Герпетическая инфекция и первичный васкулит интракраниальных артерий

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследовать наличие антител к вирусам герпетической группы (вирус Varicella zoster, VZV, вирус простого герпеса I и II типов, вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус) и их ДНК в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ) и/или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), обусловленные первичным васкулитом интракраниальных артерий (ПВИА); оценить их клиническое значение.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследован 31 больной (средний возраст 41,2±8,7 года, 18 (58%) мужчин) с ПВИА, перенесших ИИ и/или ТИА, которые в 94% случаев происходили в системе внутренней сонной артерии (ВСА). Антитела исследовались методом иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунохемилюминесценции, ДНК герпетических вирусов — методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

РЕЗУЛЬТАТЫ

У 10 (32%) из 31 больного в ЦСЖ выявлено повышение иммуноглобулина (Ig) G антител к вирусу VZV (анти-VZV IgG-антитела), у 1 из них — и Ig антител к вирусу простого герпеса. Выявлены статистически значимые отличия между больными с анти-VZV IgG-антителами и без них, касающиеся частоты судорожного синдрома (40% против 0% соответственно, p=0,0023), ТИА (60% против 90% соответственно, p=0,0483), постепенного темпа развития симптомов инсульта (в течение нескольких часов или 2—3 дней) (30% против 0% соответственно, p=0,0092) и повышения скорости оседания эритроцитов (0% против 33% соответственно, p=0,0412).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышение анти-VZV IgG-антител в ЦСЖ у 32% больных предполагает активацию VZV в тригеминальном ганглии и его трансаксональное распространение по ветвям тройничного нерва в стенку ВСА, средней и передней мозговых артерий, где VZV вызывает развитие воспаления. Это объясняет наиболее частое поражение системы ВСА (94%), его локальность и отсутствие признаков системного воспаления. Предполагается, что у больных без анти-VZV IgG-антител развитие ПВИА инициировано иными нейротропными патогенами, возможно, влияющими и на гемостаз.