Рецидивом холедохолитиаза следует считать повторное образование конкрементов во внепеченочном желчном протоке спустя 1 год и более после первого их удаления тем или иным способом [1, 2]. Такие наблюдения встречаются в 1—7% случаев, что с учетом распространенности желчнокаменной болезни составляет весьма значительную в количественном отношении группу пациентов [3]. Диагностика рецидива холедохолитиаза не отличается от диагностики других форм этого заболевания: используются УЗИ, эндо-УЗИ гепатопанкреатодуоденальной области, компьютерная томография, магнитно-резонансная холеграфия и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), два последних метода являются наиболее чувствительными [3—5, 7—9]. Радикального лечения до настоящего времени не разработано, что во многом связано с отсутствием ясного представления о патогенезе повторного образования камней в билиарных протоках. Предполагается, что наиболее существенную роль в этом процессе играют литогенность желчи, дуоденостаз, дуоденобилиарный рефлюкс и др. [10], однако объективных доказательств значения этих факторов авторы не приводят. Все это делает рецидивирующий холедохолитиаз актуальной проблемой, требующей решения.

В качестве примера диагностического поиска причины рецидива холедохолитиаза приводим следующее наблюдение.

Больная П., 75 лет, была экстренно госпитализирована в клинику им. Святителя Алексия 12.10.16 с жалобами на боли ноющего характера в эпигастральной области и в правом подреберье, тошноту, сухость во рту, озноб. Из анамнеза известно, что в 1981 г. перенесла плановую холецистэктомию. В 2009 г. по поводу холедохолитиаза, стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) были выполнены ЭРХГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ), эндоскопическая литоэкстракция. В 2013 г. развился болевой приступ в эпигастрии, после чего изменился цвет стула, появилась желтуха. Во время ЭРХГ вновь выявлен холедохолитиаз, одновременно отмечено, что холедоходуоденальное соустье составляет около 3 мм в диаметре. Было выполнено повторное рассечение холедоходуоденального соустья и успешное удаление конкремента. Последний приступ начался за 2 сут до госпитализации, когда появились боль, озноб, повысилась температура, изменился цвет стула и мочи, что характерно для обтурационной желтухи.

При поступлении состояние удовлетворительное, кожный покров и слизистые обычной окраски, отеков нет. Артериальное давление 150/80 мм рт.ст. Язык влажный, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, на передней брюшной стенке в правом подреберье и над лоном старые операционные рубцы. При пальпации определяется умеренная болезненность в эпигастрии. 13.10.16 общий анализ крови: гемоглобин 130, эритроциты 4,17, лейкоциты 7,5; общий анализ мочи: уд. вес 1015; белок, сахар отрицательно. Биохимический анализ крови: общий билирубин 32,4; прямой билирубин 16,3; глюкоза 9,3; амилаза 41. Коагулограмма: протромбиновый индекс 79%; МНО 1,21; тромбиновое время 10,3. ЭКГ: синусовый ритм, отклонение электрической оси сердца влево. Ро-скопия легких: эмфизема, пневмосклероз. 14.10.16 УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы, состояние после холецистэктомии, диаметр холедоха расширен от 5 до 16 мм, в дистальном отделе мелкие конкременты. На основании полученных данных поставлен диагноз: желчнокаменная болезнь, состояние после холецистэктомии из мини-доступа, двукратной ЭПСТ, экстракции конкрементов; рецидивирующий холедохолитиаз, механическая желтуха.

15.10.16 выполнена ЭРХГ, при которой в области БСДК обнаружена площадка 2,0×0,5 см, покрытая ворсинами, в верхнем углу которой располагалось постоянно зияющее отверстие диаметром около 3 мм, окруженное ворсинами. Из него поступала темная желчь. Ниже располагалось точечное отверстие, характерное для устья панкреатического протока. Выполнена избирательная канюляция холедоха, и после ретроградного введения контрастного вещества получено его изображение диаметром около 4 мм на протяжении интрапанкреатического отдела, проксимальнее которого отмечалось расширение около 1,7 см с двумя подвижными дефектами наполнения диаметром около 6 и 7 мм (рис. 1). Произведена литоэкстракция конкрементов. Вмешательство было завершено контрольной ЭРХГ, ревизией билиарных протоков корзиной Дормиа (рис. 2). В ходе исследования отмечалась задержка контрастного вещества в проекции общего расширенного печеночного протока и долевых протоках. Послеоперационный период протекал без осложнений, контрольное УЗИ (24.10.16) обнаружило пневмобилию, препятствия оттоку желчи не выявлено. С целью установления причин рецидивов холедохолитиаза 25.10.16 выполнена дуоденография без релаксантов, при которой не выявлено нарушения эвакуации контрастного вещества, увеличения объема двенадцатиперстной кишки, а также дуоденобилиарного рефлюкса. 27.10.16 при проведении гепатобилиосцинтиграфии установлено: замедление эвакуации желчи по внепеченочному желчному протоку, возврат меченой желчи из двенадцатиперстной кишки в холедох (рис. 3). При динамическом наблюдении задержка транспорта желчи из холедоха составила более 90 мин (рис. 4). Больная была выписана на амбулаторное долечивание в удовлетворительном состоянии.

Билиосцинтиграфия позволяет диагностировать сложные физиологические изменения, возникающие в отдаленном после ЭПСТ периоде, не прибегая к фармакологическим провокациям. Представленные данные позволяют предположить, что причины повторного холедохолитиаза разнообразны и могут встречаться в сочетанной форме. В данном случае таковыми явились индуративный панкреатит, проявившийся задержкой транспорта желчи на границе интрапанкреатической и супрапанкреатической порций гепатикохоледоха (где отмечается существенное различие в диаметре желчного протока) и, как показало контрастное вещество, задержка транспорта желчи. Другой причиной, как показал тест с мечеными изотопами, явился рефлюкс желчи из просвета двенадцатиперстной кишки в желчный проток.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.