Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины [9]. Травматические повреждения черепа и головного мозга составляют 30—40% всех травм и занимают первое место по показателям летальности и инвалидизации у лиц трудоспособного возраста. По данным ВОЗ, ежегодно в мире получают ЧМТ более 10 млн людей, из них 250—300 тыс. погибают [6].

Травматическое поражение паренхимы мозга встречается в 8,2% всех случаев ЧМТ [21]. В исследовании L. Marshall и соавт. [22] травматическое повреждение паренхимы мозга оказалось значимым фактором прогноза высокой летальности.

Травматические паренхиматозные очаги — гетерогенная группа, которая традиционно делится на очаговые и неочаговые повреждения. Очаговые повреждения включают: внутримозговые гематомы, отсроченные травматические внутримозговые гематомы, очаговые ушибы, локальный отек мозга и вторичные инфаркты головного мозга. Неочаговые повреждения включают полушарный отек и диффузное повреждение [2, 12]. Данные повреждения редко встречаются в изолированном виде, их наличие оказывает неблагоприятное влияние на течение и исход тяжелой ЧМТ [7, 17].

Учитывая гетерогенность травматического повреждения вещества головного мозга, выбор метода лечения и определение показаний к операции до последнего времени остаются нерешенным вопросом [23]. Так, в частности, было проведено только одно рандомизированное контролируемое исследование по применению вторичной декомпрессивной краниоэктомии (ДК) при неконтролируемой внутричерепной гипертензии (ВЧГ) у детей с тяжелой ЧМТ [27].

Проспективные исследования, посвященные изучению эффективности различных методов лечения у пострадавших с неочаговыми видами травмы, до настоящего времени отсутствуют. Принято считать, что диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) не относитcя к хирургически значимым травматическим субстратам. Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, в каком бы тяжелом состоянии они не находились, не подлежат оперативному вмешательству [4].

В то же время у пострадавших с диффузным повреждением головного мозга при развитии ВЧГ вследствие отека головного мозга консервативное лечение не всегда эффективно [24]. С целью уменьшения риска развития осложнений, связанных с высоким внутричерепным давлением (ВЧД), разработано много способов ДК [1, 5]. К ним относятся: подвисочная декомпрессия по методу Кушинга [16], височная лобэктомия [20], циркулярная бифронтальная краниоэктомия [15], полушарная ДК [25], бифронтальная ДК [19]. В литературе [28] отсутствуют четкие показания по применению того или другого вида ДК.

В рекомендациях Американской ассоциации нейрохирургов по хирургическому лечению ЧМТ [12] приведены некоторые данные о сроках и методах хирургического лечения диффузных повреждений мозга. Согласно им, бифронтальная ДК в течение

48 ч с момента травмы — метод выбора в лечении пациентов с диффузным, медикаментозно-рефрактерным посттравматическим отеком головного мозга и, как следствие этого, ВЧГ. Декомпрессивные вмешательства, включающие подвисочную декомпрессию, височную лобэктомию и полушарную ДК, — метод выбора в лечении больных с устойчивой ВЧГ и диффузными паренхиматозными повреждениями с клиническими и КТ-признаками развивающегося височно-тенториального вклинения.

В протоколах оказания медицинской помощи больным с ушибами головного мозга тяжелой степени, ДАП, утвержденных в Украине, указано: целесообразность проведения больным с ушибами головного мозга тяжелой степени одно- или двусторонней широкой (диаметром трепанационного окна больше 8 см) декомпрессии дискутабельна, отсутствуют достоверные доказательства эффективности такого оперативного вмешательства [3].

Цель исследования — изучить возможность улучшения результатов лечения пострадавших с тяжелыми диффузными повреждениями мозга на основании мониторинга ВЧД.

Проведено обследование и лечение 57 пострадавших с тяжелыми диффузными повреждениями головного мозга, находившихся на лечении в отделении интенсивной терапии КУ «Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова» в период с 2000 по 2010 г. Критерием включения была тяжелая ЧМТ, которая характеризовалась нарушением сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) 8 баллов и ниже. В исследование не включали пациентов с первичным не совместимым с жизнью повреждением ствола мозга, о котором свидетельствовали данные ШКГ на уровне 3 баллов и/или неподвижные и расширенные зрачки, грубые расстройства витальных функций, а также наличие тяжелой сопутствующей или сочетанной патологии, наличие внутричерепных очагов объемом более 25 см³.

По периодам исследования пострадавшие были разделены на две группы: первый период исследования — с 2000 по 2005 г., второй — с 2006 по 2010 г., когда при тяжелой ЧМТ применялся мониторинг ВЧД.

Клиническая и компьютерно-томографическая характеристика пострадавших в двух периодах исследования представлена в табл. 1.

В двух исследуемых периодах преобладали лица мужского пола (82,4 и 82,6%) в возрасте до 44 лет (64,7 и 78,3%). Во втором периоде исследования было больше пострадавших, поступивших в стационар в коме II степени (4—5 баллов по ШКГ), чем в первом периоде наблюдения (43,4 и 20,5% соответственно).

В результате ДТП травму получили 52,8% пострадавших в первом периоде и 60,7% пострадавших во втором периоде исследования. Железнодорожная травма была причиной тяжелой ЧМТ у 2,9% пострадавших в первом периоде и у 13% пострадавших во втором периоде исследования. Падение с высоты — следующий после ДТП механизм травмы, для которого характерен механизм ускорения/замедления и тяжелые диффузные повреждения мозга. Данный механизм травмы встречался у 8,8% пострадавших в первом периоде исследования и у 26,1% пострадавших во втором периоде исследования.

Пострадавших с величиной смещения срединных структур более 7 мм было больше в первом периоде исследования, чем во втором (26,5 и 4,3% соответственно).

В то же время во втором периоде исследования было меньше пострадавших, у которых мезенцефалическая цистерна не была компремирована в сравнении с первым периодом исследования (21,7% против 38,2%). При первичном КТ-исследовании цистерна отсутствовала у 26,1% пострадавших во втором периоде исследования, в отличие от 2,9% пострадавших в первом периоде.

Оценку смещения срединных структур и состояния мезенцефалической цистерны проводили согласно современным рекомендациям [12, 14]. Смещение срединных структур определяли по формуле: (А/2) — В, где А — ширина интракраниального пространства на уровне отверстия Монро; В — расстояние от кости до прозрачной перегородки на уровне предыдущего измерения. Оценку состояния мезенцефалической цистерны проводили на уровне среднего мозга. Мезенцефалическая цистерна образована паутинной оболочкой, которая перебрасывается с верхней поверхности мозжечка на ножки свода и крышу III желудочка. Мезенцефалическая цистерна образована следующими цистернами: четверохолмной (cisterna quadrigemina), охватывающей (cisterna ambiens) и ножковой цистерной (cisterna cruralis) [10]. Цистерна имеет подковообразный вид, огибает вокруг четверохолмие и ножки мозга. Ликвор вокруг среднего мозга выполняет мезенцефалическую цистерну, которая условно разделяется на три ветви: одну заднюю и две латеральных. В норме при КТ или МРТ головного мозга определяются все три ветви цистерны. Одна или две ветви цистерны не визуализируются в случаях сдавления цистерны. Когда закрыты все ветви цистерны, констатируют отсутствие мезенцефалической цистерны.

Для оценки характера и степени выраженности травматического повреждения головного мозга использовали КТ-классификацию диффузной и очаговой травмы мозга, предложенную в 1991 г. L. Marshall [22]. В ней учитываются состояние мезенцефалической цистерны, степень смещения срединных структур, наличие либо отсутствие масс-очагов (табл. 2).

Пострадавших с диффузной травмой (I—IV вид повреждения по классификации L. Marshall) в период с 2000 по 2005 г. было 34, за период 2006—2010 г. – 23 (табл. 3).

В первом периоде исследования преобладали пострадавшие с IV видом повреждения (38,2%), во втором — пострадавшие с III видом повреждения (60,9%). Во втором периоде в группе обследуемых больных отсутствовали пострадавшие с I видом повреждения. Это связано с тем, что при отсутствии видимой патологии при первичном КТ-исследовании постановка датчика измерения ВЧД не производилась и пострадавшие не включались в исследуемую группу.

Измерение ВЧД проводили паренхиматозными датчиками на мониторе Brain Pressure Monitor REF HDM 26.1/FV500 производства «Spiegelberg» (Германия) [29]. Установку датчика проводили на первом этапе операции, что позволяло оценивать изначальный уровень ВЧД. Во всех случаях датчик устанавливали в точке Кохера недоминантного полушария в условиях операционной.

В первом периоде исследования консервативное лечение пострадавших осуществлялось под контролем показателей общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, данных КТ головного мозга. Протокол мониторинга в первом периоде исследования включал: неврологический осмотр не реже 1 раза в час, мониторинг ЭКГ, измерение артериального давления — АД (1 раз в час с использованием тонометра при стабильном состоянии пострадавшего), пульсоксиметрию. Измерение центрального венозного давления (ЦВД) проводилось не реже 3 раз в сутки. Концентрацию глюкозы, натрия и калия в плазме крови определяли 1 раз в сутки. Термометрию проводили 1 раз в час.

В первом периоде исследования терапия была направлена на достижение следующих целей: стабильные или улучшающиеся неврологические признаки; АД не менее 140/90 мм рт.ст.; ЦВД 5—10 мм рт.ст.; величина пульсоксиметрии 99—100%; концентрация натрия в плазме венозной крови — в норме или выше; концентрация глюкозы и калия в плазме венозной крови — в пределах нормы.

Лечение включало: салуретики, осмотические диуретики, кортикостероидные гормоны, ингибиторы протеолиза, антиоксиданты, антипиретики, наркотические препараты, антиконвульсанты и антибиотики.

Интенсивная терапия во втором периоде исследования проводилась с учетом рекомендаций и протоколов, разработанных на основе принципов доказательной медицины — еvidence based medicine [11, 13]. При наличии соответствующей доказательной базы далее по тексту указывается уровень рекомендаций (I, II, III). Стандартный протокол нейромониторинга во втором периоде исследования включал: неврологический осмотр не реже 1 раза в 30 мин, мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрию, измерение АД (каждые 5 мин при помощи кардиомонитора), мониторинг ВЧД, церебрального перфузионного давления (ЦПД), мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии, анализ артериальной крови с определением рCO₂ и pO₂ не реже 2 раз в сутки, определение осмоляльности, концентрации глюкозы, натрия и калия в плазме венозной крови 1—2 раза в сутки.

Во втором периоде исследования терапия была направлена на достижение следующих конечных точек: стабильные или улучшающиеся неврологические признаки; ВЧД не более 20 мм рт.ст. (II уровень рекомендаций); ЦПД 50—70 мм рт.ст. (II и III уровни рекомендаций); величина пульсоксиметрии 99—100%; рCO₂ в артериальной крови 36—42 мм рт.ст.; рO₂ в артериальной крови 100—150 мм рт.ст.; осмоляльность и концентрация натрия, глюкозы и калия в плазме венозной крови — в пределах нормы. В рекомендациях (III уровня указано: необходим мониторинг оксигенации, следует избегать гипоксии (рO₂<60 мм рт.ст. или насыщения О₂ <90%) [13]. В то же время в разделе мониторинга оксигенации головного мозга для III уровня рекомендаций указано: насыщение гемоглобина в яремной вене менее 50% или давление кислорода в ткани мозга менее 15 мм рт.ст. являются пороговыми. Приведенные значения показателей оксигенации возможно получить при величине рO₂ в артериальной крови 100—150 мм рт.ст.

Применялись следующие основные методы и препараты:

1. Инфузионная терапия с учетом АД, ЦПД, диуреза, водно-электролитного состава плазмы и др.

2. Для поддержания ЦПД на уровне 50—70 мм рт.ст. (II и III уровни рекомендаций) использовали симпатомиметики (дофамин, добутамин) либо вазопрессоры (мезатон, норадреналин).

3. Применение гиперосмолярных препаратов, аналгоседации и гипервентиляции проводилось в соответствии с принятым алгоритмом коррекции внутричерепной гипертензии [6]. Для купирования внутричерепной гипертензии назначался маннитол в дозе 0,25—1 г на 1 кг массы тела в сутки (II уровень рекомендаций). В качестве временной меры снижения ВЧД гипервентиляция проводилась после первых суток тяжелой черепно-мозговой травмы с обязательным мониторингом насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (III уровень рекомендаций).

4. Для снижения заболеваемости пневмонией назначали антибиотики до и после интубации пациента (II уровень рекомендаций).

5. С целью профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений назначали физические методы профилактики (компрессию — бинтование нижних конечностей) в сочетании с применением низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан, цибор) (III уровень рекомендаций).

6. Профилактика стрессовых язв проводилась с учетом международных рекомендаций [18].

7. Питание пациентов рассчитывалось таким образом, чтобы к 7-му дню после травмы достичь полного возмещения калорий (II уровень рекомендаций). Проводилось замещение 100—140% метаболических расходов в состоянии покоя. 15—20% возмещались за счет азота (III уровень рекомендаций) [26].

Проведен анализ объемов оказания хирургической помощи в зависимости от вида повреждения и периода исследования (табл. 4).

В первом периоде исследования консервативное лечение диффузной тяжелой травмы проведено 25 (73,5%) пострадавшим.

Во втором периоде исследования решение о выборе метода лечения принималось на основании результатов измерения ВЧД при постановке датчика. У 8 (34,8%) пострадавших проводилась консервативная терапия по утвержденному протоколу коррекции ВЧГ (ВЧД более 20 мм рт.ст.). ДК с целью коррекции ВЧГ была выполнена у 11 (47,8%) пострадавших. Основное показание для выполнения ДК — наличие высокого ВЧД (более 20 мм рт.ст.) при постановке датчика.

Нарастание признаков аксиальной и латеральной дислокации по мере перехода от I вида диффузной травмы до IV связано с увеличением частоты выявления и выраженности ВЧГ. Так, во втором периоде исследования ВЧГ была выявлена у 25% пострадавших со II видом повреждения, у 57% пострадавших с III видом диффузной травмы и у 80% с IV видом повреждения. Среднее ВЧД в группе пострадавших со II видом диффузной травмы составило 14,4±6,6 мм рт.ст., с III видом повреждения — 30±20,6 мм рт.ст. и с IV видом диффузной травмы — 37,6±14,1 мм рт.ст.

С увеличением частоты выявления ВЧГ возрастает и необходимость применения более агрессивных методов лечения, включая внешнюю декомпрессию. Следует отметить, что при наличии I и II видов диффузного повреждения мозга ДК не применялась ни в первом, ни во втором периоде исследования. В первом периоде исследования ДК была выполнена только у 15,4% пострадавших с IV видом повреждения. Во втором периоде исследования ДК была выполнена у 42,9% пострадавших с III видом диффузной травмы и у 100% пострадавших с IV видом диффузной травмы.

В первом периоде исследования выполнение ДК у 2 пострадавших состояло в создании дефекта кости до 10 см в диаметре над очагом повреждения с раскрытием твердой мозговой оболочки. Во втором периоде исследования у 10 пострадавших была выполнена полушарная ДК по разработанной нами методике, а у 1 пострадавшей — бифронтальная ДК. Односторонняя ДК выполнялась со стороны преимущественного поражения головного мозга, определяемого по преимущественной локализации очаговых повреждений, выраженности латеральной и аксиальной дислокации.

Статистическая обработка полученных данных. Для проверки гипотезы об однородности выборок использовали критерий χ².

Выборки больных в первом и втором периодах наблюдений существенно не различались по полу, возрасту, механизму травмы, величине смещения срединных структур и состоянию мезенцефалической цистерны до операции (р>0,05). Различия в структуре выборок выявлены только по уровню сознания больных до операции по ШКГ (χ² =16,4; p<0,0003).

Внедрение дифференцированного подхода к применению консервативных и хирургических методов лечения тяжелой диффузной травмы на основании данных мониторинга ВЧД привело к снижению летальности во втором периоде исследования на 13,8% в сравнении с первым периодом исследования (табл. 5).

Выборки в первом и втором периодах наблюдения статистически высокозначимо (χ²=10,9; p<0,004) различались между собой по показателям летальности. Летальность в первом периоде наблюдений составила 52,9%, во втором — 39,1%.

В первом периоде исследования отмечена четкая динамика увеличения показателей летальности с нарастанием вида диффузного повреждения (с I по IV). При I виде диффузного повреждения летальность составила 20%, при IV — 69,2%. Уменьшение показателей летальности во втором периоде наблюдений в сравнении с первым зафиксировано при всех видах диффузных повреждений (при II — на 33,3%, при III — на 10% и при IV — на 29,2%).

Применение дифференцированного подхода к выбору метода лечения привело к снижению летальности (табл. 6).

Среднее значение ВЧД в группе пациентов с диффузной травмой во втором периоде исследования, которым проведена ДК, составило 41±18,6 мм рт.ст. (минимальное — 14,1 мм рт.ст., максимальное — 86 мм рт.ст.). Среднее значение ВЧД в конце операции составило 20,1±18 мм рт.ст. (минимальное — 4,1 мм рт.ст., максимальное — 67 мм рт.ст.). Средний суммарный декомпрессивный эффект операции составил 46,6±53,2% (минимальный — 103%, максимальный — 81,4%). После операции ВЧГ (ВЧД более 20 мм рт.ст.) сохранялась только у 4 (36,4%) пострадавших.

В качестве иллюстрации ДК во втором периоде исследования приведем следующее клиническое наблюдение.

Пострадавший С., 21 год. Травму получил при падении с мотороллера. Оценка по ШКГ при поступлении в стационар 8 баллов. Зрачки равны, фотореакция живая. Дислокационная симптоматика на диэнцефальном уровне. АД 100/70 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 92 в минуту. Дыхание самостоятельное через естественные дыхательные пути. Выполнена КТ головного мозга (рис. 1),

При проведении КТ головного мозга (рис. 2)

Учитывая результаты контрольной КТ головного мозга, принято решение о проведении операции установки датчика измерения ВЧД. При установке датчика ВЧД равно 50 мм рт.ст. Следующим этапом выполнена ДК слева. ВЧД после удаления костного лоскута составило 26 мм рт.ст., после вскрытия твердой мозговой оболочки — 11,3 мм рт.ст., в конце операции (после пластики твердой мозговой оболочки и ушивания мягких тканей) — 21 мм рт.ст. Декомпрессивный эффект операции составил 58%.

После операции отмечалась положительная динамика в состоянии больного. Продолжительность пребывания больного в коматозном состоянии составила 4 сут. На 2-е сутки после операции по данным контрольной КТ головного мозга отмечен регресс дислокационного синдрома (рис. 3).

Лечение больного в послеоперационном периоде проводилось с учетом данных мультимодального нейромониторинга. Продолжительность пребывания пострадавшего в реанимационном отделении составила 9 сут. Исход по ШИГ на момент перевода в неврологический стационар по месту жительства соответствовал умеренной инвалидизации.

Проведен анализ результатов лечения больных в двух периодах исследования на момент выписки из стационара по ШИГ. Использовали дихотомическое распределение шкалы оценки результата.

К благоприятному исходу отнесены оценки по ШИГ, которые соответствовали умеренной инвалидизации и хорошему восстановлению (4 и 5 баллов по ШИГ). Неблагоприятный исход констатировали в случаях смерти, вегетативного состояния или глубокой инвалидизации (1, 2 и 3 балла).

В первом периоде исследования с увеличением тяжести диффузной травмы уменьшалась доля больных с благоприятным исходом. Так, при I виде диффузной травмы благоприятный исход лечения был констатирован у 40% больных, при II — у 33,4%, при III — у 10%, при IV виде — только у 7,7% больных.

Проведено обобщение результатов лечения больных с тяжелыми диффузными повреждениями головного мозга в двух периодах исследования (рис. 4).

В первом периоде исследования благоприятный исход лечения наблюдался в 17,7% случаев, а во втором периоде — в 26%. Во втором периоде исследования в сравнении с первым отмечался больший процент вегетативних состояний и умеренной инвалидизации, а также меньший процент летальных исходов. Следует отметить, что во втором периоде процент больных с хорошим восстановлением и глубокой инвалидизацией остался почти на том же уровне, что и в первом периоде.

Основная цель интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ заключается в поддержании и временном замещении нарушенных жизненно важных функций с целью создания условий для максимально полного восстановления деятельности поврежденного мозга [4, 8]. Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ различалась в первом и втором периодах наблюдений. Различались параметры контроля состояния организма и мозговых функций, разными были также цели проводимой терапии. В первом периоде исследования проведение терапии основывалось на методических рекомендациях и ведомственных инструкциях, существовавших на то время. Комплекс реанимационных мероприятий в основном включал неспецифическую составляющую, применяемую у всех больных, находящихся в критическом состоянии. Компоненты интенсивной терапии включали: стабилизацию жизненно важных функций, коррекцию нарушений гомеостаза, обеспечение адекватной кислородно-транспортной функции крови и поддержание метаболических потребностей организма.

Во втором периоде исследования, начиная с 2006 г., особое внимание уделялось специфической составляющей, свойственной острому периоду тяжелой ЧМТ. Основой для применения специфической составляющей служили показатели нейрофизиологичного мультимодального мониторинга (мониторинга ВЧД, ЦПД, мозгового кровотока и газов крови). Специфическая составляющая включала: управление внутричерепными объемными соотношениями (ВЧГ, отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушение ликвороциркуляции); управление церебральной перфузией (ЦДП, церебральный вазоспазм, предупреждение вторичной ишемии мозга на различных уровнях); церебропротекцию (медикаментозную, метаболическую) [3, 4, 6].

В первом периоде исследования проводилась в основном консервативная терапия. При выполнении хирургических вмешательств (путем КПТ, РТЧ) целью операции являлось удаление патологического очага. Данное вмешательство, учитывая преимущественно диффузный характер повреждения, в большинстве случаев не приводило к положительному результату. Оперативные вмешательства заканчивались дополнительной резекцией кости по причине усиления отека и набухания головного мозга. ДК для лечения тяжелой диффузной травмы была выполнена только у 2 (5,9%) пострадавших в первом периоде исследования.

Во втором периоде исследования объем оперативного вмешательства в большинстве случаев определялся на основании анализа показателей ВЧД при постановке датчика. ДК с целью коррекции ВЧГ была выполнена у 11 (47,8%) пострадавших. При выполнении ДК также производилось удаление очагов ушиба — размозжения головного мозга, эпидуральных и субдуральных сгустков крови. ДК позволяла снизить показатели ВЧД и создать условия для саногенеза очагов повреждения. Данное положение было особенно актуальным при локализации очагов повреждения в функционально значимых участках головного мозга.

Разработанная L. Marshall и соавт. [22] компьютерно-томографическая классификация ЧМТ является полезным инструментом систематизации пострадавших при создании банков данных и проведении национальных и международных клинических исследований эффективности различных методов лечения [9].

А.А. Потаповым и соавт. [7] установлено, что характерной особенностью всей группы пациентов с ДАП является прямая зависимость исходов от наличия или отсутствия паренхиматозных, субарахноидальных и/или внутрижелудочковых геморрагий, степени компрессии базальных цистерн, выраженности ВЧГ и наличия олигемии или ишемии мозга в сочетании с редукцией ЦПД. В представленной работе авторами отмечено частое сочетание ДАП с очаговыми ушибами мозга (у 15 из 27 пострадавших с ДАП).

Наличие гиперденсивных очагов до 25 см³ при тяжелой ЧМТ большинством нейрохирургов не рассматривается как мишень для возможного хирургического вмешательства. В то же время наличие тяжелых диффузных повреждений головного мозга III и IV видов, сопровождающихся сдавлением базальных цистерн и признаками латеральной дислокации и соответственно ВЧГ, в большинстве случаев требует хирургической коррекции в виде создания внешней декомпрессии.

Необходимы дальнейшие исследования для определения показаний к хирургическому лечению тяжелых диффузных повреждений головного мозга в зависимости от вида диффузной травмы, сочетания ДАП с различными видами внутричерепных кровоизлияний и очаговых ушибов, показателей ВЧД при установке датчика. Эффективность лечебных мероприятий должна быть изучена на больших выборках больных с оценкой исходов и качества жизни пострадавших в более отдаленном периоде (спустя 6 мес, 1 и 2 года с момента травмы).

1. Виды диффузных повреждений головного мозга по классификации Маршала, определенные на основании КТ-картины, коррелируют с частотой и выраженностью ВЧГ, показателями летальности и должны учитываться при определении лечебной тактики.

2. ВЧГ встречается у 25% пострадавших со II видом диффузных повреждений, у 57% пострадавших с III видом и у 80% с IV видом повреждения.

3. Проведение ДК показано при III и IV видах диффузных повреждений при величине ВЧД более 20 мм рт.ст.

4. Односторонняя широкая лобно-височно-теменная краниоэктомия представляет собой эффективный метод снижения высокого ВЧД. Выполнение ДК по разработанной методике приводит к снижению исходного ВЧД в среднем на 46,6±53,2%.

5. Внедрение дифференцированного подхода к применению консервативных и хирургических методов лечения тяжелых диффузных повреждений головного мозга на основании данных мониторинга ВЧД привело к достоверному снижению летальности на 13,8% (χ² = 10,9; p<0,004).