ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 482-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Предикторы прогрессирования полиорганной недостаточности после операции на сердце

Предикторы прогрессирования полиорганной недостаточности после операции на сердце

Авторы:
Петрищев Ю.И.,
Левит А.Л.

Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2022;(3):68-76.

DOI: 10.17116/anaesthesiology202203168

Прочитано: 2271 раз

Скачать PDF

Резюме

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявить предикторы прогрессирования полиорганной недостаточности (ПОН) после операции на сердце.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В ретроспективное когортное описательное исследование, для проведения которого не требовалось одобрение локального этического комитета, включены 58 пациентов исходно без инфекционного процесса и декомпенсации хронических заболеваний, которым проведено плановое кардиохирургическое вмешательство. В периоперационном периоде оценивали ряд клинических (EuroSCORE II, SOFA, длительность искусственного кровообращения, продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, длительность послеоперационной искусственной вентиляции легких) и лабораторных (натрийуретический гормон В типа, прокальцитонин, тропонин T, креатинфосфокиназа, креатинфосфокиназа МВ фракция, трансаминазы, креатинин, глюкоза, лактат, отношение веноартериального различия парциального давления углекислого газа к артериовенозной разнице содержания кислорода) параметров. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием приложений для Excel Анализ данных и AtteStat.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Выявлены предикторы прогрессирования ПОН у пациентов с более высоким уровнем прокальцитонина в послеоперационном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дополнительные предикторы прогрессирования полиорганной недостаточности нужно искать среди маркеров системной воспалительной реакции, отражающей индивидуальный ответ организма на операционную травму.

Ключевые слова

  • полиорганная недостаточность
  • прокальцитонин
  • системная воспалительная реакция

Дата поступления: 16.01.2021

Дата принятия в печать: 26.12.2021

Дата публикации: 08.06.2022

Введение

Частота выявления синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) в популяции кардиохирургических пациентов по некоторым данным достигает 12% [1]. Более чем у 50% из этих пациентов наступает летальный исход [2]. Пережившие же ПОН пациенты отмечают неудовлетворительное качество жизни [3]. При неосложненном течении операционного периода причинами развития ПОН после операций на сердце традиционно считаются низкий сердечный выброс [4], возраст [5], наличие исходной хронической сердечной, дыхательной или церебральной недостаточности [6]. Эндогенная интоксикация также считается основной причиной развития ПОН в послеоперационном периоде [7]. Большое внимание исследователи уделяют гемотрансфузии как вероятной причине развития ПОН [8—11]. Для предупреждения и лечения ПОН применяются иммуномодуляторы [12], антиоксиданты [13], левосимендан [14], гипотермическое искусственное кровообращение [15], искусственная вентиляция легких с дыхательным объемом менее 10 мл на 1 кг массы тела [16], почечнозаместительная терапия [17] и экстракорпоральная детоксикация [18]. Таким образом, лечение пациентов с ПОН является дорогостоящим, продолжительным и не всегда достигает удовлетворительного результата. Возможно, обладание информацией до начала операции о предполагаемом прогрессировании ПОН в послеоперационном периоде позволит изменить ситуацию к лучшему путем оптимизации ведения периоперационного периода у данной категории пациентов.

Цель исследования — выявить предикторы прогрессирования ПОН после операции на сердце.

Материал и методы

В ретроспективное когортное описательное исследование, для проведения которого не требовалось одобрение локального этического комитета, включены 58 пациентов, оперированных в 2018—2020 гг. в плановом порядке в центре «Сердце и сосуды» ГАУЗ СО «СОКБ №1». Центр специализируется на оказании кардиохирургической помощи жителям Свердловской области (население около 5 млн человек). Критерием включения служило наличие показаний к проведению кардиохирургического вмешательства. Критерием исключения из исследования явилось наличие у пациентов инфекционного процесса или декомпенсации хронических заболеваний, а также осложнений, связанных с операцией, анестезией или искусственным кровообращением.

В исследование вошли 29 мужчин и 29 женщин. Средний возраст пациентов составил 63 года (25; 81). Объем оперативного вмешательства: реваскуляризация миокарда с искусственным кровообращением — у 18 пациентов, реваскуляризация миокарда с одновременной клапанной коррекцией — у 5, клапанная коррекция — у 29, вмешательство на восходящем отделе аорты — у 5, вмешательство по поводу миксомы левого предсердия — у 1.

Мы провели дополнительный анализ, разделив пациентов на две группы: 1-й группа — пациенты, находившиеся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) одни сутки, и 2-я группа — пациенты, находившиеся в ОРИТ более одних суток.

В 1-ю группу включены 29 пациентов (18 мужчин и 11 женщин). Средний возраст пациентов составил 63 года (25; 81). Объем оперативного вмешательства: реваскуляризация миокарда с искусственным кровообращением — у 10 пациентов, реваскуляризация миокарда с одновременной клапанной коррекцией — у 4, клапанная коррекция — у 11, вмешательство на восходящем отделе аорты — у 3 пациентов, вмешательство по поводу миксомы левого предсердия у 1 пациента.

Во 2-ю группу включены 29 пациентов (11 мужчин и 18 женщин). Средний возраст пациентов составил 63 года (28; 80). Объем оперативного вмешательства: реваскуляризация миокарда с искусственным кровообращением — у 8 пациентов, реваскуляризация миокарда с одновременной клапанной коррекцией — у 1, клапанная коррекция — у 18, вмешательство на восходящем отделе аорты — у 2 пациентов.

Всем пациентам проводили комбинированную анестезию: (фентанил 10 мкг на 1 кг массы тела в час, пропофол 4 мг на 1 кг массы тела в час, рокурония бромид 0,3 мг на 1 кг массы тела в час, севофлуран под контролем МАК) и искусственное кровообращение (аппарат StockertS5, роликовый насос, непульсирующий кровоток, нормотермия, объемная скорость перфузии 2,5—3,0 л/мин/м2 площади тела. Защиту миокарда осуществляли с помощью холодовой (10 °C), прерывистой (интервал 20—30 мин) фармакокровяной кардиоплегии с соотношением кровь/фармакологическая присадка 4/1.

Исходно оценивали риск оперативного вмешательства с использованием шкалы EuroSCORE II. Ежесуточно проводили подсчет баллов по шкале SOFA. Уровень тропонина Т оценивали на анализаторе AQT90 FLEX («Radiomete», Дания) в 18 часов в день операции.

Уровень креатинфосфокиназы (КФК), креатинфосфокиназы МВ фракции (КФК-МВ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) оценивали на биохимическом анализаторе AU5800 («BeckmanCoulter», США) в 10 часов утра на следующий день после операции. Уровень натрийуретического гормона В-типа (BNP) оценивали на иммунохемилюминесцентном анализаторе ARCHITECTi2000SR («Abbot», США) в 10 часов утра на следующий день после операции.

Уровень прокальцитонина (ПКТ) оценивали на автоматическом электрохемилюминесцентном анализаторе Elecsys 2010 («RocheDiagnostics», Германия) в 10 часов утра на следующий день после операции. Уровень креатинина оценивали на биохимическом анализаторе AU5800 («BeckmanCoulter», США) накануне операции (I этап), в 18 часов вечера в день операции (II этап) и в 10 часов утра на следующий день после операции (III этап). Напряжение газов крови, гемоглобин и насыщение гемоглобина кислородом оценивали на автоматическом анализаторе ABL 800BASIC («Radiometer», Дания) при поступлении пациента в операционную (I этап), при начале искусственного кровообращения (II этап) и при поступлении пациента в ОРИТ (III этап). На основании полученных значений гемоглобина (Hb), напряжения кислорода в артериальной (РаО2) и венозной (PvO2) крови, напряжения углекислого газа в артериальной (PaCO2) и венозной (PvCO2) крови, насыщения гемоглобина артериальной (SaO2) и венозной (SvO2) крови кислородом рассчитаны следующие параметры: содержание кислорода в артериальной (CaO2) и венозной крови (CvO2); разница в содержании кислорода в артериальной и венозной крови (Ca-vO2); разница в содержании углекислого газа в артериальной и венозной крови (Pv-aCO2); отношение разницы парциального давления углекислого газа к разнице содержания кислорода (P(v-a)CO2/C(a-v)O2).

Исследование уровня глюкозы и лактата проводили на автоматическом анализаторе ABL 800BASIC («Radiometer», Дания) при поступлении пациентов в ОРИТ (I этап), в 18 (II этап) и 23 (III этап) часа в день операции и в 6 часов утра на следующий после операции день (IV этап).

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием приложений для Excel Анализ данных и AtteStat.

Данные подвергнуты анализу на нормальность распределения с использованием критерия Колмогорова. Проверку однородности исследованных параметров у пациентов проводили с использованием критерия Вилкоксона для связанных и несвязанных выборок. Для оценки прогностической значимости предикторов прогрессирования ПОН использовали ROC анализ (Receiver Operating Characteristic). Для исследования влияния нескольких независимых переменных (предикторов) на зависимую переменную использовали множественный регрессионный анализ. Данные в таблицах и в тексте представлены в виде абсолютных значений или медианы (минимум; максимум).

Результаты и обсуждение

Риск операции, оцененный с помощью шкалы EuroSCORE II, составил 1,9% (0,6; 23). Исходно у пациентов ПОН не отмечено. Оценка по шкале SOFA в первые сутки после операции составила 5 (0; 9) баллов, максимальная оценка по шкале SOFA за все время пребывания в ОРИТ так же была 5 (1; 9) баллов. Продолжительность пребывания в ОРИТ составила 2 (1; 10) сут, длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) — 7 (1; 118) ч, продолжительность искусственного кровообращения — 86 (46; 200) мин.

Показатели, полученные при исследовании биомаркеров, представлены в табл. 1, уровня креатинина плазмы крови и отношения разницы напряжения углекислого газа к разнице содержания кислорода — в табл. 2, уровня лактата и глюкозы в плазме крови — в табл. 3.

Таблица 1. Значения биомаркеров

Маркер

Пациенты (n=58)

Референсные значения

Тропонин Т, нг/мл

0,5 (0,07; 3)

<0,03

КФК МВ, Е/л

38 (1; 704)

0—24

КФК, Е/л

543 (161; 2838)

0—170

АлАТ, Е/л

20 (3; 101)

0—40

АсАТ, Е/л

61 (17; 190)

0—38

BNP, пг/мл

285 (57; 2112)

<150

ПКТ, нг/мл

0,55 (0,09; 17,53)

0,5—2,0

Примечание. КФК МВ — креатинфосфокиназа МВ фракции; КФК — креатинфосфокиназа; АлАТ — аланинаминотрансфераза; АсАТ — аспартатаминотрансфераза; BNP — натрийуретический гормон В-типа; ПКТ — прокальцитонин.

Таблица 2. Значения уровня креатинина и отношения разницы напряжения углекислого газа к разнице содержания кислорода

Показатель

Пациенты (n=58)

этап

I

II

III

Креатинин, мкмоль/л

86 (52; 137)

106 (52; 153)

105 (43; 187)

P(v-a) CO2/C(a-v) O2

0,3 (0,01; 1,1)

0,5 (0,1; 1,9)

0,3 (0,05; 0,9)

Таблица 3. Значения уровня лактата и глюкозы в плазме крови

Table 3. Values of lactate and glucose levels in blood plasma

Показатель

Пациенты (n=58)

этап

I

II

III

IV

Лактат, ммоль/л

1,6 (0,9; 4,8)

1,9 (1; 8,9)

1,7 (0,9; 9,7)

2,2 (1,4; 5,3)

Глюкоза, ммоль/л

7,7 (5,4; 13,3)

7,8 (5; 13,7)

8,8 (6,1; 16,6)

7,8 (4,6; 15,9)

При проведении множественного регрессионного анализа с целью выявления предикторов прогрессирования ПОН, отражением чего, на наш взгляд, является максимальное количество баллов по шкале SOFA, нам не удалось достичь удовлетворительной точности аппроксимации. При проведении ROC-анализа уровень ПКТ более 0,9 нг/мл с чувствительностью 55% и специфичностью 93% предсказывал продолжительность пребывания пациента в ОРИТ более одних суток (AUC0,76, p=0,005).

В связи с этим мы провели дополнительный анализ, разделив пациентов на две группы: 1-я группа — пациенты, находившиеся в ОРИТ одни сутки и 2-я группа — пациенты, находившиеся в ОРИТ более одних суток.

Риск операции, оцененный с помощью шкалы EuroSCORE II у пациентов 1-й группы, составил 1,7% (0,6; 6,7), 2-й — 2% (0,7; 23), без статистически значимого различия между группами. У исследуемых 1-й группы оценка по шкале SOFA в 1-е сутки пребывания в ОРИТ составила 5 (1; 9) баллов, 2-й группы — 5 (0; 9) баллов без статистически значимого различия между группами. Максимальная оценка по шкале SOFA в баллах за все время пребывания в ОРИТ у пациентов 1-й группы не отличалась от таковой в 1-е сутки. Таким образом, у пациентов данной группы ПОН в послеоперационном периоде не прогрессировала. Максимальная оценка по шкале SOFA в баллах за все время пребывания в ОРИТ у пациентов 2-й группы составила 6 (1; 9) баллов, что статистически значимо превышало значение в 1-е сутки пребывания пациентов в ОРИТ (p=0,003); это означает, что ПОН у пациентов 2-й группы прогрессировала. Продолжительность пребывания в ОРИТ пациентов 1-й группы составила одни сутки, 2-й — 3 (2; 10) сут со статистически значимым различием между группами (p=2×10–12). У исследуемых 1-й группы длительность ИВЛ составила 6 (1; 18) ч, 2-й — 7 (3; 118) ч без статистически значимого различия между группами. Продолжительность искусственного кровообращения у пациентов 1-й группы составила 83 (46; 175) мин, 2-й — 90 (56; 200) мин без статистически значимого различия между группами.

Показатели, полученные при исследовании уровня биомаркеров у пациентов исследуемых групп, представлены в табл. 4, уровня креатинина, и отношения артериовенозной разницы напряжения углекислого газа к артериовенозной разнице содержания кислорода — в табл. 5, уровня лактата и глюкозы в плазме крови — в табл. 6.

Таблица 4. Значения биомаркеров

Маркер

Первая группа (n=29)

Вторая группа (n=29)

Тропонин Т, нг/мл

0,4 (0,1; 3)

0,5 (0,07; 2,5)

КФК МВ, Е/л

32 (1; 174)

51 (1; 704)

КФК, Е/л

481 (219; 2693)

638 (161; 2838)

АлАТ, Е/л

21 (5; 73)

18 (3; 101)

АсАТ, Е/л

47 (20; 128)

71 (17; 190)

BNP, пг/мл

267 (85; 1718)

349 (57; 2112)

ПКТ, нг/мл

0,27 (0,09; 1,68)

0,93 (0,12; 17,53)

Примечание. КФК МВ — креатинфосфокиназа МВ фракции; КФК — креатинфосфокиназа; АлАТ — аланинаминотрансфераза; АсАТ — аспартатаминотрансфераза; BNP — натрийуретический гормон В-типа; ПКТ — прокальцитонин.

Таблица 5. Значения креатинина и отношения разницы напряжения углекислого газа к разнице содержания кислорода

Показатель

Группа

Этап

I

II

III

Креатинин, мкмоль/л

1-я

91 (52; 128)

106 (52; 136)

106 (43; 133)

2-я

83 (58; 137)

107 (54; 153)

100 (55; 187)

P(v-a) CO2/ C(a-v) O2

1-я

0,3 (0,1; 1,1)

0,4 (0,1; 1,9)

0,3 (0,05; 0,9)

2-я

0,3 (0,1; 0,7)

0,5(0,2; 1,9)

0,3 (0,2; 0,6)

Таблица 6. Значения уровня лактата и глюкозы в плазме крови

Показатель

Группа

Этап

I

II

III

IV

Лактат, ммоль/л

1-я

1,4 (0,9; 3,3)

1,8 (1; 2,9)

1,7 (0,9; 4,7)

2,1 (1,4; 4,2)

2-я

1,9 (1; 4,8)

1,9 (1; 8,9)

1,7 (0,9; 9,7)

2,3 (1,6; 5,3)

Глюкоза, ммоль/л

1-я

7,4 (6; 13,2)

7,5 (6; 13,6)

8,5 (7; 15,7)

7,8 (5; 11,4)

2-я

8,7 (5; 13,3)

8,7 (5; 13,7)

9,5 (6; 16,6)

8,3 (6; 16,9)

Все исследованные лабораторные параметры, за исключением ПКТ, между группами статистически значимо не различались. У пациентов 2-й группы наблюдали более высокие значения ПКТ (p=8×10–4).

При проведении множественного регрессионного анализа, с целью выявления предикторов прогрессирования ПОН, отражением чего на наш взгляд является максимальное количество баллов у пациентов по шкале SOFA, в 1-й группе нам не удалось, а во 2-й группе нам удалось достичь удовлетворительной точности аппроксимации. Результаты анализа представлены в табл. 7.

Таблица 7. Результаты множественного регрессионного анализа

R-квадрат — 0,81

F — 8,7

Значимость F — 4,3×10–5

коэффициенты

стандартная ошибка

t-статистика

p

Y-пересечение

4,7

1,5

3,1

0,006

P (v-a) CO2/C (a-v) O2 II этап

3

0,9

3,3

0,004

P (v-a) CO2/C (a-v) O2 III этап

–15

3,4

–4,4

0,0003

Глюкоза I этап

0,3

0,14

2,3

0,03

Лактат II этап

0,7

0,2

3,4

0,003

Лактат III этап

–0,5

0,2

–2,5

0,02

АлАТ

–0,05

0,01

–4,4

0,0003

КФК

–0,001

0,0003

–4,1

0,0006

Тропонин Т

3

0,5

5,8

1,2×10–5

BNP

0,002

0,0005

4

0,0007

Примечание. АлАТ — аланинаминотрансфераза; КФК — креатинфосфокиназа; BNP — натрийуретический гормон В-типа.

Согласно данным литературы, доказано существование большого количества предикторов ПОН. Шкала EuroSCORE II разработана для оценки индивидуального риска наступления летального исхода после операции на сердце. В то же время ее использование совместно с оценкой ряда других факторов позволяет оптимизировать предоперационное состояние пациента и прогнозировать продолжительность его послеоперационного пребывания в палате интенсивной терапии [19, 20]. Для оценки тяжести ПОН кардиохирургических пациентов предпринимались попытки использования различных шкал и их модификаций [21—23]. Наиболее объективной является шкала SOFA [24], позволяющая прогнозировать течение послеоперационного периода [25, 26]. Для построения прогноза течения послеоперационного периода у кардиохирургических пациентов имеет значение не только абсолютное значение количества баллов шкалы SOFA на момент возникновения ПОН, но и их динамика [27]. У кардиохирургических пациентов с ПОН, сохраняющейся длительное время, отмечается более низкая выживаемость [28, 29]. К факторам, ассоциированным с длительным пребыванием пациентов в ОРИТ, относятся пожилой возраст, нарушения ритма сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, низкая фракция выброса левого желудочка, почечная недостаточность, неплановая операция [30], дооперационная анемия, длительное пережатие аорты, низкий коэффициент оксигенации и гипергликемия после операции [31]. Кардиохирургические пациенты, длительное время находящиеся в ОРИТ, зачастую нуждаются в продолжительной ИВЛ. Доля таких больных достигает 20% от всей популяции кардиохирургических пациентов [32]. Как правило, это пациенты с ПОН [33]. Предикторами продолжительной ИВЛ после операций на сердце являются: повторное вмешательство, низкая фракция выброса левого желудочка, шок, операция по поводу врожденных пороков сердца и длительное искусственное кровообращение [34]. Публикации о связи искусственного кровообращения с послеоперационной дисфункцией того или иного органа появились давно [35, 36]. С течением времени исследователи пришли к пониманию того, что нужно оценивать влияние искусственного кровообращения на все органы и системы организма [37], с разработкой персонифицированных органопротективных стратегий [38—40]. Уровень тропонина Т наряду с имеющими многолетнюю историю КФК и КФК МВ [41, 42] используют для оценки выраженности периоперационного повреждения миокарда [43, 44]. Высокий его уровень связан с внезапной остановкой сердца в послеоперационном периоде [45]. Плазменная активность фермента АлАТ чаще всего используется для определения острого печеночного повреждения, но она не является только лишь тестом для определения функции печени [46]. Таким же образом АсАТ не является органоспецифичным ферментом, так как присутствует во многих органах — в печени, почках, головном мозге, скелетной мускулатуре, миокарде и жировой ткани [47]. Повышенные уровни данных биомаркеров наблюдаются у пациентов с низким сердечным индексом [48], а также при развитии синдрома системной воспалительной реакции в послеоперационном периоде [49], они ассоциированы с увеличением летальности после операции на сердце [50, 51]. Основываясь на уровне натрийуретических пептидов, можно оценить тяжесть периоперационной правожелудочковой недостаточности [44], кроме того, их уровень в послеоперационном периоде может быть ассоциирован с продолжительностью лечения в ОРИТ [52]. Уровень ПКТ может быть использован не только для верификации инфекции у кардиохирургических пациентов [53, 54]. Повышение его уровня наблюдается после длительного искусственного кровообращения [55], у пациентов с почечным повреждением [56, 57], ПОН [58] и синдромом системной воспалительной реакции [59]. Помимо того, что уровень ПКТ помогает идентифицировать пациентов с риском повторного поступления в ОРИТ [60] и длительного пребыванияв стационаре [52], он ассоциируется с осложнениями и летальностью [61, 62]. Плазменный уровень креатинина традиционно используется для оценки функции почек. Но он зависит не только от гломерулярной фильтрации, но и от множества сопутствующих обстоятельств [63], в том числе от перегрузки жидкостью и катаболизма мышечной ткани [64]. Увеличение его плазменного уровня в послеоперационном периоде связано с увеличением длительности госпитализации и смертности [65—68]. Напряжение кислорода венозной крови (PvO2) [69, 70] наряду с венозной сатурацией (SvO2) [71—73] так же, как и артериовенозная разница напряжения кислорода (Р (a-v) O2) [74] и артериовенозное различие в содержании кислорода (C (a-v) O2) [75] в течение длительного времени используются для оценки кислородного статуса. Наряду с этим в качестве маркера снижения тканевой перфузии рассматривается веноартериальное различие в напряжении углекислого газа (Р (v-a) CO2) [76—78]. При этом комбинированный параметр — отношение разницы парциального напряжения углекислого газа к разнице содержания кислорода (P(v-a) CO2/C(a-v) O2) — рассматривается исследователями как достоверный маркер глобального анаэробного метаболизма [79, 80] и полезен для ранней диагностики снижения кровотока [81] и предсказания развития ПОН [82]. Для повышения уровня лактата существует множество причин [83], таких как изменения кислотно-основного состояния, метаболизма [84, 85], нарушение перфузии тканей, выработка лактата печенью, нарушение функции почек [86, 87], гипергликемия [88, 89] артериальная гипотензия [90], использование адреналин [91] и резистентность к инсулину [92]. Гиперлактатемия после операции на сердце является фактором риска развития осложнений и летального исхода [93—98]. Гиперлактатемия часто связана с гипергликемией [88, 89].

Несмотря на то, что мы попытались рассмотреть максимально большое количество предикторов ПОН, нам не удалось выявить предикторы прогрессирования ПОН в общей группе пациентов. Объяснение этого видится в том, что на начальных стадиях ПОН является клиническим отображением функциональных и потенциально обратимых изменений в органах [99]. Разделив пациентов на две группы, мы увидели, что в общей группе происходило разнонаправленное течение ПОН. У пациентов 1-й группы, возникнув после операции, ПОН регрессировала к окончанию первых послеоперационных суток, что позволило осуществить перевод данных пациентов в профильное отделение. У пациентов 2-й группы ПОН прогрессировала, поэтому продолжено их лечение в ОРИТ. По мере прогрессирования ПОН сопровождается изменениями не только функции, но и структуры органов [100]. Отражением данных процессов, на наш взгляд, является состав выявленных при проведении регрессионного анализа предикторов максимального количества баллов по шкале SOFA у пациентов 2-й группы. Такими предикторами оказались не только маркеры гипоперфузии и метаболического ответа на гипоперфузию, но и маркеры цитолиза тканей. Обращает на себя внимание тот факт, что между группами пациентов с регрессом и прогрессированием ПОН статистически значимое различие наблюдалось только по уровню ПКТ, маркера системной воспалительной реакции. Это означает, что гипоперфузия тканей у пациентов 2-й группы привела к развитию системной воспалительной реакции в виду их тесной взаимосвязи [101].

Заключение

По результатам исследования мы можем заключить, что кардиохирургическое вмешательство сопровождается развитием тканевой гипоперфузии, метаболической реакцией тканей на гипоперфузию и частичным цитолизом тканей. Данные процессы приводят к появлению полиорганной недостаточности в послеоперационном периоде, и если они не сопровождаются развитием системной воспалительной реакции, то полиорганная недостаточность к окончанию первых послеоперационных суток регрессирует. При присоединении системной воспалительной реакции происходит прогрессирование полиорганной недостаточности. Таким образом, дополнительные предикторы прогрессирования полиорганной недостаточности нужно искать среди маркеров системной воспалительной реакции, которая является отражением реакции конкретного организма на операционную травму.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References
  1. Барбараш Л.С., Григорьев Е.В., Плотников Г.П., Хаес Б.Л., Моисеенков Г.В., Шукевич Д.Л., Иванов С.В., Одаренко Ю.Н. Полиорганная недостаточность после кардиохирургических вмешательств. Общая реаниматология. 2010;6(5):31-34. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2010-5-31
  2. Бабаев М.А., Еременко А.А., Винницкий Л.И., Бунятян К.А. Причины возникновения полиорганной недостаточности при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения. Общая реаниматология. 2010;6(3):76-81. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2010-3-76
  3. Nielsen D, Sellgren J, Ricksten SE. Quality of life after cardiac surgery complicated by multiple organ failure. Critical Care Medicine. 1997;25(1):52-57. https://doi.org/10.1097/00003246-199701000-00012
  4. Orime Y, Hasegawa T, Kitamura S, Ohira M, Shindo S, Shiono M, Harada Y, Sezai Y. [Multiple organ failure following open heart surgery in adults]. Japanese Annals of Thoracic Surgery. 1989;9(3):246-251.
  5. Curiel-Balsera E, Mora-Ordoñez JM, Castillo-Lorente E, Benitez-Parejo J, Herruzo-Avilés A, Ravina-Sanz JJ, Alvarez-Bueno M, Rivera-Fernandez R. Mortality and complications in elderly patients undergoing cardiac surgery. Journal of Critical Care. 2013;28(4):397-404. https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2012.12.011
  6. Thourani VH, Chowdhury R, Gunter RL, Kilgo PD, Chen EP, Puskas JD, Halkos ME, Lattouf OM, Cooper WA, Guyton RA. The impact of specific preoperative organ dysfunction in patients undergoing aortic valve replacement. The Annals of Thoracic Surgery. 2013;95(3):838-845. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2012.09.035
  7. Непомнящих В.А., Ломиворотов В.В., Дерягин М.Н., Князькова Л.Г., Ломиворотов В.Н., Новиков М.А. Роль эндогенной интоксикации в развитии полиорганной дисфункции у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Анестезиология и реаниматология. 2011;6:16-20.
  8. Sitniakowsky LS, Later AF, van de Watering LM, Bogaerts M, Brand A, Klautz RJ, Smit NP, van Hilten JA. The effect of RBC transfusions on cytokine gene expression after cardiac surgery in patients developing post-operative multiple organ failure. Transfusion Medicine. 2011;21(4):236-246. https://doi.org/10.1111/j.1365-3148.2011.01075.x
  9. Koster A, Zittermann A, Börgermann J, Knabbe C, Diekmann J, Schirmer U, Gummert JF. Transfusion of 1 and 2 units of red blood cells does not increase mortality and organ failure in patients undergoing isolated coronary artery bypass grafting. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2016;49(3):931-936. https://doi.org/10.1093/ejcts/ezv252
  10. Steiner ME, Ness PM, Assmann SF, Triulzi DJ, Sloan SR, Delaney M, Granger S, Bennett-Guerrero E, Blajchman MA, Scavo V, Carson JL, Levy JH, Whitman G, D’Andrea P, Pulkrabek S, Ortel TL, Bornikova L, Raife T, Puca KE, Kaufman RM, Nuttall GA, Young PP, Youssef S, Engelman R, Greilich PE, Miles R, Josephson CD, Bracey A, Cooke R, McCullough J, Hunsaker R, Uhl L, McFarland JG, Park Y, Cushing MM, Klodell CT, Karanam R, Roberts PR, Dyke C, Hod EA, Stowell CP. Effects of red-cell storage duration on patients undergoing cardiac surgery. The New England Journal of Medicine. 2015;372(15):1419-1429. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1414219
  11. Duchnowski P, Hryniewiecki T, Kuśmierczyk M, Szymanski P. Red cell distribution width as a predictor of multiple organ dysfunction syndrome in patients undergoing heart valve surgery. Biology Open. 2018;7(10):bio036251. https://doi.org/10.1242/bio.036251
  12. Crivellari M, Della Valle P, Landoni G, Pappalardo F, Gerli C, Bignami E, Marino G, Zangrillo A, D’Angelo A. Human protein C zymogen concentrate in patients with severe sepsis and multiple organ failure after adult cardiac surgery. Intensive Care Medicine. 2009;35(11):1959-1963. https://doi.org/10.1007/s00134-009-1584-3
  13. Hill A, Wendt S, Benstoem C, Neubauer C, Meybohm P, Langlois P, Adhikari NK, Heyland DK, Stoppe C. Vitamin C to Improve Organ Dysfunction in Cardiac Surgery Patients-Review and Pragmatic Approach. Nutrients. 2018;10(8):E974. https://doi.org/10.3390/nu10080974
  14. Guerrero-Orriach JL, Ariza-Villanueva D, Florez-Vela A, Garrido-Sánchez L, Moreno-Cortés MI, Galán-Ortega M, Ramírez-Fernández A, Alcaide Torres J, Fernandez CS, Navarro Arce I, Melero-Tejedor JM, Rubio-Navarro M, Cruz-Mañas J. Cardiac, renal, and neurological benefits of preoperative levosimendan administration in patients with right ventricular dysfunction and pulmonary hypertension undergoing cardiac surgery: evaluation with two biomarkers neutrophil gelatinase-associated lipocalin and neuronal enolase. Therapeutics and Clinical Risk Management. 2016;12:623-630. https://doi.org/10.2147/TCRM.S102772
  15. Zhao X, Gu T, Xiu Z, Shi E, Yu L. Mild Hypothermia May Offer Some Improvement to Patients with MODS after CPB Surgery. Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery. 2016;31(3):246-251. https://doi.org/10.5935/1678-9741.20160048
  16. Lellouche F, Dionne S, Simard S, Bussières J, Dagenais F. High tidal volumes in mechanically ventilated patients increase organ dysfunction after cardiac surgery. Anesthesiology. 2012;116(5):1072-1082. https://doi.org/10.1097/ALN.0b013e3182522df5
  17. Еременко А.А., Павлов М.В., Колпаков П.Е., Минболатова Н.М., Бунятян К.А., Инвияева Е.В. Влияние времени начала продленной вено-венозной гемодиафильтрации на результаты лечения СПОН у кардиохирургических больных. Анестезиология и реаниматология. 2013;2:63-66.
  18. Бабаев М.А., Еременко А.А., Минболатова Н.М., Дземешкевич С.Л. Синдром полиорганной недостаточности у больных после операций в условиях искусственного кровообращения. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;2:119-123.
  19. Pichette M, Liszkowski M, Ducharme A. Preoperative Optimization of the Heart Failure Patient Undergoing Cardiac Surgery. The Canadian Journal of Cardiology. 2017;33(1):72-79. https://doi.org/10.1016/j.cjca.2016.08.004
  20. Meadows K, Gibbens R, Gerrard C, Vuylsteke A. Prediction of Patient Length of Stay on the Intensive Care Unit Following Cardiac Surgery: A Logistic Regression Analysis Based on the Cardiac Operative Mortality Risk Calculator, Euro SCORE. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2018;32(6):2676-2682. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2018.03.007
  21. Barie PS, Hydo L. Scoring organ dysfunction. Chest. 1998;114(3):941-224. https://doi.org/10.1378/chest.114.3.941
  22. Badreldin AM, Doerr F, Ismail MM, Heldwein MB, Lehmann T, Bayer O, Doenst T, Hekmat K. Comparison between Sequential Organ Failure Assessment score (SOFA) and Cardiac Surgery Score (CASUS) for mortality prediction after cardiac surgery. The Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2012;60(1):35-42. https://doi.org/10.1055/s-0030-1270943
  23. Heldwein MB, Badreldin AM, Doerr F, Lehmann T, Bayer O, Doenst T, Hekmat K. Logistic Organ Dysfunction Score (LODS): a reliable postoperative risk management score also in cardiac surgical patients? Journal of Cardiothoracic Surgery. 2011;6:110. https://doi.org/10.1186/1749-8090-6-110
  24. Ceriani R, Mazzoni M, Bortone F, Gandini S, Solinas C, Susini G, Parodi O. Application of the sequential organ failure assessment score to cardiac surgical patients. Chest. 2003;123(4):1229-1239. https://doi.org/10.1378/chest.123.4.1229
  25. Pätilä T, Kukkonen S, Vento A, Pettilä V, Suojaranta-Ylinen R. Relation of the Sequential Organ Failure Assessment score to morbidity and mortality after cardiac surgery. The Annals of Thoracic Surgery. 2006;82(6):2072-2078. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2006.06.025
  26. Cui HJ, Xin WQ, Tan YF. Analysis of prognosis assessment with acute physiology and chronic health evaluation III, multiple organ dysfunction score and sequential organ failure assessment for the postoperative patients in cardiovascular surgery. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2004;16(11):673-676.
  27. Badreldin A, Elsobky S, Lehmann T, Brehm BB, Doenst T, Hekmat K. Daily-Mean-SOFA, a new derivative to increase accuracy of mortality prediction in cardiac surgical intensive care units. The Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2012;60(1):43-50. https://doi.org/10.1055/s-0031-1295568
  28. Ryan TA, Rady MY, Bashour CA, Leventhal M, Lytle B, Starr NJ. Predictors of outcome in cardiac surgical patients with prolonged intensive care stay. Chest. 1997;112(4):1035-1042. https://doi.org/10.1378/chest.112.4.1035
  29. Mc Isaac DI, Mc Donald B, Wong CA, van Walraven C. Long-term survival and resource use in critically ill cardiac surgery patients: a population-based study. Canadian Journal of Anaesthesia. 2018;65(9):985-995. https://doi.org/10.1007/s12630-018-1159-2
  30. Almashrafi A, Elmontsri M, Aylin P. Systematic review of factors influencing length of stay in ICU after adult cardiac surgery. BMC Health Services Research. 2016;29(16):318. https://doi.org/10.1186/s12913-016-1591-3
  31. Kapadohos T, Angelopoulos E, Vasileiadis I, Nanas S, Kotanidou A, Karabinis A, Marathias K, Routsi C. Determinants of prolonged intensive care unit stay in patients after cardiac surgery: a prospective observational study. Journal of Thoracic Disease. 2017;9(1):70-79. https://doi.org/10.21037/jtd.2017.01.18
  32. Dias FS, Milius G, Posenato AA, Palombini DV, Bodanese LC, Petracco JB. Prolonged mechanical ventilation following heart surgery. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 1992;59(4):269-273. (In Portuguese).
  33. Fernandez-Zamora MD, Gordillo-Brenes A, Banderas-Bravo E, Arboleda-Sánchez JA, Hinojosa-Pérez R, Aguilar-Alonso E, Herruzo-Aviles Á, Curiel-Balsera E, Sánchez-Rodríguez Á, Rivera-Fernández R; ARIAM Andalucía Group. Prolonged Mechanical Ventilation as a Predictor of Mortality After Cardiac Surgery. Respiratory Care. 2018;63(5):550-557. https://doi.org/10.4187/respcare.04915
  34. Sharma V, Rao V, Manlhiot C, Boruvka A, Fremes S, Wąsowicz M. A derived and validated score to predict prolonged mechanical ventilation in patients undergoing cardiac surgery. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2017;153(1):108-115. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2016.08.020
  35. Ratliff NB, Young Jr WG, Hackel DB, Mikat E, Wilson JW. Pulmonary injury secondary to extracorporeal circulation. An ultrastructural study. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1973;65(3):425-432.
  36. Abel RM, Buckley MJ, Austen WG, Barnett GO, Beck Jr.CH, Fischer JE. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1976;71(3):323-333.
  37. Westaby S. Organ dysfunction after cardiopulmonary bypass. A systemic inflammatory reaction initiated by the extracorporeal circuit. Intensive Care Medicine. 1987;13(2):89-95. https://doi.org/10.1007/BF00254791
  38. Wan S, Yim AP. Multi-organ protection during open heart surgery. Chinese Medical Journal. 2001;114(1):3-8.
  39. Esper SA, Subramaniam K, Tanaka KA. Pathophysiology of cardiopulmonary bypass: current strategies for the prevention and treatment of anemia, coagulopathy, and organ dysfunction. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2014;18(2):161-176. https://doi.org/10.1177/1089253214532375
  40. De Somer F. End-organ protection in cardiac surgery. Minerva Anestesiologica. 2013;79(3):285-293.
  41. Jo MS, Lee J, Kim SY, Kwon HJ, Lee HK, Park DJ, Kim Y. Comparison between creatine kinase MB, heart-type fatty acid-binding protein, and cardiac troponin T for detecting myocardial ischemic injury after cardiac surgery. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 2019;488:174-178. https://doi.org/10.1016/j.cca.2018.10.040
  42. Fleming JJ, Janardhan HP, Jose A, Selvakumar R. Anomalous Activity Measurements of Creatine (Phospho) Kinase, CK-MB Isoenzyme in Indian Patients in the Diagnosis of Acute Coronary Syndrome. Indian Journal of Clinical Biochemistry: IJCB. 2011;26(1):32-40. https://doi.org/10.1007/s12291-010-0089-8
  43. Kocak EF, Kocak C, Aksoy A, Isiklar OO, Akcilar R, Ozdomanic IF, Unsal C, Celenk M, Altuntas I. High-sensitivity cardiac troponin T is more helpful in detecting perioperative myocardial injury and apoptosis during coronary artery bypass graft surgery. Cardiovascular Journal of Africa. 2015;26(6):234-241. https://doi.org/10.5830/CVJA-2015-052
  44. Jabagi H, Mielniczuk LM, Liu PP, Ruel M, Sun LY. Biomarkers in the Diagnosis, Management, and Prognostication of Perioperative Right Ventricular Failure in Cardiac Surgery-Are We There Yet? Journal of Clinical Medicine. 2019;8(4):E559. https://doi.org/10.3390/jcm8040559
  45. Duchnowski P, Hryniewiecki T, Kuśmierczyk M, Szymański P. Postoperative high-sensitivity troponin T as a predictor of sudden cardiac arrest in patients undergoing cardiac surgery. Cardiology Journal. 2019;26(6):777-781. https://doi.org/10.5603/CJ.a2019.0005
  46. Senior JR. Alanine aminotransferase: a clinical and regulatory tool for detecting liver injury-past, present, and future. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2012;92(3):332-339. https://doi.org/10.1038/clpt.2012.108
  47. Otto-Ślusarczyk D, Graboń W, Mielczarek-Puta M. Aspartate aminotransferase — key enzyme in the human systemic metabolism. Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej (Online). 2016;70:219-230. (In Polish). https://doi.org/10.5604/17322693.1197373
  48. Raman JS, Kochi K, Morimatsu H, Buxton B, Bellomo R. Severe ischemic early liver injury after cardiac surgery. The Annals of Thoracic Surgery. 2002;74(5):1601-1606. https://doi.org/10.1016/s0003-4975(02)03877-8
  49. Güvener M, Korun O, Demirtürk OS. Risk factors for systemic inflammatory response after congenital cardiac surgery. Journal of Cardiac Surgery. 2015;30(1):92-96. https://doi.org/10.1111/jocs.12465
  50. Shteyer E, Yatsiv I, Sharkia M, Milgarter E, Granot E. Serum transaminases as a prognostic factor in children post cardiac surgery. Pediatrics International. 2011;53(5):725-728. https://doi.org/10.1111/j.1442-200X.2011.03356.x
  51. Almdahl SM, Rynning SE, Veel T, Halvorsen P, Mølstad P. Postoperatively increased serum alanine aminotransferase level is closely associated with mortality after cardiac surgery. Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2015;63(1):67-72. https://doi.org/10.1055/s-0034-1393958
  52. Kallel S, Jmel W, Jarraya A, Abdenadher M, Frikha I, Karouia A. The role of procalcitonin and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in predicting outcome after cardiac surgery. Perfusion. 2012;27(6):504-511. https://doi.org/10.1177/0267659112454155
  53. Wang H, Cui N, Niu F, Xu H, Long Y, Liu D. Usefulness of procalcitonin for the diagnosis of infection in cardiac surgical patients. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2017;29(10):897-901. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2017.10.007
  54. Chakravarthy M, Kavaraganahalli D, Pargaonkar S, Hosur R, Harivelam C, Bharadwaj A, Raghunathan A. Elevated postoperative serum procalcitonin is not indicative of bacterial infection in cardiac surgical patients. Annals of Cardiac Anaesthesia. 2015;18(2):210-214. https://doi.org/10.4103/0971-9784.154480
  55. Minami E, Ito S, Sugiura T, Fujita Y, Sasano H, Sobue K. Markedly elevated procalcitonin in early postoperative period in pediatric open-heart surgery: a prospective cohort study. Journal of Intensive Care. 2014;2(1):38. https://doi.org/10.1186/2052-0492-2-38
  56. Amour J, Birenbaum A, Langeron O, Le Manach Y, Bertrand M, Coriat P, Riou B, Bernard M, Hausfater P. Influence of renal dysfunction on the accuracy of procalcitonin for the diagnosis of postoperative infection after vascular surgery. Critical Care Medicine. 2008;36(4):1147-1154. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e3181692966
  57. Heredia-Rodríguez M, Bustamante-Munguira J, Fierro I, Lorenzo M, Jorge-Monjas P, Gómez-Sánchez E, Álvarez FJ, Bergese SD, Eiros JM, Bermejo-Martin JF, Gómez-Herreras JI, Tamayo E. Procalcitonin cannot be used as a biomarker of infection in heart surgery patients with acute kidney injury. Journal of Critical Care. 2016;33:233-239. https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2016.01.015
  58. Sablotzki A, Friedrich I, Mühling J, Dehne MG, Spillner J, Silber RE, Czeslik E. The systemic inflammatory response syndrome following cardiac surgery: different expression of proinflammatory cytokines and procalcitonin in patients with and without multiorgan dysfunctions. Perfusion. 2002;17(2):103-109. https://doi.org/10.1177/026765910201700206
  59. Kerbaul F, Giorgi R, Oddoze C, Collart F, Guidon C, Lejeune PJ, Villacorta J, Gouin F. High concentrations of N-BNP are related to non-infectious severe SIRS associated with cardiovascular dysfunction occurring after off-pump coronary artery surgery. British Journal of Anaesthesia. 2004;93(5):639-644. https://doi.org/10.1093/bja/aeh246
  60. Klingele M, Bomberg H, Schuster S, Schäfers HJ, Groesdonk HV. Prognostic value of procalcitonin in patients after elective cardiac surgery: a prospective cohort study. Annals of Intensive Care. 2016;6(1):116. https://doi.org/10.1186/s13613-016-0215-8
  61. Prat C, Ricart P, Ruyra X, Domínguez J, Morillas J, Blanco S, Tomasa T, Torres T, Cámara L, Molinos S, Ausina V. Serum concentrations of procalcitonin after cardiac surgery. Journal of Cardiac Surgery. 2008;23(6):627-632. https://doi.org/10.1111/j.1540-8191.2008.00658.x
  62. Dörge H, Schöndube FA, Dörge P, Seipelt R, Voss M, Messmer BJ. Procalcitonin is a valuable prognostic marker in cardiac surgery but not specific for infection. The Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2003;51(6):322-326. https://doi.org/10.1055/s-2003-45425
  63. Perrone RD, Madias NE, Levey AS. Serum creatinine as an index of renal function: new insights into old concepts. Clinical Chemistry. 1992;38(10):1933-1953.
  64. DeRosa S, Samoni S, Ronco C. Creatinine-based definitions: from baseline creatinine to serum creatinine adjustment in intensive care. Critical Care. 2016;20:69. https://doi.org/10.1186/s13054-016-1218-4
  65. Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M, Bachmann LM, Druml W, Bauer P, Hiesmayr M. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. Journal of the American Society of Nephrology: JASN. 2004;15(6):1597-1605. https://doi.org/10.1097/01.asn.0000130340.93930.dd
  66. Tolpin DA, Collard CD, Lee VV, Virani SS, Allison PM, Elayda MA, Pan W. Subclinical changes in serum creatinine and mortality after coronary artery bypass grafting. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2012;143(3):682-688. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2011.09.044
  67. Grynberg K, Polkinghorne KR, Ford S, Stenning F, Lew TE, Barrett JA, Summers SA. Early serum creatinine accurately predicts acute kidney injury post cardiac surgery. BMC Nephrology. 2017;18(1):93. https://doi.org/10.1186/s12882-017-0504-y
  68. Mangos GJ, Brown MA, Chan WY, Horton D, Trew P, Whitworth JA. Acute renal failure following cardiac surgery: incidence, outcomes and risk factors. Australian and New Zealand Journal of Medicine. 1995;25(4):284-289. https://doi.org/10.1111/j.1445-5994.1995.tb01891.x
  69. Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N, Gøthgen IH, Larsen VH. Oxygen status of arterial and mixed venous blood. Critical Care Medicine. 1995;23(7):1284-1293. https://doi.org/10.1097/00003246-199507000-00020
  70. Jensen E, Siggaard-Andersen O, Berg H, Wimberley PD, Fogh-Andersen N. Oxygen status of arterial blood including uncompensated mixed venous oxygen tension and cardial oxygen compensation factor. Reevaluation on the basis of 250 arterial punctures. Ugeskrift for Laeger. 1989;151(21):1316-1320.
  71. Ho KM, Harding R, Chamberlain J, Bulsara M. A comparison of central and mixed venous oxygen saturation in circulatory failure. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2010;24(3):434-439. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2007.10.011
  72. Hartog C, Bloos F. Venous oxygen saturation. Best Practice and Research. Clinical Anaesthesiology. 2014;28(4):419-428. https://doi.org/10.1016/j.bpa.2014.09.006
  73. Nogueira PM, Mendonça-Filho HT, Campos LA, Gomes RV, Felipe AR, Fernandes MA, Villela-Nogueira CA, Rocco JR. Central venous saturation: a prognostic tool in cardiac surgery patients. Journal of Intensive Care Medicine. 2010;25(2):111-116. https://doi.org/10.1177/0885066609355398
  74. Zetterström H. Assessment of the efficiency of pulmonary oxygenation. The choice of oxygenation index. Journal of Intensive Care Medicine. 1988;32(7):579-584. https://doi.org/10.1177/0885066609355398
  75. Nirmalan M, Willard T, Columb MO, Nightingale P. Effect of changes in arterial-mixed venous oxygen content difference (C(a-v) O2) on indices of pulmonary oxygen transfer in a model ARDS lung. British Journal of Anaesthesia. 2001;86(4):477-485. https://doi.org/10.1093/bja/86.4.477
  76. Vallet B, Teboul JL, Cain S, Curtis S. Venoarterial CO2 difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia. Journal of Applied Physiology. 2000;89(4):1317-1321. https://doi.org/10.1152/jappl.2000.89.4.1317
  77. Гайдуков К.М., Ленькин А.И., Кузьков В.В., Фот Е.В., Сметкин А.А., Киров М.Ю. Насыщение кислородом гемоглобина центральной венозной крови и венозно-артериальный градиент pCO2 после комбинированных операций на клапанах сердца. Анестезиология и реаниматология. 2011;3:19-21.
  78. Pan C, Zhang H, Liu J. Values of mixed venous oxygen saturation and difference of mixed venous-arterial partial pressure of carbon dioxide in monitoring of oxygen metabolism and treatment after open-heart operation. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2014;26(10):701-705. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2014.10.004
  79. Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, Bahloul M, Schauvliege F, Richard C, Teboul JL. Combination of venoarterial PCO2 difference with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive Care Medicine. 2002;28(3):272-277. https://doi.org/10.1007/s00134-002-1215-8
  80. Du W, Long Y, Wang XT, Liu DW. The Use of the Ratio between the Veno-arterial Carbon Dioxide Difference and the Arterial-venous Oxygen Difference to Guide Resuscitation in Cardiac Surgery Patients with Hyperlactatemia and Normal Central Venous Oxygen Saturation. Chinese Medical Journal. 2015;128(10):1306-1313. https://doi.org/10.4103/0366-6999.156770
  81. Patel R, Solanki A, Patel H, Patel J, Pandya H, Sharma J. Monitoring Microcirculatory Blood Flow during Cardiopulmonary Bypass in Paediatric Cardiac Surgery Patients as a Predictor for Anaerobic Metabolism. Journal of Clinical and Diagnostic Research: JCDR. 2017;11(4):22-25. https://doi.org/10.7860/JCDR/2017/24360.9721
  82. Mukai A, Suehiro K, Kimura A, Funai Y, Matsuura T, Tanaka K, Yamada T, Mori T, Nishikawa K. Comparison of the venous-arterial CO2 to arterial-venous O2 content difference ratio with the venous-arterial CO2 gradient for the predictability of adverse outcomes after cardiac surgery. Journal of Clinical Monitoring and Computing. 2020;34(1):41-53. https://doi.org/10.1007/s10877-019-00286-z
  83. Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, Berg KM, Cocchi MN, Donnino MW. Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels. Mayo Clinic Proceedings. 2013;88(10):1127-1140. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.06.012
  84. Takala J, Uusaro A, Parviainen I, Ruokonen E. Lactate metabolism and regional lactate exchange after cardiac surgery. New Horizons. 1996;4(4):483-492.
  85. Lopez-Delgado JC, Esteve F, Javierre C, Torrado H, Rodriguez-Castro D, Carrio ML, Farrero E, Skaltsa K, Mañez R, Ventura JL. Evaluation of Serial Arterial Lactate Levelsasa Predictor of Hospital and Long-Term Mortality in Patients after CardiacSurgery. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2015;29(6):1441-1453. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2015.04.024
  86. Svenmarker S, Häggmark S, Ostman M. What is a normal lactate level during cardiopulmonary bypass? Scandinavian Cardiovascular Journal: SCJ. 2006;40(5):305-311. https://doi.org/10.1080/14017430600900261
  87. Mak NT, Iqbal S, deVarennes B, Khwaja K. Outcomes of post-cardiac surgery patients with persistenthyperlactatemia in the intensive care unit: a matched cohort study. Journal of Cardiothoracic Surgery. 2016;11:33. https://doi.org/10.1186/s13019-016-0411-5
  88. Chioléro RL, Revelly JP, Leverve X, Gersbach P, Cayeux MC, Berger MM, Tappy L. Effects of cardiogenic shock on lactate and glucose metabolism after heart surgery. Critical Care Medicine. 2000;28(12):3784-3791. https://doi.org/10.1097/00003246-200012000-00002
  89. Баканов А.Ю., Наймушин А.В., Михайлов А.П., Худоногова С.В., Кадышкина Е.Б., Малая Е.Я., Бельянинова И.В., Поляница А.В., Шаталкин И.В. Гиперлактатемия в раннем послеоперационном периоде у пациентов после операций с искусственным кровообращением. Анестезиология и реаниматология. 2009;2:9-12.
  90. Inoue S, Kuro M, Furuya H. What factors are associated with hyperlactatemia after cardiac surgery characterized by well-maintained oxygen delivery and a normal postoperative course? A retrospective study. European journal of Anaesthesiology. 2001;18(9):576-584. https://doi.org/10.1046/j.1365-2346.2001.00893.x
  91. Maillet JM, Le Besnerais P, Cantoni M, Nataf P, Ruffenach A, Lessana A, Brodaty D. Frequency, risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery. Chest. 2003;123(5):1361-1366. https://doi.org/10.1378/chest.123.5.1361
  92. Parsapour K, Pullela R, Raff G, Pretzlaff R. Type B lactic acidosis and insulin-resistant hyperglycemia in an adolescent following cardiac surgery. Pediatric Critical Care Medicine. 2008;9(1):6-9. https://doi.org/10.1097/01.PCC.0000298767.20400.66
  93. Minton J, Sidebotham DA. Hyperlactatemia and Cardiac Surgery. The Journal of Extra-Corporeal Technology. 2017;49(1):7-15.
  94. Hajjar LA, Almeida JP, Fukushima JT, Rhodes A, Vincent JL, Osawa EA, Galas FR. High lactate levels are predictors of major complications after cardiac surgery. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2013;146(2):455-460. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2013.02.003
  95. Kogan A, Preisman S, Bar A, Sternik L, Lavee J, Malachy A, Spiegelstein D, Berkenstadt H, Raanani E. The impact of hyperlactatemia on postoperative outcome after adult cardiac surgery. Journal of Anesthesia. 2012;26(2):174-178. https://doi.org/10.1007/s00540-011-1287-0
  96. Renew JR, Barbara DW, Hyder JA, Dearani JA, Rivera M, Pulido JN. Frequency and outcomes of severe hyperlactatemia after elective cardiac surgery. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2016;151(3):825-830. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2015.10.063
  97. Laine GA, Hu BY, Wang S, Thomas Solis R, Reul GJ Jr. Isolated high lactate or low central venous oxygen saturation after cardiac surgery and association with outcome. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2013;27(6):1271-1276. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2013.02.031
  98. Haanschoten MC, Kreeftenberg HG, Arthur Bouwman R, van Straten AH, Buhre WF, Soliman Hamad MA. Use of Postoperative Peak Arterial Lactate Level to Predict Outcome After Cardiac Surgery. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2017;31(1):45-53. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2016.04.017
  99. Singer M, DeSantis V, Vitale D, Jeffcoate W. Multiorgan failure is an adaptive, endocrine-mediated, metabolic response to overwhelming systemic inflammation. Lancet. 2004;364(9433):545-548. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(04)16815-3
  100. Koch T, Funk RH. Cellular dysfunction in the pathogenesis of organ failure. New insights from molecular and cell biology. Anaesthesist. 2001;50(10):742-749. https://doi.org/10.1007/s001010100201
  101. Eltzschig PK, Carmeliet P. Hypoxia and inflammation. The New England Journal of Medicine. 2011;364(7):656-665. https://doi.org/10.1056/NEJMra0910283
slide-cover
slide-cover
slide-cover

Рекомендуем статьи по данной теме:

Оксидативно-метаболические основы полиорганной недостаточности в ургентной хирургии и их коррекция.Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2026;(7):47-52

Шкала SOFA-2: что поменялось? Обзор литературы.Анестезиология и реаниматология. 2026;(3):88-95

Гематологические показатели системной воспалительной реакции в прогнозе у больных люминальным HER2-негативным раком молочной железы, оперированных на первом этапе лечения.Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2025;14(3):31-38

Математическое моделирование исходов у пациентов с клиническим сочетанием ишемического инсульта и COVID-19, осложненных полиорганной недостаточностью.Анестезиология и реаниматология. 2025;(3):42-49

Роль некоторых маркеров инфекционного процесса в ранней диагностике и оценке эффективности антибактериальной терапии при акушерском сепсисе.Российский вестник акушера-гинеколога. 2025;25(2):15-20

Роль некоторых маркеров воспаления в диагностике острого перитонита у пациентов с ВИЧ-инфекцией.Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2024;(12):29-37

Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29

  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12

  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru

  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026