эндоскопических вмешательств на гонадных венах в лечении синдрома тазового венозного полнокровия. Флебология. 2020;14(3):175-183.
Traber J, Jeanneret-Gris C. Pelvines Stauungssyndrom der Frau — ein Überblick. Gefäßmedizin Scan. 2018;05(01):49-62. https://doi.org/10.1055/a-0541-2905