Среди связанных со стрессом медицинских и социальных проблем наиболее значимыми являются психические расстройства, возникающие вследствие войн и боевых действий, частота которых неуклонно возрастает [1]. Их актуальность обусловлена многофакторностью боевой травмы. Речь идет о воздействии психогенной травмы, физическом повреждении мозга (черепно-мозговая травма, ЧМТ), влиянии экологических факторов и др. [2].

К рассматриваемой группе расстройств относится и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), которое часто возникает у ветеранов различных боевых сражений (в 30% случаев), а также жертв длительных и особо жестоких пыток военнопленных, у которых их частота доходит до 90% [3, 4].

Как показывает клиническая практика, клинические проявления ПТСР и личность пациентов с ПТСР в процессе течения болезни претерпевают значительные изменения: ПТСР из социально-психологического феномена трансформируется в клинический феномен; в условиях мирного времени боевая травма постепенно перерастает в травму моральную; ПТСР сочетается с соматической или психической патологией. В последнем случае наиболее часто речь идет об органическом поражении головного мозга, что послужило основанием для предположения не только психогенной, но и органической природы ПТСР [5].

Согласно МКБ-10 и DSM-III и последующих ее вариантов [6-8], под ПТСР понимается психогенное заболевание, обусловленное воздействием чрезвычайного по обстоятельствам и силе стресса. В МКБ-10 данное расстройство вошло в раздел «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (рубрики F40-F48). Однако следует заметить, что в генезе и развитии ПТСР многими исследователями подчеркивается значение и роль не только экстраординарного стресса, но и ряда факторов: преморбидные личностные особенности, пол, возраст, образование, события жизни, уязвимость тех или иных органов и систем, выносливость к стрессам, психические расстройства в анамнезе. Иными словами, констатируется констелляция ряда патогенных факторов - психогенных, экзогенных, экзогенно-органических и личностно-эндогенных [9]. Более того, J. Escobar (цит. по [10]) предполагает, что «тяжелый стресс действует скорее как катализатор, а не как специфический этиологический фактор». J. Ford [11] считает, что экстремальный стресс может вызвать развитие не только ПТСР, но и других расстройств, в том числе так называемого комплекса ПТСР (Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified - DESNOS). При этом остается спорным вопрос о том, являются ли постконтузионные симптомы результатом органических или психологических факторов (или их взаимодействия) [12]. Сказанное свидетельствует о неспецифичности стресса в развитии ПТСР.

Клиническая практика свидетельствует о переходе в процессе развития ПТСР функциональных расстройств в органические [13, 14].

В плане предикции осложнений ПТСР имеет прогностическое значение тяжесть травмы головного мозга [15]. S. Meares и соавт. [16] отмечают, что даже умеренная травма головного мозга может обусловить наличие депрессии, в развитии которой, по мнению этих авторов [17], может иметь значение не только собственно физический компонент травмирующего события, но и переживаемый пострадавшим психологический стресс, что часто игнорируется со стороны врачей общей практики.

По мере развития процесса соматизации психической патологии снижается выраженность аффективной составляющей [18, 19]. Как показали исследования А.М. Вейна, трансформация нервно-психического напряжения (стресс) в соматическое страдание реализуется через вегетативную нервную систему, что подтверждают соответствующие исследования в области психосоматозов В.В. Марилова [13]. Физиологические и нейрофизиологические механизмы подобной трансформации на сегодняшний день изучены недостаточно и в этом отношении они требуют дальнейшей разработки [20].

ПТСР может развиваться у лиц, перенесших ЧМТ разной степени тяжести [14, 21-25]. Существует определенный вариант динамики боевого стресса, обусловленного мягкой ЧМТ. В этих случаях на первых этапах болезни развивается острое стрессовое расстройство, затем ПТСР преимущественно психогенной природы, а потом постепенно на первый план выступают симптомы органического поражения мозга.

Наблюдения J. Gill и соавт. [26] показали, что развитие ПТСР связано с дисрегуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и нарушением иммунной системы, а M. Wessa и соавт. [27] подчеркивают нарушения в симпатико-адреналовой медуллярной системе. Развитие посттравматического стрессового расстройства, как показано в исследовании J. Gill и соавт. [26], связано с низким уровнем кортизола и высоким - дегидроэпиандростерона (DHEA), нарастающим выделением некротического опухолевого фактора (TNF-α) и интерлeйкина-6 (IL-6) по сравнению со здоровыми. Эти изменения лежат в основе воспалительных процессов, регулирование которых может уменьшить риск развития ПТСР [28]. Иного мнения придерживаются M. Wessa и соавт. [27], считая, что роль гормональных изменений в развитии ПТСР и сопровождающих его познавательных и эмоциональных нарушений все еще остается весьма неясной. R. Von Känel и соавт. [29] выявили ассоциации между ПТСР и биомаркерами воспаления, связанными с сердечно-сосудистой патологией и ролью коморбидных депрессивных симптомов.

Таким образом, ПТСР на определенной стадии развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии.

В связи с этим представляет интерес психопатология экзогенно-органических поражений головного мозга. Б.Н. Пивень [30] считает, что типичными для таких поражений являются собственно органические проявления, аффективные (депрессия) и эпилептические расстройства. И.И. Шереметьева [31] подчеркивает полиморфизм психических расстройств экзогенно-органической природы. Проявлением органических нарушений являются когнитивные расстройства, которым могут сопутствовать тревожные, депрессивные проявления, беспокойство, эйфория, паранойяльные расстройства, апатия, сексуальная расторможенность, агрессивное поведение.

К сказанному можно добавить, что благодаря достижениям современной науки появилась возможность прижизненно визуализировать изменения мозга при диагностике органических психических расстройств [32, 33]. Вместе с тем нельзя не заметить, что при использовании современных методов прижизненной нейровизуализации органические изменения головного мозга выявляются практически при всех психических расстройствах [34]. В этом отношении можно говорить о своего рода экспансии органического фактора в представлениях об этиопатогенетических механизмах развития психических расстройств [35, 36]. Однако, с другой стороны, имеет место отрицание определяющей роли органического фактора в генезе самостоятельных органических форм психических расстройств [37].

Если вернуться к ПТСР, то это расстройство, которое достаточно обоснованно рассматривается как психогенное (по сути невротическое), может быть столь же обоснованно причислено к категории органической патологии, при этом остается недостаточно изученным вопрос о том, в какой степени травматические (постконтузионные) симптомы являются результатом органических и психологических факторов или их взаимодействия.

Цель настоящего исследования - выяснение вопроса о динамике клинических феноменов, наблюдаемых в рамках ПТСР, и степени их обусловленности органическими изменениями головного мозга.

Было проведено лонгитудинальное обсервационное исследование «случай-контроль». Преимуществом такой методики является возможность проведения исследования на небольшой выборке, набора группы в специализированных клиниках самим исследователем, более короткие сроки выполнения (по сравнению с когортным исследованием).

Выборка была составлена из числа больных, проходивших лечение в Центре психического здоровья «Стресс» (Ереван, Армения).

Были обследованы 200 ветеранов Карабахской войны (1992-1994), поступивших на стационарное лечение, 87 из них были участниками боевых действий в Арцахе (Нагорный Карабах). Все ветераны перенесли ЧМТ. Травмы были получены во время боевых действий, сопровождались кратковременной (на несколько минут) потерей сознания, приводили к госпитализации, медицинская помощь оказывалась в полевых условиях или гос­питалях.

В группу с ПТСР были включены 45 ветеранов-мужчин, перенесших боевую ЧМТ легкой степени тяжести без или с кратковременной потерей сознания. Группу сравнения составили 42 ветерана, перенесших ЧМТ средней степени тяжести, но клинически и психологически в этих случаях было диагностировано органическое поражение головного мозга травматического генеза.

Для обеспечения сопоставимости групп нами были выработаны критерии включения и исключения. Критериями включения явились: участие в войне в Арцахе, наличие экстремальной психотравмирующей ситуации, длительность заболевания не менее 15 лет, легкая или средняя степень боевой ЧМТ, мужской пол, возраст не старше 60 лет.

В исследование включались пациенты с диагнозом «посттравматическое стрессовое расстройство» (F43.1 по МКБ-10), «хронические изменения личности после переживания катастрофы» (F62.0). Диагноз ПТСР не исключал наличия одновременно таких диагнозов, как «другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью в связи с травмой головного мозга» (F06.0); «расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга в связи с травмой головного мозга» (F07.0).

Критериями исключения являлись: наличие тяжелой боевой ЧМТ, признаков зависимости от психоактивных веществ (алкоголь, наркотики, медицинские препараты), судорожных и психотических расстройств, женский пол, поздний возраст (60 лет и более). Для обеспечения однородности клинического материала в обследование вовлекались исключительно мужчины, поскольку количество женщин-ветеранов войны было небольшим, и среди обращающихся за медицинской помощью их были единицы. Кроме того, мы исходили из того, что постстрессовые проявления у женщин имеют свои гендерные (социально-биологические) особенности [38, 39], что также явилось основанием относить женский пол к критериям исключения. В исследование не включались также пациенты пожилого возраста с целью исключения возможного патогенетического влияния возрастного фактора. Это подтверждается и исследованиями, согласно которым у людей по мере увеличения возраста увеличивается число перенесенных экзогенных воздействий [30]. Диагностика заболевания проводилась на основе критериев МКБ-10 [6]. Результаты обеих групп сравнивались с контролем, который составили 37 практически здоровых мужчин. Эта группа была сопоставима с группами основной и сравнения по основным социально-демографическим парамет­рам.

Длительность заболевания составляла от 15 до 18 лет. Все пациенты были в возрасте от 33 до 60 лет. Средний возраст пациентов с ПТСР составлял 45,8±6,4 года (от 35 до 60), в группе с органическим поражением головного мозга - 47,3±7,1 года (от 33 до 60).

Клиническую картину расстройства изучали при помощи сведений, полученных из соответствующих медицинских документов (истории болезни, данные проведенных ранее клинических и параклинических исследований), материалов обсуждений отдельных случаев с лечащими врачами пациентов, а также повторных расспросов пациентов для выяснения актуальных и важных для них вопросов и обстоятельств болезни.

Основными методами были клинико-психопатологический, экспериментально-психологический, катамнестический, соматоневрологический, параклинический, статистический. Исследование проводили с использованием стандартных методов изучения ПТСР. Выбор методов был основан на их валидности и надежности, рекомендациях для использования в МКБ-10, а также признанности их соответствующим научным сообществом. Некоторые из них были адаптированы в лаборатории психологии посттравматического стресса и психотерапии Института психологии РАН.

Использовались следующие исследовательские инструменты.

Шкала для клинической диагностики ПТСР (CAPS - Сlinical-Administered PTSD Scale), разработанная по критериям DSM-IV и позволяющая оценить симптоматику ПТСР, длительность расстройства, а также степень социального нарушения. В контексте данного исследования CAPS была использована для выявления тяжести симптомов ПТСР. С помощью вопросов шкалы определялась частота изучаемого симптома в течение предшествующего месяца, затем оценивались интенсивность и частота проявления в последующем.

Миссисипская шкала для оценки посттравматических реакций (the Mississippi Scale for Combat-Related PTSD) была разработана для оценки степени выраженности посттравматических стрессовых реакций у ветеранов боевых действий [40, 41]. В нашем исследовании шкала была использована для верификации диагноза ПТСР. Согласно проведенным исследованиям, Миссисипская шкала обладает всеми необходимыми психометрическими свойствами, высокий итоговый балл хорошо коррелирует с диагнозом «посттравматическое стрессовое расстройство».

Опросник диагностики склонности к агрессии BPAQ [42] - адаптированный русскоязычный вариант опросника; применялся для диагностики степени тяжести физической агрессии, враждебности и гнева [43]. Выделенная трехфакторная структура соответствует теоретическим положениям о трех компонентах агрессии в концепции A. Buss и M. Perry: 1) инструментальный (поведенческий) компонент агрессии (физическая агрессия); 2) аффективный (эмоциональный) компонент (гнев); 3) когнитивный компонент (враждебность) [43].

Для оценки паттернов психологических признаков у пациентов мы использовали опросник выраженности психопатологической симптоматики SCL-90-R [44], который позволяет проводить количественную оценку и интерпретацию симптоматических расстройств по девяти основным шкалам: 1) соматизация; 2) обсессивность-компульсивность; 3) межличностная сенситивность; 4) депрессия; 5) тревожность; 6) враждебность; 7) фобическая тревожность; 8) паранойяльные симптомы.

Карта обследования пациента - участника боевых действий, разработанная в Центре психического здоровья «Стресс», использовалась для сбора унифицированных сведений о пациенте, включающих информацию о преморбиде, анамнезе жизни и болезни, особенностях начала заболевания, личностных особенностях, с целью дальнейшей обработки и анализа психического состояния и болезни в целом, а также статистической обработки полученных данных.

Использовались также шкала Гамильтона для оценки депрессии (HAM-D) для оценки тяжести основных симптомов депрессии [45]; опросник тревожности Спилбергера-Ханина [46, 47]; опросник Шмишека (взрослый вариант) предназначенный для выявления типов акцентуаций характера. Теоретической основой опросника является концепция «акцентуированных личностей» К. Леонгарда [48].

Клинико-психопатологическим методом изучали характер психопатологических проявлений ПТСР. Проводилось также комплексное соматоневрологическое обследование больных.

Наличие и степень выраженности ПТСР определяли по Миссисипской шкале. В группе пациентов с ПТСР расстройство было выявлено у всех пациентов, общий балл равнялся 128,0±11,44 и определялся в диапазоне 116,56-139,44 балла (оценка ≥112 подтверждает наличие ПТСР). В группе с органическим поражением головного мозга этот показатель был ниже - 94,3±13,90 баллов (диапазон 80,4-108,2 балла). Отсутствие патологии соответствует показатель 59,6±20,9 балла.

Применение CAPS позволило выявить психопатологические особенности каждого симптома ПТСР как по частоте, так и интенсивности (табл. 1).

У пациентов группы с ПТСР выявлялись умеренно выраженные навязчивые воспроизведения событий в ситуациях, напоминающих о событии, соответствующих образах, мыслях и ощущениях. Переживания появлялись несколько раз в неделю. В группе с органическим поражением головного мозга признак «навязчивые воспроизведения событий» встречался менее интенсивно: 1-2 раза в неделю. Клинически признак в той или иной степени проявлялся возникновением навязчивых, нежелательных, повторяющихся воспоминаний о травматическом событии, которые пациенты в какой-то мере могли контролировать, несмотря на то что это причиняло определенные страдания и приводило к нарушению деятельности.

Отмечались выраженные и интенсивные сны о травматическом событии у пациентов с ПТСР в виде почти ежедневных кошмарных сновидений боевой тематики (преследования, пленение, истязания; многие видели своих погибших и изувеченных друзей, пытались им помочь). Эти сновидения сопровождались возгласами, выраженной вегетативной симптоматикой (учащенное сердцебиение, обильное потоотделение). Некоторые больные не могли вспомнить содержание своих снов, хотя чувствовали себя опустошенными, разбитыми, заикались.

В группе с органическим поражением головного мозга для данного признака была характерна умеренная степень выраженности по интенсивности и частота 1-2 раза в неделю. Значение данного признака (а также всех приведенных ниже) представлено в табл. 1 (p=0,0002).

Актуальный в остром периоде расстройства феномен «флешбэк» (внезапно возникающие действия или ощущения «оживания» боевого опыта, иллюзии, галлюцинации, диссоциативные эпизоды) у пациентов в группе с ПТСР наблюдались с частотой 1-2 раза в неделю, средней степени интенсивности. У пациентов с органическим поражением головного мозга он проявлялся значительно реже и менее интенсивно - примерно 1-2 раза в год. Клинически признак проявлялся в основном при возникновении реальной угрозы и в просоночных состояниях.

В ситуациях, напоминающих о травматическом событии, ассоциирующихся с психотравмирующей ситуацией или символизирующих их, у пациентов с ПТСР возникали умеренно выраженные с частотой более 2 раз в неделю состояния, клинически проявляющиеся эмоциональным напряжением, тревогой. В группе с органическим поражением головного мозга эти состояния были умеренной степени выраженности и проявлялись 1-2 раза в неделю (см. табл. 1). В этих ситуациях возникали симптомы, характеризующие физиологическую реактивность пациентов, причем более выраженные в группе с ПТСР, чем в группе сравнения (см. табл. 1). Клинически это выражалось учащением сердцебиения, изменением дыхания, чувством реального телесного напряжения, дрожью в теле.

Симптомы «избегания» в структуре посттравматических расстройств проявлялись различными феноменами, которые, согласно CAPS, группируются в следующие признаки кластера «C»: 1) «усилия по избеганию мыслей, чувств, разговоров, ассоциирующихся с травмой», 2) «уси­лие по избеганию действий, мест или людей, вызывающих воспоминание о травме», 3) «неспособность вспомнить важные аспекты травмы», 4) «заметное снижение интереса или участия в значимых видах деятельности», 5) «чувство отстраненности или отчужденности от других», 6) «сниженная выраженность аффекта», 7) «ощущение отсутствия жизненных перспектив».

Пациенты отмечали, что прилагали немалые усилия для того, чтобы подавить нахлынувшие воспоминания, переключая при этом внимание на другую тему. Делали все возможное, чтобы избежать болезненных мыслей и чувств, связанных с травмирующей ситуацией. Часто избегали контактов с окружающими, довольствуясь общением только с близкими друзьями. Избегали участия в официальных мероприятиях. Они старались избегать действий или ситуаций, тем или иным образом связанных или напоминавших о травматическом событии; по мере возможности уклонялись от бесед на военную тематику. Старались не вспоминать прошлое, избегали разговоров на эту тему, поскольку подобные воспоминания сопровож­дались наплывом тревоги, появлением раздражительности, нарушением сна. Хотя отмечалось несвойственное ранее затруднение при воспоминании некоторых обстоятельств и событий, при сосредоточении у многих сохранялась способность к воспроизведению вытесненных аспектов событий. Пациенты были мало заинтересованы в происходящих вокруг событиях, теряли интерес к ранее любимым занятиям и увлечениям (чтение, занятие спортом, просмотр кинофильмов). Они испытывали чувство отстраненности, отчужденности от близких людей, скованности, отгороженности, отмечали, что стали замкнутыми, малообщительными, предпочитали уединяться. При этом у пациентов с ПТСР эти переживания занимали почти ⅓ дня, а у больных с органическим поражением головного мозга эти симптомы встречались в легкой степени выраженности и занимали всего 1/10 дня. Пациентов одолевали мысли о скорой смерти, отсутствии перспективы. В группе с органическим поражением головного мозга эти мысли встречались менее интенсивно, занимали менее 10% дня. Значения признаков кластера «C» также представлены в табл. 1.

Симптомы возбудимости (кластер D), которые не наблюдались до травматического события, были представлены феноменами «трудности с засыпанием или сохранением сна», «раздражительность или вспышки гнева», «трудности концентрации внимания», «чрезмерная насто­ро­­женность», «преувеличенная реакция испуга» («стартовая» реакция на внезапный стимул).

Диссомнические расстройства проявлялись почти каждую ночь. Наблюдались значительное удлинение времени засыпания, частые пробуждения, большие трудности сохранения сна. У пациентов с ПТСР длительность потери сна составляла от 1,5 до 3 ч. В группе с органическим поражением головного мозга нарушения сна были менее интенсивными, наблюдались реже - несколько раз в неделю; потеря сна составляла от 30 до 90 мин.

Самые незначительные, порой индифферентные действия и поступки окружающих людей вызывали у пациентов с ПТСР не свойственные ранее приступы раздражительности, агрессивного поведения, которые сопровож­дались аффектами тревоги, злобы, гнева, ярости с применением физической силы, в большинстве случаев неконтролируемые из-за слабой способности подавления гнева, с частотой несколько раз в неделю. В группе с органическим поражением головного мозга приступы раздражительности встречались значительно реже (1-2 раза в неделю), были менее интенсивными.

Трудности концентрации внимания проявлялись неспособностью сосредоточения за счет расплывчатости мыслей, резкого переключения внимания на более значимую тему, трудностей усваивания смысла предмета. Вместе с тем при определенных усилиях сохранялась способность сосредоточиться. У пациентов с ПТСР эти трудности выявлялись более длительно - 50-60% дня. В группе с органическим поражением головного мозга данный признак встречался менее интенсивно и проявлялся реже - 20-30% времени дня.

Пациенты отмечали не свойственную им ранее напряженность, чрезмерную настороженность в незнакомых многолюдных местах, повышенное беспокойство о безопасности собственной и своей семьи. Причем в группе с ПТСР эти симптомы выявлялись чаще (20-30% дня) и были более интенсивными, чем в группе с органическим поражением головного мозга, где данный признак был менее интенсивным и проявлялся очень редко (меньше 10% дня).

Специфичным феноменом представляются реакции пациентов на внезапные внешние раздражители (стимулы), которые в литературе определяются как «преувеличенные реакции испуга». Клинически они проявлялись ранее не свойственным испугом, вздрагиванием при не­ожиданных звуках (хлопанье дверью, взрыв фейерверка, шум выхлопных газов). При этом пациенты наряду с переживанием чувства тревоги и страха отмечали дрожь и напряжение во всем теле, онемение, покалывание, приливы жара, переходящие в ощущение холода в конечностях (телесные сенсации алгического характера), одышку, учащенное сердцебиение, потливость, изменение дыхания.

У пациентов с ПТСР эти реакции были более интенсивными и частыми (1-2 раза в неделю), чем у пациентов в группе с органическим поражением мозга (1-2 раза в месяц).

Характерным для посттравматического стресса симптомом является чувство вины за то, что остался в живых, а также после совершения какого-либо поступка или ошибки. Пациенты с ПТСР испытывали вину за свое поведение во время травматического события. Отмечались некоторые тяжелые переживания, однако еще сохранялась способность управлять ими (занимали 20-30% дня). У пациентов с органическим поражением головного мозга данный симптом встречался менее интенсивно и занимал менее 10% продолжительности дня. Пациенты отмечали чувство вины за то, что остались в живых, в то время как их товарищи погибли. Переживания носили навязчивый характер, самообвинение и самоосуждение поддавались коррекции, прослеживалась возможность перехода мыслей на другую тему. В группе с органическим поражением головного мозга признак встречался редко (менее 10% времени за месяц), был слабовыражен.

Полученные результаты показывают, что основные кластеры (настойчивое повторение травматического события в переживаниях личности, блокада общей способности к реагированию и устойчивые симптомы повышенной возбудимости), составляющие клиническое содержание ПТСР и определяющие наличие диагноза, были сильно выражены у пациентов с ПТСР - соответственно 24,1±9,5; 33,5±15,4; 27,0±7,9. Данные кластеры выявлялись и у пациентов с органическим поражением головного мозга, однако в умеренной степени выраженности и клинически имели более стертый характер - соответственно 18,2±10,9; 21,7±17,3; 20,0±11,1. Aнализ данных по Миссисипской шкале показал, что, хотя эти кластеры присутствовали у пациентов с органическим поражением головного мозга, они не имели актуального диагностического значения и играли второстепенную роль.

Выявленные различия в интенсивности и частоте клинических проявлений посттравматических стрессовых расстройств обусловлены, с нашей точки зрения, наличием (или отсутствием) физической (черепно-мозговая) травмы. Как показала Т.Г. Погодина [49], особенностью современных боевых действий является высокая распространенность минно-взрывной травмы, приводящей к повреждению головного мозга и развитию общего коммоционно-контузионного синдрома. По наблюдениям Ю.Л. Курако и В.В. Букина [50], в биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс первичных факторов, среди которых ведущими являются ударная волна с перепадами давления в местах противоудара, ударный эффект костно-черепной деформации, резонансная кавитация, гидродинамический толчок, перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга, психоэмоциональное воздействие. Сотрясение головного мозга является наиболее легким повреждением, не имеющим макроморфологических проявлений [51]. Травмы головного мозга имеют макроморфологический субстрат различной выраженности. Полиморфизм нервно-психических расстройств в отдаленном периоде ЧМТ обусловливается тяжестью полученной травмы, локализацией мозгового повреждения, рядом сопутствующих факторов - присоединением инфекций, воздействием среды, голодом и др.

Обследованные нами пациенты с ПТСР имели в анамнезе ЧМТ легкой степени без (17,78%) или с кратковременной потерей сознания (82,18%). Во второй группе ЧМТ средней степени тяжести перенесли все 42 пациента. Ретроспективный анализ данных, полученных в ходе данного исследования, позволяет нам согласиться с Б.Н. Пивенем [30], утверждавшим, что формирование психоорганического синдрома происходит вследствие перенесенного сотрясения и ушиба головного мозга. Клинические проявления психоорганического синдрома нами были обнаружены у всех 87 пациентов. Причем если в группе пациентов с органическим поражением головного мозга церебрастенические и органические проявления наблюдались еще в остром периоде ЧМТ и последующих стадиях развития патологического процесса, то у пациентов с ПТСР в «посттравматическом» периоде признаков органического поражения головного мозга выявлено не было; клиническая картина расстройства соответствовала диагностическим критериям острого стрессового расстройства и ПТСР. Вместе с тем динамика психических расстройств в группе пациентов с ПТСР привела к тому, что спустя 15-18 лет у этих пациентов стали выявляться симптомы органического поражения головного мозга в виде психоорганического синдрома. У всех пациентов выявлялись и определенные психопатологические синдромы, частота которых представлена в табл. 2.

Как следует из табл. 2, депрессивные расстройства преобладали у 20 (44,44%) пациентов с ПТСР (p=0,025), а психопатоподобные - у 31 (73,81%) больного с органическим поражением головного мозга (p=0,0005).

У всех пациентов имелись также нерезко выраженные соматические и неврологические симптомы. Среди жалоб соматического характера доминировали головные боли. Практически все пациенты отмечали «сильные сжимающего и давящего характера пульсирующие боли», «ощущение давления в голове», головокружения. Многие из них жаловались на боли в спине или пояснице, суставах и конечностях, приступы одышки, сердцебиение, тяжесть, неприятные ощущения в груди, колебание артериального давления, метеоризм, боли в желудке, снижение аппетита и др.

При неврологическом обследовании у 26 (57,78%) пациентов группы с ПТСР была выявлена «посттравматическая церебрастения», в то время как в группе пациентов с органическим поражением головного мозга и редуцированными симптомами ПТСР церебрастения выявлялась у 17 (40,48%) пациентов. Симптомы органического поражения головного мозга (диффузные, очаговые, корковые, подкорковые, стволовые) преимущественно травматического, сосудистого и смешанного генеза в группе с ПТСР были выявлены у 12 (26,67%) пациентов, а в группе с органическим поражением головного мозга - у 24 (57,14%). Таким образом, в группе с органическим поражением головного мозга соответствующие им изменения закономерно выявлялись достоверно чаще, чем в группе с ПТСР (p=0,049).

Что касается динамики развития проявления ПТСР с момента получения больными травмы до обследования, то они представлены на рис. 1 и 2.

Анализ состояния пациентов непосредственно после травмы и на момент исследования с помощью клинико-диагностической шкалы CAPS и архивных данных показал, что в группе пациентов с ПТСР отмечался значительно более высокий уровень выраженности всех симптомов ПТСР как сразу после травмы, так и к моменту исследования через 15-18 лет, несмотря на некоторую редукцию симптоматики. У пациентов с органическим поражением головного мозга симптоматика была более выражена непосредственно после травматического события, чем к моменту исследования.

Спустя 5 лет после завершения военных действий у пациентов с ПТСР в клинической картине расстройств стали доминировать соматоформные проявления (по SCL-90-R), уровень которых превышал таковой у больных с соматоформными расстройствами. Соматоформные расстройства формировались чаще в тех случаях, где эмоциональные переживания не отличались выраженностью и тяжестью, имели место неосознаваемая «подавленная» тревога, длительные и трудно решаемые экзистенциальные проблемы. Фактически наблюдался динамический процесс адаптации к мирной жизни и социальному окружению участников боевых действий, переживших боевой стресс и имеющих серьезные психологические проблемы. Необходимость адаптироваться в условиях, отличных от военных, «подавлять» внутреннюю агрессию и тревогу часто обусловливает алкоголизацию, токсикоманию, рентное поведение, анти- и асоциальное поведение, соматизацию психических расстройств. Под влиянием различных факторов агрессивность, возбудимость, депрессивность проявляли тенденцию к прогрессированию. В подобной динамике большую роль играли преморбидные особенности личности больных с ПТСР. У многих обследованных отмечались астенические, психастенические, сенситивные, эмоционально-лабильные, истерические черты, которые под влиянием различных психических, соматических, психофизических и других воздействий способствуют возникновению декомпенсации вегетативно-соматических и вегетативно-сосудистых функций. Исследование данного контингента пациентов через 15-18 лет обнаруживает уже доминирование расстройств органического полюса. Проведенный нами анализ состояния пациентов непосредственно после психической (боевая) травмы показал, что среди пациентов с ПТСР выделяется группа, у которой выявляются редукция симптомов ПТСР, снижение их частоты и интенсивности.

Снижение выраженности посттравматических симптомов наблюдалось в обеих группах, но более интенсивно и статистически значимо в группе пациентов с органическим поражением головного мозга, причем соответствующая динамика в большой мере зависела от тяжести ЧМТ. В группе с ПТСР, как указывалось выше, определялась легкая ЧМТ с кратковременной потерей сознания или без нее, а в группе с органическим поражением головного мозга она была средней степени выраженности и с более длительной потерей сознания.