Хирургическое лечение критических стенозов внутренних сонных артерий (ВСА) эффективнее консервативного [1, 2]. Показанием к выполнению каротидной эндартерэктомии (КЭА) на современном этапе считают наличие критического стеноза ВСА с нарушением мозгового кровообращения (НМК) в анамнезе [3]. Для пациентов с бессимптомным типом течения хирургическое лечение по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией (антиагрегантная, гипохолестеринемическая и антигипертензивная) на сегодняшний день представляется недостаточно эффективным [4]. Несмотря на это, в России число реконструктивных операций неуклонно растет, в то время как за рубежом — уменьшается [5].

Вероятность возникновения НМК, гиперперфузионных осложнений, когнитивных нарушений у больных со стенозами ВСА во многом зависит от состояния ауторегуляции мозгового кровотока (АРМК), однако влияющие на него факторы полностью не изучены [6—12]. Предполагается его зависимость от степени и длительности формирования стеноза, развития коллатерального кровообращения, варианта строения артериального круга большого мозга и, возможно, клинических проявлений заболевания [13—16]. В связи с этим оценка компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики с использованием наиболее современных методических подходов открывает новые возможности для более обоснованного отбора больных для консервативного или хирургического лечения [5, 15, 17—20].

В настоящее время нет единого мнения о значении состояния АРМК у больных со стенозами ВСА при определении показаний к хирургическому лечению и прогноза исхода заболевания. Одни авторы настаивают на профилактической операции при сохранной АРМК, пока нет ее срыва, другие — выбирают выжидательную тактику [12, 21, 22]. Однако целенаправленных исследований прогностической роли АРМК, которые могли бы способствовать более точным показаниям к хирургическому лечению и оптимальному интра- и послеоперационному ведению пациентов, проведено недостаточно. Еще менее изучена динамика показателей АРМК в послеоперационном периоде.

Цель исследования — изучение состояния АРМК в бассейне стенозированной ВСА.

Обследовали 35 пациентов (средний возраст — 66±9 лет) с критическими стенозами ВСА. Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1. Бессимптомный тип течения (отсутствие клинических проявлений НМК с возможной умеренной общемозговой симптоматикой или легкими интеллектуально-мнестическими нарушениями [23, 24]) наблюдали у 24 больных, симптомный — у 11. КЭА была выполнена у 17 пациентов, КАС ВСА — у 18. У 5 больных имели место осложнения: у 1 — подкожная послеоперационная гематома, потребовавшая ревизии послеоперационной раны, у 2 — рестеноз после проведения открытого и внутрисосудистого вмешательства и у 2 — тракционные повреждения подъязычного нерва с полным регрессом симптоматики. Сопутствующую патологию в виде АГ имели 94% пациентов, ИБС — 74%.

Всем пациентам до хирургического лечения для определения степени стеноза ВСА выполняли компьютерно-томографическую ангиографию (КТ-АГ). Церебральную ангиографию с целью диагностики применяли только в сложных случаях, когда по данным дуплексного сканирования или КТ-АГ нельзя было достоверно определить степень и протяженность стеноза, а также при множественных или тандемных стенозах. Степень стеноза определяли по методике NASCET [2]. Дуплексное сканирование сосудов шеи для определения характера АСБ (в соответствии с классификацией A. Gray-Weale [25]) и выраженности стеноза выполняли до и после операции. У 4 пациентов были выявлены гетерогенные нестабильные АСБ (III—IV тип) с признаками эмбологенности, при этом у 3 из них в анамнезе было острое или преходящее НМК.

Проводили мониторинг линейной скорости кровотока (ЛСК) методом транскраниальной допплерографии в магистральных артериях основания мозга (MultiDop X, DWL, Германия) и системного артериального давления (САД) методом пальцевой фотоплетизмографии (CNAP, Австрия). АРМК оценивали с помощью кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний ЛСК в ипсилатеральной средней мозговой артерии (СМА) и САД в диапазоне М-волн (80—120 мГц). Значение фазового сдвига (ФС) между ними определяли по максимальной амплитуде М-волны САД и при когерентности не менее 0,6. При Ф.С. <0,8 рад констатировали нарушение АРМК [15, 17].

Статистическую обработку данных проводили с помощью стандартных статистических программ (Statistica 7.0 for Windows, Excel). Использовали параметрические (Стьюдента t) и непараметрические (Колмогорова—Смирнова) критерии. Отличие считали достоверным при р<0,05.

Протокол обследования больных был одобрен этическим комитетом РНХИ им. проф. А.Л. Поленова. Исследование выполняли после получения письменного согласия пациента.

Среднее значение ФС у пациентов при бессимптомном и симптомном типах течения достоверно не отличалось, что свидетельствует о различной степени нарушения АРМК или ее отсутствии при обоих типах течения. ФС у больных с бессимптомным типом течения на стороне патологии составил 0,8±0,5 рад, с симптомным — 0,7± 0,6 рад. При этом у 64% пациентов с симптомными стенозами имело место нарушение АРМК (ФС <0,8 рад), а у 58% пациентов с бессимптомным типом течения показатели АРМК были в пределах нормы (ФС ≥0,8 рад). Таким образом, не установлено жесткой корреляции между состоянием АРМК и типом течения заболевания. Наблюдалась лишь тенденция к более выраженным нарушениям АРМК у больных с симптомным типом течения.

Результаты оценки АРМК в бассейне ипсилатеральной СМА у больных с различной степенью стеноза ВСА представлены на рис. 1. При одной и той же степени стеноза наблюдали как сниженные, так и нормальные значения ФС при обоих типах течения. Имелась тенденция к обратно пропорциональной зависимости ФС и степени стеноза ВСА у больных с симптомным типом течения.

Исходя из изложенного, для характеристики результатов все пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от состояния АРМК и типа течения заболевания. В табл. 2 представлены значения показателей системной и церебральной гемодинамики, а также ФС на стороне патологии у пациентов данных групп до и после проведения реконструктивных вмешательств.

У 10 пациентов с бессимптомным типом течения АРМК в ипсилатеральном бассейне была нарушена. КЭА выполняли 6 пациентам, КАС — 4. ЛСК в обеих СМА находилась в пределах нормы. До хирургического лечения ФС на ипсилатеральной стороне составлял от 0,1 до 0,6 рад, после — от 0,6 до 1,0 рад, кроме 1 случая, осложненного развитием рестеноза после проведения КЭА. Периоперационной динамики САД и ЛСК отмечено не было. Клиническое улучшение в виде частичного регресса общемозговой симптоматики после хирургического лечения отметили только у 2 пациентов. Результаты обследования больного данной группы представлены на рис. 2. До операции пациент не предъявлял жалоб, критический стеноз ВСА был выявлен как «случайная находка». ЛСК в обеих СМА находилась в пределах нормы, без асимметрии кровотока, пульсационный индекс (ПИ) был снижен до 0,58. ФС до операции составил 0,1 рад при среднем САД 100 мм рт.ст. Была выполнена КАС. После хирургического лечения ФС повысился до 0,9 рад, ПИ — до 0,89, при этом какого-либо клинического улучшения пациент не отметил.

У 14 пациентов с бессимптомным типом течения АРМК была сохранена. КЭА выполняли у 6 пациентов, КАС — у 8. Показатели кросс-спектрального анализа до и после операции находились в пределах нормы (ФС от 0,8 до 1,6 рад). Клиническое улучшение в виде уменьшения общемозговой симптоматики отмечалось только у 2 пациентов. На рис. 3 представлены результаты обследования пациента данной группы. Стеноз ВСА также был выявлен случайно, каких-либо жалоб больной не предъявлял. ФС до операции составил 1,1 рад при ЛСК в ипсилатеральной СМА 64 см/с, ПИ — 0,63 и среднее САД — 83 мм рт.ст. Выполнена КАС. После хирургического лечения ФС составил 1,2 рад при ЛСК 61 см/с, ПИ — 0,66 и САД — 90 мм рт.ст. Какого-либо клинического улучшения пациент не отмечал.

7 больных с симптомными стенозами имели нарушение АРМК. У 2 пациентов верифицировались транзиторные ишемические атаки, у остальных — острое НМК (ОНМК) в ипсилатеральном бассейне. КАС была выполнена у 5 пациентов, КЭА — у 2. Значение Ф.С. до операции составило от 0,1 до 0,5 рад. Как и при бессимптомных стенозах, после хирургического лечения мы отметили повышение ФС до 0,5—1,2 рад, кроме 1 случая, осложнившегося рестенозом после проведенного КАС. 3 пациента после хирургического лечения отметили клиническое улучшение в виде частичного регресса интеллектуально-мнестических нарушений и неврологического дефицита. Результаты обследования одного из них приведены на рис. 4. Клиническая картина была представлена транзиторными ишемическими атаками по типу оптико-каротидного синдрома в ипсилатеральном бассейне. ФС до операции составил 0,1 рад с ЛСК в СМА — 60 см/с, ПИ — 0,61 при САД 70 мм рт.ст. Пациенту была выполнена КЭА. После хирургического лечения ФС повысился до 1,0 рад, ПИ — до 0,90. Эпизодов НМК в послеоперационном периоде зарегистрировано не было.

Как и при бессимптомных стенозах, мы не отметили динамики состояния АРМК у 4 пациентов с симптомным типом течения и сохранной АРМК. Все пациенты в этой группе, кроме 1 больного, имели ОНМК. КЭА выполняли у 3 больных, КАС — у 1. ФС до операции составил от 0,8 до 1,6 рад. ЛСК в обеих СМА была в пределах нормы. После хирургического лечения не было отмечено динамики состояния церебральной и системной гемодинамики. Клиническое улучшение в виде регресса пирамидной симптоматики было у 1 пациента (рис. 5). У больного в анамнезе верифицировали ОНМК в бассейне ипсилатеральной СМА. До операции ФС составил 1,1 рад, ЛСК в СМА — 47 см/с, ПИ — 0,90 и САД — 90 мм рт.ст. Выполнена КЭА. После хирургического лечения динамики ФС и регистрируемых показателей отмечено не было.

Нарушение АРМК — один из основных патофизиологических механизмов ишемических поражений головного мозга [6, 9]. При критических стенозах церебральное перфузионное давление может быть существенно снижено, поэтому вазодилатация в ответ на последующее даже незначительное снижение САД может являться недостаточной и вызвать гемодинамические ишемические осложнения. С другой стороны, повышение церебрального перфузионного давления после реконструктивной операции в условиях критической вазодилатации может привести к гиперперфузионным осложнениям, так как сосуды микроциркуляторного русла не смогут обеспечить адекватную вазоконстрикцию.

В нашем исследовании реконструктивные операции при обоих типах течения в условиях нарушенной АРМК приводили к достоверному повышению ФС после операции, что согласуется с многочисленными современными работами [16, 26]. Исключение составили 2 пациента с рестенозами ВСА, что, видимо, обусловило отсутствие динамики показателей АРМК. При этом не у всех пациентов отмечалось клиническое улучшение.

В то же время АРМК у некоторых больных с критическим стенозом ВСА может быть не нарушена. У всех больных с симптомным и бессимптомным типом течения без нарушения АРМК достоверной динамики показателей АРМК, САД и ЛСК как в ближайшем, так и отдаленном (6 мес — 1 год) послеоперационном периоде отмечено не было. Клиническое состояние большинства из этих пациентов после операции оставалось также неизменным. Отсутствие у таких больных динамики АРМК после реконструктивных операций наблюдали и другие исследователи [26, 27]. Таким образом, при сохранной АРМК коллатеральный кровоток и вазодилатация микроциркуляторного русла, видимо, обеспечивают адекватную перфузию головного мозга. Поэтому стеноз при сохранной АРМК не следует рассматривать как фактор, фатально ведущий к инфаркту мозга. В связи с этим у данной группы пациентов более целесообразным может оказаться динамическое наблюдение с подбором оптимальной медикаментозной терапии. Особый интерес оно представляет для пациентов с бессимптомным типом течения стенозирующего поражения ВСА, так как показания к хирургическому лечению, по данным некоторых авторов [24, 28], требуют дальнейшего уточнения. Риск возникновения ОНМК при естественном течении заболевания у больных данной группы, получающих оптимальную медикаментозную терапию, сопоставим с вероятностью развития таких осложнений в результате оперативного вмешательства и составляет около 1% и менее [19, 29]. В случаях, когда клиническая картина представлена только интеллектуально-мнестическими нарушениями, показания к хирургическому лечению должны приниматься с учетом дополнительных прогностических факторов [30]. В выборе лечебной тактики некоторые исследователи предлагают учитывать характеристику АСБ и риск ее эмбологенности, другие — выраженность когнитивных нарушений или наличие таких факторов риска, как АГ, дислипидемия, курение, инсульт в системах контралатеральной ВСА или вертебрально-базилярной [30—33]. Полученные нами данные позволяют предположить, что одним из наиболее важных прогностических факторов у больных с бессимптомным типом течения является состояние АРМК. Поэтому наиболее вероятно, что больные со сниженными показателями АРМК имеют максимально высокий риск развития НМК и нуждаются в срочном хирургическом лечении.

Отдельно необходимо сказать о сохранной АРМК у пациентов с симптомным типом течения. Безусловно, пациенты, в анамнезе которых был эпизод ОНМК, связанный со стенозирующим поражением ВСА, должны быть подвержены хирургическому лечению в кратчайшие сроки [34, 35]. Такие пациенты в нашем исследовании имели минимальную неврологическую симптоматику после острого эпизода, с быстрым ее регрессом (малый инсульт), что, видимо, также обусловлено достаточной АРМК.

Актуальным остается вопрос о нестабильности АСБ, выявление которой нередко представляет определенные трудности. Полагаем, что у больных с симптомным типом течения и сохранной АРМК необходимо исключать микроэмболию. Однако даже верификация микроэмболии по данным транскраниальной допплерографии не позволяет достоверно судить об источнике эмболов и соответственно этиологии инсульта (атеротромботическая, кардиоэмболическая и др.) и риске его развития [33]. Кроме того, есть указания, что применение оптимальной медикаментозной терапии снижает частоту микроэмболии с 12 до 3%. Поэтому пациенты с бессимптомной или не связанной со стенозом ВСА микроэмболией нуждаются больше в консервативном лечении, нежели хирургическом [29].

При современном уровне диагностики смежных атеросклеротических поражений назревает проблема очередности выполнения хирургического лечения при сочетанном поражении сонных и коронарных артерий. У больных с клиническими проявлениями ИБС первоочередное выполнение хирургического вмешательства на сонных артериях повышает риск развития инфаркта миокарда, хотя КАС несколько снижает риск кардиогенных осложнений по сравнению с КЭА [27, 36]. Выполнение вначале операций на коронарных сосудах увеличивает риск инсульта. Для определения наиболее правильных лечебно-тактических решений у данной категории больных целесообразно проведение рандомизированных исследований [37, 38]. Полагаем, что состояние АРМК может быть использовано как индикатор риска церебральных ишемических осложнений у данной группы пациентов. Сохранная АРМК указывает на низкую вероятность развития церебральных ишемических осложнений и открывает возможность для первоочередного выполнения операции на коронарных артериях у больных с кардиальными клиническими проявлениями.

Стенозы (в основном симптомные), а чаще тромбозы представляются фактором риска развития умеренных когнитивных нарушений. Предполагают два возможных механизма их развития — микроэмболия и гипоперфузия [32]. Остается неясным, насколько эффективно оперативное вмешательство, так как имеются данные [8, 39] о его положительном влиянии и отсутствии эффекта и даже ухудшении когнитивных функций. Следует добавить, что ни в одном исследовании не было отмечено полного восстановления когнитивных функций. Вероятно, природа когнитивных нарушений у пациентов со стенозами требует дальнейшего уточнения, так как они могут быть следствием другого заболевания, и достаточно сложно дифференцировать причины когнитивных дисфункций (стеноз ВСА, АГ, дислипидемия, курение и т. д.) [8]. В нашем исследовании прослеживается связь между нарушенной АРМК и когнитивными нарушениями, при этом у большинства бессимптомных пациентов без нарушения АРМК когнитивные дисфункции были минимальными. Это обстоятельство ставит под сомнение целесообразность операции у данной категории больных, и более оправданным представляется назначение адекватной церебропротективной терапии.

Цель выполнения любой операции — улучшение или стабилизация состояния больного и предупреждение возможных осложнений. Риск возникновения ОНМК у бессимптомных пациентов с критическим стенозом ВСА и сохранной АРМК минимален. Таким больным, видимо, не требуется хирургическая коррекция стеноза, и вполне достаточной может оказаться оптимальная медикаментозная терапия. Из-за угрозы интраоперационных ишемических и послеоперационных гиперперфузионных осложнений оценка состояния АРМК может быть использована в выборе более правильных лечебно-тактических решений при проведении реконструктивных операций.

Таким образом, снижение скорости АРМК (ФС <0,8 рад) в бассейне стенозированной ВСА может рассматриваться как прогностический фактор риска НМК по ишемическому типу. Состояние АРМК не всегда связано с типом течения и степенью сужения ВСА, и, возможно, определяется развитием коллатерального кровообращения. Устранение стеноза ВСА у пациентов с нарушенной АРМК в большинстве случаев приводит к ее нормализации. Состояние АРМК следует рассматривать как дополнительный критерий при отборе пациентов для хирургического лечения. Необходимы дальнейшие исследования связи нарушения АРМК, характера и выраженности стеноза ВСА, глубины когнитивных расстройств и риска церебрального инсульта.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.