Послеоперационный сброс воздуха определяется как выход воздуха из легкого в плевральную полость, связанный с любым видом оперативного вмешательства [1]. Сброс воздуха возможен в результате формирования альвеолярного дефекта либо несостоятельности культи бронха. Бронхиальный свищ служит нечастой причиной сброса воздуха и обусловливает необходимость исключительно хирургического лечения, поэтому исследоваться в данной статье не будет. В большинстве случаев причиной сброса воздуха являются альвеолярные свищи. Основные источники альвеолярного сброса — линии аппаратных швов, зоны лимфодиссекции, область пневмолиза. Сброс воздуха является частым осложнением послеоперационного периода, и встречается сразу после окончания операции, по данным разных авторов, в 26—58% случаев [2—4], а при выполнении объемредуцирующих операций по поводу эмфиземы его частота достигает 90% [5]. Он не требует проведения манипуляций и разрешается самостоятельно в течение нескольких дней. Совсем по-иному воспринимается торакальными хирургами продленный сброс воздуха. Изначально продленным назывался сброс воздуха продолжительность которого превышала среднюю длительность пребывания больного в стационаре. Так, по данным разных сообществ, продленным считается сброс, длящийся более 10 дней [1]. Однако, учитывая современные возможности торакоскопической хирургии, наиболее рационально считать продленным сброс, превышающий 5 дней. В связи с отсутствием четкого критерия продолжительности сброса воздуха сложно судить о частоте развития данного осложнения.
Если обратиться к возможным последствиям продленного сброса, то помимо очевидного увеличения продолжительности пребывания больных в стационаре он может приводить к различным осложнениям, таким как дыхательная недостаточность, пневмония, эмпиема плевры, тромбоэмболия легочной артерии и аритмии [6]. Например, в исследовании S. Liang и соавт. (2013) [7] продленный сброс воздуха ассоциировался с повышенным риском развития эмпиемы плевры, пневмонии и ТЭЛА. Это согласуется с исследованиями A. Brunelli и соавт. (2006) [6], A. Lackey и J. Mitchell (2010) [8], в которых продленный сброс воздуха не приводил к повышению риска развития кардиопульмональных осложнений, но на 8% повышал риск развития эмпиемы [6, 8].
Одним из обсуждаемых вопросов в исследованиях по длительной негерметичности легочной паренхимы является режим дренирования плевральной полости. Применяются пассивное дренирование по Бюлау и активная аспирация, а также различные их сочетания, такие как активное дренирование в день операции с последующим переводом на дренирование по Бюлау и альтернативное дренирование, предложенное A. Brunelli и соавт. (2006) [6], заключающееся в комбинации пассивного дренирования днем и активного ночью. Считается, что активная аспирация способствует более быстрому расправлению легкого, аппозиции висцеральной и париетальной плевры, сокращению объема остаточной полости и препятствует задержке воздуха и жидкости в плевральной полости. Однако излишнее разрежение может мешать заживлению дефектов паренхимы за счет затруднения фиксации фибрина, тем самым пролонгируя сброс воздуха. Более того, аспирация с большим разряжением может приводить к увеличению изначально небольших дефектов висцеральной плевры, приводя к увеличению продолжительности сброса. Таким образом, метод дренирования рассматривается некоторыми авторами как самостоятельный фактор риска продленного сброса воздуха. В то же время, поскольку не существует однозначных рекомендаций по ведению больных с дефектами плевральной полости после легочных резекций, выбор метода дренирования основывается в основном на предпочтениях хирурга.
С 60-х годов прошлого века большинство хирургов ведут пациентов на активном дренировании (–20 см вод. ст.) до прекращения видимого сброса воздуха и лишь после переводят на пассивное дренирование [9]. Исключение составляют пациенты после объемредуцирующих операций, у которых отдается преимущество дренированию по Бюлау, так как в данной группе было показано достоверное увеличение продолжительности сброса воздуха при использовании аспирации [10]. Однако M. Marshall и соавт. [11] в 2002 г. показали, что применение пассивного дренирования позволяет достоверно сократить продолжительность сброса воздуха после анатомических резекций легкого. После этого некоторые торакальные хирурги стали изменять подход к ведению пациентов. Большой вклад в современную торакальную хирургию внесло исследование R. Cerfolio (2002) [2]. Согласно протоколу все пациенты находились на активном дренировании в день операции, а затем отдельных пациентов переводили на пассивное дренирование, а других оставляли на активном дренировании. В результате продолжительность сброса воздуха была статистически значимо меньше у пациентов на пассивном дренировании. P. Lang и соавт. (2015) [12] провел метаанализ 8 рандомизированных исследований, в которых изучалось влияние дренирования на длительность сброса воздуха. Оценив результаты и состав групп, он пришел к выводу, что активная аспирация оправдана при наличии большой остаточной полости, так как позволяет быстрее расправить легкое, что способствует прекращению сброса воздуха. Однако в отсутствие остаточной полости более рационально применение пассивного дренирования.
J. Zhou и соавт. (2018) [13] провел метаанализ 10 рандомизированных исследований, выполненных в период с 2001 по 2016 г., включавших суммарно 1568 пациентов. Исследования отличались по объему оперативных вмешательств, определению срока продленного сброса воздуха, а также по показаниям к удалению дренажей относительно суточного дебета жидкости. Однако, несмотря на различия, анализ публикаций показал, что применение активной аспирации приводит к увеличению продолжительности дренирования, но снижает частоту послеоперационных пневмотораксов. Тем не менее не было выявлено статистически значимых различий по продолжительности сброса воздуха и частоте продленного сброса воздуха в зависимости от выбора метода дренирования.
В последнее время широкое распространение получили цифровые дренажные системы, позволяющие объективизировать оценку наличия и интенсивности сброса воздуха. Они позволяют определять минимальное количество воздуха, а также регистрируют его выраженность в течение всего дня. Исследование G. Varela и соавт. (2010) [14] показало, что применение таких дренажных систем способствует сокращению длительности стояния дренажа и продолжительности госпитализации.
Для выявления причин продленного сброса воздуха в условиях естественного дыхания разработаны экспериментальные модели симулирования легочной вентиляции [15]. Во время операции вентиляция производится положительным давлением, в то время как при естественном дыхании в плевральный полости возникает отрицательное давление. Было доказано, что частота сброса воздуха при отрицательном давлении статистически выше, чем в условиях положительного давления. Поэтому не доказана корреляция между интра- и послеоперационной частотой сброса воздуха. Причиной данных различий может быть то, что при вентиляции положительным давлением усиливается бронхообструкция, увеличивается мертвое пространство, и воздух не в полном объеме достигает терминальных отделов респираторного тракта, где располагается аппаратный шов. Поэтому наиболее приближенной к естественным условиям можно считать модель вентиляции легких отрицательным давлением.
Учитывая высокую распространенность данного осложнения, а также его последствия, в последние 5 лет было опубликовано более 200 статей, посвященных факторам риска продленного сброса воздуха, а также его лечению. Однако до сих пор не существует единых подходов к прогнозированию осложнения и практических руководств по тактике ведения таких пациентов. Помимо выделения группы пациентов, у которых требуется профилактика продленного сброса воздуха, выявление факторов риска позволяет предупредить выбранных пациентов о высокой вероятности длительного стояния дренажа, а также о возможности выписки с функционирующим дренажем.
Факторы риска можно подразделить на 3 группы: предоперационные, интра- и послеоперационные.
Предоперационные факторы риска. К предоперационным факторам риска относят демографические характеристики, показатели функции внешнего дыхания, данные компьютерной томографии, а также особенности анамнеза.
Во многих статьях возраст рассматривается как возможный фактор риска. Однако несмотря на то что пожилой возраст ассоциируется с низким регенеративным потенциалом, а также более хрупкой паренхимой легкого, ни одно исследование не показало его влияние на частоту продленного сброса воздуха.
Мужской пол ассоциируется с высоким риском продленного сброса воздуха [16, 17]. Однако при более детальном анализе обнаруживается четкая корреляция между мужским полом и длительным стажем курения, а также наличием обструкции дыхательных путей. Таким образом, пол не является самостоятельным фактором риска, а лишь отражает общую тенденцию преобладания мужчин среди курильщиков с длительным стажем.
Наиболее значимыми факторами риска во многих исследованиях выступают показатели бронхиальной обструкции (низкий объем форсированного выдоха за 1-ю секунду — ОФВ1 и индекс Тиффно) [18—20]. Лишь единичные исследования не относят хроническую обструктивную болезнь легкого (ХОБЛ) к факторам риска [21]. Считается, что при наличии обструкции воздух получает меньшее сопротивление при выходе через дефекты в паренхиме, по сравнению с выходом через спазмированные дыхательные пути. Более того, постоянное чрезмерное положительное давление в дыхательных путях мешает фиксации фибрина и поддерживает микрофистулы в легком.
Наличие эмфиземы легкого также рассматривается многими авторами в качестве фактора риска. Влияние эмфиземы показательно при анализе послеоперационного периода у пациентов после объем редуцирующих вмешательств: средняя продолжительность сброса у них составляет 7 дней, а у 12% пациентов сброс воздуха сохраняется на 30-е сутки. Считается, что измененная паренхима более подвержена разрывам при минимальных травмах [5]. Наличие эмфиземы может быть выявлено при анализе плотности по данным компьютерной томографии, либо на основании бодиплетизмографии [22]. В качестве объективного метода оценки эмфиземы J. Murakami и соавт. (2018) [23] было предложено использование индекса эмфиземы, т.е. отношения объема эмфизематозной паренхимы к общему объему легкого. Повышение данного показателя более 35% оказалось статистически более значимым фактором риска по сравнению со спирометрическими данными. Влияние эмфиземы на сброс воздуха можно объяснить более высоким сопротивлением в дыхательных путях по сравнению с коллатеральными путями [24]. При плохой выраженности междолевых щелей, коллатеральные пути, т.е. поры Кона, могут соединять все отделы легкого. Поэтому минимальные дефекты в паренхиме эмфизематозного легкого являются путем меньшего сопротивления для выхода воздуха по сравнению с обструктивными дыхательными путями. Кроме того, многие пациенты принимают глюкокортикоиды, которые снижают регенеративную способность легочной ткани после оперативного вмешательства. Согласно результатам исследования R. Cerfolio (2002) [2] применение более 10 мг стероидов более 1 мес является самостоятельным фактором риска продленного сброса воздуха.
Несколько факторов, ассоциированных с репаративной способностью, также описаны в исследованиях. Например, в работе H. Inoue и соавт. (2014) [25] плазменный фактор XIII оказался ведущим фактором риска. К продленному сбросу воздуха может приводить как непосредственно дефицит данного фактора, так и дефект его потребления. Влияние нутритивного статуса на риск продленного сброса воздуха неоднократно подчеркивалось исследователями. Считается, что пониженное питание приводит к ухудшению регенерации тканей, способствуя более длительному заживлению паренхиматозных дефектов. Низкий индекс массы тела (ИМТ) включен в несколько формул для расчета риска пролонгированного сброса воздуха. Пониженное питание характерно также для курильщиков и пациентов с ХОБЛ, поэтому ИМТ может являться косвенным фактором, ассоциированным с обструкцией. В исследованиях S. Okada и соавт. (2017) [26] и N. Isowa (2002) [27] низкий предоперационный уровень альбумина в сыворотке крови оказался единственным предиктором продленного сброса воздуха.
Интраоперационные факторы риска. Ввиду ограниченной возможности влияния на предоперационные факторы риска, большое внимание уделяется интраоперационным факторам. Среди них неоднократно упоминается выраженность междолевой щели. По классификации S. Craig и W. Walker (1997) [28] выделяют 4 вида междолевых щелей: 1 — полностью разделенная междолевая щель; 2 — отсутствие щели вблизи корня легкого, но полное разделение щели в латеральных отделах; 3 — разделение щели на ограниченном участке; 4 — полное отсутствие междолевой щели. A. Gomez-Caro и соавт. (2007) [29], анализируя послеоперационный период у 119 пациентов после лобэктомии, выявили, что неполная щель и полное отсутствие междолевой щели служат факторами риска продленного сброса воздуха. Объяснить это можно двумя факторами: во-первых, отсутствие междолевой щели приводит к более длинному аппаратному шву легкого, во-вторых, в исследованиях неоднократно подчеркивалась выраженность пор Кона в отсутствие междолевых щелей, что создает коллатеральные пути для выхода воздуха. Более того, данное исследование показало, что пересечение бронховаскулярных структур в первую очередь и лишь потом разделение междолевой щели, в отличии от техники fissure first, позволяет снизить риск продленного сброса воздуха с 22 до 3,2% за счет уменьшения объема паренхиматозной диссекции и, таким образом, предотвращает формирование девисцерированных поверхностей. Впервые данный метод описали R. Temes и соавт. (1998) [30], показав статистически значимое снижение частоты развития послеоперационных осложнений. Эффективность в уменьшении их риска послеоперационного сброса воздуха была позже подтверждена многими исследованиями [29, 31—34].
Локализация удаляемой доли также считается фактором риска [16, 19, 21]. Продленный сброс воздуха реже возникает после нижних лобэктомий слева, что может быть связано с более редким формированием остаточных полостей за счет смещения средостения и элевации купола диафрагмы. Более того, при выполнении верхней лобэктомии нижняя доля подвергается большему растяжению, так как форма ее верхушки, которая станет неоапексом, и купола плевральной полости не соответствуют друг другу и для их сопоставления требуется большое натяжение, что было подтверждено в экспериментах [35]. При резекции нижней или средней доли конформность остающейся части легкого плевральной полости выше, что снижает риск возникновения остаточной полости. Более того, по закону Лапласа апикальные отделы легкого подвергаются большему отрицательному давлению, что повышает риск разрыва висцеральной плевры и возникновения сброса воздуха [36].
При анализе объема оперативного вмешательства выявлено, что выполнение лобэктомии и билобэктомии повышает риск продленного сброса воздуха по сравнению с сублобарными резекциями. Данный факт можно объяснить более частым возникновением остаточных полостей после резекций большого объема [19]. Остаточные полости мешают аппозиции висцеральной и париетальной плевры, в результате чего дефекты паренхимы дольше персистируют. Формированию остаточных полостей также может способствовать выраженный фиброз легких как следствие перенесенных воспалительных заболеваний.
В исследовании W. Kim и соавт. (2017) [37] выполнение лобэктомии из открытого доступа явилось независимым фактором риска. Вероятно, связано это с тем, что во время открытой операции не достигается прецизионной визуализации по сравнении с торакоскопией, что может приводить к повреждениям легкого. Более того, открытым операциям подвергаются, как правило, пациенты с облитерированными плевральными полостями, что само является фактором риска.
Наличие плевральных сращений, в том числе в результате проведения неоадъювантной терапии либо предыдущего оперативного вмешательства, входит в формулы для расчета риска продленного сброса воздуха [38, 39]. Места разделения спаек служат потенциальными источниками сброса воздуха, а полная облитерация приводит к ухудшению визуализации и повышению риска повреждения легкого [3].
Выбор сшивающего аппарата также может влиять на частоту продленного сброса воздуха. В экспериментальных моделях [15] показано, что использование кассет с градуированной высотой скрепок является значимым фактором риска продленного сброса, особенно при прошивании тонких участков паренхимы. Было выявлено, что скрепки медиального ряда не создают достаточной компрессии легочной ткани, пропуская воздух в латеральные отделы.
Послеоперационные факторы риска. Предикторами продленного сброса воздуха в послеоперационном периоде могут быть выраженность сброса воздуха в первые послеоперационные сутки [26] либо интраоперационный объем потерь в контуре сразу после операции. Так, в исследовании A. Brunelli и соавт. (2017) [40] объем потерь в контуре более 500 мл/мин ассоциировался с более длительным сбросом, при этом средняя продолжительность сброса в данной группе пациентов составила 10 дней. Группой авторов была выведена формула подсчета длительности сброса воздуха, в которой помимо объема потерь в контуре учитывается сторона поражения и локализация удаляемой доли, при этом левостороннее расположение и выполнение верхней лобэктомии считается негативными предикторами. Таким образом, формула для расчета продолжительности сброса воздуха выглядит так: 1,3 + 2,4 (левая сторона) + 2,2 (верхняя доля) + 0,007·объем потери в контуре. A. Bille и соавт. (2011) [41] отмечают, что у 75% пациентов, у которых сброс воздуха при кашле наблюдался на 2-е сутки после операции, выявлялся продленный сброс воздуха. Таким образом, оценка выраженности сброса воздуха в послеоперационном периоде важна для прогнозирования его длительности.
Учитывая большое количество факторов риска, значимость которых показана в предыдущих исследованиях, некоторые хирурги предприняли попытки создания формул для расчета вероятности возникновения продленного сброса воздуха. Так, L. Lee. (2011) [20] в формулу включил наличие плевральных сращений и изменение функции внешнего дыхания (снижение ОФВ1 и диффузионной способности легких). В исследовании A. Brunelli и соавт. (2010) [18] для расчета использовались следующие факторы: ОФВ1 менее 80%, наличие плевральных сращений и ИМТ менее 25,5 кг/м2. A. Attaar и соавт. (2016) [42] в номограмму помимо снижения ОФВ1 включил низкий ИМТ, большой стаж курения, ECOG статус, наличие предоперационной госпитализации и повторной операции, опыт хирурга, выполнение правосторонней торакотомии, а также проведение билобэктомии. Наиболее интересным выводом данной работы является то, что с повышением опыта хирурга увеличивается риск возникновения продленного сброса воздуха. Это может быть связано, в первую очередь, с расширением показаний к торакоскопическим операциям. В работе C. Pompili и соавт. (2017) [43], основанной на изучении данных исключительно торакоскопических лобэктомий, три показателя были включены в формулу: мужской пол, низкий ОФВ1 и низкий ИМТ. В данном случае мужской пол наиболее вероятно является не самостоятельным фактором, а ассоциируется с другими показателями, которые не были включены в исследование, такими как стаж курения и выраженность ХОБЛ.
Таким образом, существует множество факторов риска продленного сброса воздуха, каждый из которых может утяжелять течение послеоперационного периода. В то же время, несмотря на значительное количество работ, анализирующих факторы риска длительной негерметичности легочной паренхимы, не удалось создать универсальные формулы и руководства по их применению. Появление новых систем для дренирования, улучшение техники аппаратного шва и методик проведения легочных резекций, улучшение стратегии предоперационной подготовки и послеоперационного ведения в определенной степени изменили частоту продленного сброса воздуха. Есть основания полагать, что у пациентов с выявленными факторами риска может быть оправдано применение методов профилактики сброса воздуха. Однако для подтверждения возможной эффективности такого подхода, а также анализа современного состояния проблемы потребуются дополнительные исследования.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.