Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Путилина М.В.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Гришин Д.В.

Мексиприм в комплексной терапии пациентов с шейной дорсопатией и синдромом позвоночной артерии

Авторы:

Путилина М.В., Гришин Д.В.

Подробнее об авторах

Просмотров: 5257

Загрузок: 27

Как цитировать:

Путилина М.В., Гришин Д.В. Мексиприм в комплексной терапии пациентов с шейной дорсопатией и синдромом позвоночной артерии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(11):29‑34.
Putilina MV, Grishin DV. . S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2011;111(11):29‑34. (In Russ.)

Рекомендуем статьи по данной теме:
Ос­нов­ные ме­ха­низ­мы раз­ви­тия ког­ни­тив­ных на­ру­ше­ний. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(4-2):13-18
Оп­ре­де­ле­ние по­ка­за­ний к про­ве­де­нию ан­ти­ок­си­дан­тной те­ра­пии на эта­пе прег­ра­ви­дар­ной под­го­тов­ки па­ци­ен­ток с ран­ни­ми по­те­ря­ми пло­да в анам­не­зе. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(5):66-70
При­ме­не­ние L-ли­зи­на эс­ци­на­та при бо­ли в спи­не. Сис­те­ма­ти­чес­кий об­зор. Рос­сий­ский жур­нал бо­ли. 2024;(4):46-54

Дорсопатии представляют собой одну из наиболее актуальных проблем теоретической и практической медицины [13]. Считается, что на долю вертеброгенных синдромов приходится более 65% от числа всех заболеваний нервной системы и до 40% сосудистой патологии вертебрально-базилярного бассейна. Патология шейного отдела позвоночника, в последние годы имеющая значительную распространенность, в особенности у лиц молодого возраста, часто приводит к нарушению кровоснабжения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) [6]. Термин «синдром позвоночной артерии» (СПА) в определенной степени является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии, деформации ее стенки или изменения просвета [10]. В неврологической практике, как правило, диагноз СПА ставится пациентам, имеющим определенный набор жалоб и клинических синдромов, которые можно связать с дегенеративно-дистрофическими поражениями или аномалиями шейного отдела позвоночника. Вследствие этого актуально раннее выявление и изучение патогенеза начальных и хронических форм ишемии мозга при вертеброгенном поражении сосудов. Несмотря на длительное изучение этого вопроса, многие его разделы остаются малоизученными, в частности проблема развития оксидантного стресса, его повреждающего влияния и возможности дальнейшей коррекции последствий. Образование свободных радикалов является одним из универсальных механизмов жизнедеятельности клеток и процессов, происходящих в межклеточном пространстве [4, 7]. Свободнорадикальное окисление является распространенным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях, в том числе при вертеброгенных [1, 2]. Этот патологический процесс, ведущий к гиперпродукции свободных радикалов и деструкции мембран, связан с активацией фосфолипазного гидролиза, процессов перекисного окисления липидов и снижения антиоксидантной активности и играет важнейшую роль в патогенезе ишемии мозга [12]. В связи с вышесказанным перспективно комплексное лечение шейной дорсопатии с коррекцией последствий оксидантного стресса.

В настоящее время в лечебной практике широко применяются препараты со свойствами антиоксидантов. Одним из таких лекарственных средств является отечественный препарат мексиприм. Он относится к группе гетероароматических антиоксидантов, действующим веществом его является этилметилгидроксипиридина сукцинат. Препарат имеет широкий спектр фармакологической активности с преимущественным антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид/белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомаслянного - ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи [11]. Мексиприм повышает содержание дофамина в головном мозге. Препарат вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Свои фармакологические свойства он реализует на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом. Препарат стимулирует прямое окисление глюкозы по пентозо-фосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов (НАДФ·Н), тем самым усиливая антиоксидантную защиту клетки, стабилизируя уровень эндогенных антиоксидантов.

Использование антиоксидантов в комплексной терапии пациентов с СПА для уменьшения выраженности ишемических повреждений мозга до настоящего времени является недостаточно изученным.

Цель настоящего исследования - оценка эффективности и безопасности терапии мексипримом при шейной дорсопатии с СПА.

Материал и методы

Под наблюдением в неврологических отделениях городской клинической больницы №15 Москвы находились 50 больных в возрасте от 30 до 55 лет, средний возраст 52,7±3,4 года. Диагноз «дорсопатия шейного отдела позвоночника» у включенных в исследование пациентов был верифицирован на основании комплексного обследования. У всех пациентов отмечалось хроническое рецидивирующее или персистирующее течение заболевания с давностью последнего обострения не более 1 мес. Выраженность болевого синдрома варьировала от умеренной до выраженной - более 3 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Критериями исключения из исследования были выраженные зрительные нарушения, наличие нейросенсорной тугоухости, тяжелые формы соматических заболеваний, психические заболевания, опухолевые, инфекционно-воспалительные или иные заболевания позвоночника, требующие специального лечения, состояние после перенесенного оперативного вмешательства по поводу грыж дисков, травмы позвоночника, выраженная деформация позвоночника.

Все пациенты методом свободной выборки были поделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту и клиническим проявлениям заболевания. В основную группу вошли 25 больных, которые получали стандартную терапию шейной дорсопатии, включающую нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, антидепрессанты, миорелаксанты в сочетании с мексипримом - 400 мг внутривенно в течение 10 дней, затем в таблетках по 125 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней. Контрольная группа состояла из 25 больных, которые получали только стандартную терапию (анальгетики, НПВС, миорелаксанты, антидепрессанты) без мексиприма.

Всем больным проводилось динамическое наблюдение - в 1-й день поступления, через 1, 3 и 6 мес с момента включения в исследование (колебания в днях осмотра ±10 дней). Для объективизации показателей неврологического дефицита и нейропсихологических нарушений использовались следующие специальные шкалы: шкала общего клинического впечатления; шкала цервикобрахиалгии; шкала вертебрального и плечелопаточного синдромов; шкала качества жизни EUROQOL; шкала эмоциональных нарушений Спилбергера; шкала головокружения; шкала нарушений сна А.М. Вейна. Лабораторно определялись показатели оксидантного стресса, показатели генерации активных форм кислорода лейкоцитами крови, коэффициент активации лейкоцитов и их метаболической активности (показатели интенсивности хемилюминесценции лейкоцитами (ПИХЛ) - базальной спонтанной - ПИХЛб, стимулированной - ПИХЛс), антиперекисной активности плазмы (АПА), малонового диальдегида (МДА).

Безопасность и переносимость лечения мексипримом оценивалась в соответствии с частотой и тяжестью нежелательных явлений, которые фиксировались на фоне приема препарата. Субъективная оценка эффективности терапии проводилась пациентами по следующей схеме: «хорошо» - 4 балла, «удовлетворительно» - 3 балла, «неудовлетворительно» - 0 баллов.

Результаты и обсуждение

Динамика клинических показателей

После проведенного лечения у больных обеих групп уменьшилась частота предъявляемых жалоб, однако в контрольной группе через 1 мес после курса лечения частота жалоб приблизилась к исходному уровню, а через 6 мес возросла. Все пациенты до лечения предъявляли жалобы на головную боль. На фоне проводимой терапии в контрольной группе через 1 мес общее количество больных с головной болью уменьшилось, 10 пациентов продолжали жаловаться на головную боль легкой степени выраженности. Через 3 мес у всех пациентов этой группы регистрировалась головная боль умеренной степени выраженности. Эти жалобы не изменились и через 6 мес.

У пациентов основной группы через 1 мес общее число больных с головной болью уменьшилось, 5 пациентов продолжали жаловаться на головную боль легкой степени выраженности. Последующие визиты не выявили у этих пациентов каких-либо изменений, что, вероятно, объясняется личностными особенностями обследуемых.

Общее число больных контрольной группы, жаловавшихся на головокружение, также уменьшилось через 1 мес после первого осмотра, но произошло изменение акцентов в субъективной оценке тяжести этого симптома. Если до лечения большинство пациентов (20) расценивали головокружение как умеренное, а остальные 5 - как тяжелое, то после курса терапии 8 больных отмечали легкое головокружение, 1 - тяжелое, 16 - умеренное. Через 3 мес частота жалоб вернулась к исходному значению, через 6 мес данная тенденция сохранилась. Общее число больных, жаловавшихся на головокружение, в основной группе уменьшилось через 1 мес после первого осмотра с изменением субъективной оценки тяжести симптома. Если до лечения большинство (20) пациентов расценивали головокружение как умеренное, а остальные 5 - как тяжелое, то после курса лечения 5 пациентов отмечали легкое несистемное головокружение и 6 - легкое системное головокружение. Через 3 и 6 мес частота жалоб не изменилась.

В основной группе отмечалось достоверное уменьшение как общего количества жалоб на вестибулярные нарушения, так и выраженности этих нарушений, не зарегистрировано ни одного пациента с синкопальными состояниями. Повторные осмотры пациентов закрепили выявленную тенденцию. Среди пациентов основной группы через 3 и 6 мес только у 24% регистрировалось головокружение, в контрольной группе соответственно - у 88 и 100% соответственно.

Зрительные нарушения через 1 мес после первого осмотра в основной группе регрессировали у всех пациентов, в контрольной группе - у 50% пациентов. Через 3 мес у 5 пациентов основной группы появились жалобы на «пелену перед глазами», через 6 мес данные жалобы сохранились. У пациентов контрольной группы через 3 мес к исходному значению вернулась также частота жалоб на шум в ушах, а через 6 мес жалобы на постоянный шум в ушах стали предъявлять 10 больных этой группы, при этом интенсивность шума в ушах увеличилась у 5 пациентов.

Непостоянный горизонтальный нистагм в одну или обе стороны был выявлен до лечения у 10 пациентов основной группы и у 8 пациентов контрольной группы, через 1 мес у пациентов, получавших мексиприм, не было зарегистрировано этого симптома, в контрольной группе он остался без изменений. Спустя более длительное время при 2-м и 3-м визитах изменений в состоянии пациентов основной группы не зафиксировано, в контрольной группе через 3 мес нистагм регистрировался у 6 пациентов, через 3 мес - у 16, через 6 мес симптом регистрировался уже у 25 пациентов.

Координаторные пробы были нарушены до лечения у всех пациентов, через 1 мес отмечался регресс симптоматики в обеих группах, но через 3 и 6 мес данные нарушения вновь появились в контрольной группе.

Боли в различных отделах позвоночного столба и парестезии в конечностях по сравнению с первичным осмотром регрессировали у большинства пациентов основной группы. Через 3 мес боли в шейном отделе позвоночника фиксировались у 10 пациентов этой группы, через 6 мес - у 15, 1 больной предъявлял вышеперечисленные жалобы на протяжении всего исследования, что, вероятно, можно объяснить его повышенной тревожностью. В то же время у пациентов контрольной группы боли в различных отделах позвоночного столба и парестезии в конечностях регрессировали через 1 мес у большинства пациентов, однако уже через 3 мес они вернулись к прежним характеристикам, а через 6 мес значительно увеличились.

Таким образом, через 3 и 6 мес после первого осмотра у пациентов контрольной группы фиксировалась отрицательная клиническая динамика, что проявилось в увеличении числа пациентов с характерными неврологическими синдромами и изменениями показателей основных клинических шкал (табл. 1).

Динамика частоты клинических проявлений у пациентов с шейной дорсопатией до и после лечения напрямую связана с выраженностью СПА. До лечения в контрольной группе было 15 человек с I ангиодистонической стадией заболевания, 10 человек - со II стадией, через 6 мес в данной группе число пациентов с ангиодистонически-ишемическими синдромами (II стадия) увеличилось до 25 человек. В основной группе количество пациентов со II стадией уменьшилось через 3 и 6 мес обследования с 25 человек (до лечения) до 10. Основными патогенетическими механизмами развития СПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам мозга и недостаточности мозгового кровообращения на фоне развития оксидантного стресса [10].

В условиях нарушения энергообразующих процессов при неполном восстановлении кислорода происходит образование высокореактивных токсичных свободных радикалов или продуктов, их генерирующих. Повышенная продукция свободных радикалов, инициируемая при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника арахидоновой кислотой, является одной из причин длительного спазма сосудов и срыва церебральной ауторегуляции, а также прогрессирования постишемического отека и набухания за счет дезинтеграции нейронов и повреждения мембранных насосов [9, 11]. При ишемии вследствие энергодефицита снижается активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы. Патологические процессы (гипоксия и ишемия) при дорсопатии прогрессируют, ведут к развитию хронической ишемии головного мозга и без медикаментозной коррекции антиоксидантами становятся клинически значимыми [5]. Противоишемические и антигипоксические эффекты мексиприма объясняются его структурным сходством с янтарной кислотой и пиридоксином [3, 8]. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других интермедиаторов данного цикла, прежде всего лактата, пирувата и цитрата, накапливающихся в клетке на ранних стадиях гипоксии. Противоишемический эффект связан с восстановлением ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи - цитохромоксидазы. В нервной ткани функционирует так называемый гамма-аминомасляный шунт (цикл Робертса), в ходе которого янтарная кислота образуется из ГАМК через промежуточную стадию янтарного альдегида. Янтарная кислота в организме в целом нормализует содержание гистамина и серотонина, а также повышает микроциркуляцию в органах и тканях, не оказывая при этом влияния на артериальное давление и показатели работы сердца [3, 12].

Хроническая ишемия головного мозга при СПА является причиной развития психоэмоциональных расстройств [11]. На фоне нарушенной гемодинамики развивается обменный сдвиг, связанный с нарастанием висцероэндокринных и нейромедиаторных расстройств. Патогенез этих нарушений объясняют не только функциональным дефицитом серотонинергической системы и сложной дизрегуляцией норадренергической системы, но и первичным атеросклеротическим, стенозирующим и окклюзирующим процессом в мозговых и магистральных сосудах шеи.

У всех пациентов до лечения отмечался высокий удельный вес личностной тревоги, выражавшийся во «внутреннем волнении», тревоге и постоянном чувстве напряжения, беспокойства, отсутствия доверия к проводимому лечению (табл. 2).

Выраженность тревожности в обеих группах до лечения характеризовалась как умеренная. В контрольной группе отмечалось усиление симптомов тревоги после окончания курса терапии. Все пациенты этой группы сразу после лечения отмечали незначительное улучшение, однако через 3 мес наблюдения у 50% из них зафиксировано ухудшение, а через 6 мес оно отмечено у 100% пациентов. Такая динамика касалась в основном показателей личностной тревоги, показатели реактивной тревожности изменялись незначительно и недостоверно. У пациентов основной группы регресс симптомов тревоги также отмечался сразу после окончания курса терапии. До лечения у всех больных этой группы регистрировались проявления соматической тревоги, выраженные болями в мышцах (68%), чувством слабости (68%), головокружением, головными болями (100%). После терапии все пациенты основной группы отмечали значительное улучшение, через 3 мес 12% пациентов отметили незначительное ухудшение, через 6 мес прослеживалась та же закономерность. Такая же динамика фиксировалась при анализе показателей шкалы нарушений сна и шкалы качества жизни EUROQOL (см. табл. 2). Уменьшение количества баллов по шкале нарушений сна в основной группе носило статистически значимый характер, и средний балл приблизился к нормальным показателям. Через 1 и 3 мес после первого осмотра нарушений сна в этой группе выявлено не было. Через 6 мес расстройства сна зафиксированы у 10 пациентов. В контрольной группе нарушения засыпания через 1 мес после первого осмотра были у 10 пациентов. Через 3 мес у пациентов этой группы нарушения засыпания были выявлены у 5 пациентов, бессонница - у 12, раннее пробуждение - у 8. Через 6 мес у пациентов контрольной группы нарушения засыпания были выявлены у 14 пациентов, бессонница - у 10, раннее пробуждение - у 1. Таким образом, через 3 и 6 мес после первого осмотра у пациентов основной группы наблюдалась положительная динамика клинической симптоматики психоэмоциональных расстройств.

В ЦНС наиболее мощным тормозным медиатором является ГАМК. При стрессе у здоровых людей выделяющаяся в синаптическую щель ГАМК связывается с ГАМК-бензодиазепиновым рецептором. Это в свою очередь приводит к открытию хлорных каналов. Развивается стойкая гиперполяризация мембран нейронов, снижается возбудимость нервной ткани. При патологической тревоге чувствительность рецепторного комплекса к ГАМК резко снижается. Естественные противотревожные механизмы угнетаются. Нейроны становятся гипервозбудимы, что клинически проявляется в психической и вегетативной активации [11]. Нарушения ГАМК-зависимых процессов в ЦНС опосредуют дисфункцию серотонин-, катехоламин- и пептидергических систем, приобретающих при последующем развитии и прогрессировании тревожных расстройств роль самостоятельных патогенетических механизмов. Уровень энергетических потребностей нервной ткани и отсутствие в ней запасов энергопоставщиков делают ее особо чувствительной к нарушению кровообращения, что может привести к развитию энцефалопатии, следствием чего является нарушение нейрональной пластичности [5, 6]. Появляется все больше доказательств того, что нарушение нейрональной пластичности, характеризующееся повреждением и/или гибелью мозговых клеток, может иметь большое значение при возникновении тревожно-депрессивных расстройств у больных с цереброваскулярной патологией [1, 2]. Поэтому мембранотропное корригирующее воздействие при упомянутых состояниях может явиться перспективным направлением в лечении тревожности и астении при СПА.

Мексиприм обладает некоторыми преимуществами перед известными психотропными препаратами. Принципиальным отличием препарата является отсутствие у него специфического связывания с известными рецепторами. Вызываемое им изменение функциональной активности биологических мембран приводит к конформационным изменениям белковых макромолекул синаптических мембран. Вследствие чего препарат оказывает модулирующее влияние на активность мембраносвязанных ферментов, ионных каналов и рецепторных комплексов, в частности бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый, усиливая их способность к связыванию с лигандами, усиливает активность нейромедиаторов и активацию синаптических процессов, повышает резистентность организма к действию экстремальных повреждающих факторов, таких как нарушение сна, стресс, гипоксия, ишемия. Мексиприм имеет выраженный транквилизирующий и антистрессорный эффект, способность устранять тревогу, страх, напряжение, беспокойство [11]. При его использовании не наблюдается активирующего действия, нарушений сна и повышения судорожной готовности.

Динамика лабораторных показателей

Всем больным при поступлении и в динамике проводились исследования свободнорадикальных процессов в крови. Длительная ишемия способствует истощению антиоксидантных систем и накоплению продуктов ПОЛ в зависимости от выраженности и стадии СПА [14]. По мере усугубления выраженности клинической картины происходит усиление активации свободнорадикальных процессов, в то время как уровень антиоксидантной защиты снижается.

У всех обследованных пациентов до лечения на фоне резкого повышения окислительной активности уровень общей антиоксидантной активности был снижен незначительно. Величины ПИХЛб и ПИХЛс у больных до лечения в среднем существенно не отличались от аналогичных показателей доноров (р>0,05). Через 3 и 6 мес у пациентов основной группы эти показатели остались практически неизменными, у пациентов же контрольной группы величина ПИХЛб увеличилась в среднем в 1,24 раза через 3 мес и в 1,4 раза через 6 мес (р<0,05). Показатель ПИХЛб отражает исходное состояние метаболических процессов, показатель ПИХЛс - присутствие активных форм О2 в биосистеме. Коэффициент активации демонстрирует степень активации лейкоцитов и их метаболической активности. Чем выше показатель, тем активнее протекают свободнорадикальные процессы. Следовательно, у пациентов контрольной группы свободнорадикальные процессы протекают активнее, что свидетельствует о нарастании дисметаболических процессов, связанных с гипоксическим повреждением. В то же время у пациентов основной группы после лечения мексипримом эти процессы стабилизировались и приблизились к нормальным показателям. Содержание МДА в плазме у пациентов до лечения в 1,4 раза превышало среднее значение доноров (р<0,05). Уже через 1 мес у пациентов основной группы содержание МДА приблизилось к величинам содержания МДА в плазме у доноров, в более поздние сроки контроля оно практически осталось неизменным. У пациентов контрольной группы этот показатель существенно варьировал: через 1 мес он увеличился в 1,5 раза, через 3 мес - в 1,9 раз, через 6 мес - в 2 раза.

Исследование кислородных и липидных свободнорадикальных процессов у больных с СПА показало их связь с выраженностью клинической картины. Корреляционная зависимость показателя шкалы оценки вертебрального и плечелопаточного синдромов и степени выраженности МДА представлена на рисунке.

Рисунок 1. Взаимозависимость показателя шкалы оценки вертебрального и плечелопаточного синдромов и уровня МДА в плазме крови у пациентов с шейной дорсопатией. А - в контрольной группе; Б - в основной группе. По оси ординат - показатель клинических шкал в баллах, уровень МДА в плазме в мкмоль/л; по оси абсцисс - сроки наблюдения.

Полученные результаты согласуются с данными литературы [15], в которых выявлено повышение активности свободнорадикальных процессов в зависимости от тяжести течения патологического процесса. Уровень МДА при хронической ишемии мозга значительно повышается, с ним связаны прогноз и течение заболевания (чем выше, тем неблагоприятнее прогноз). Показатель отношения индуцированной ПИХЛс к спонтанной ПИХЛб вторичной плазмы (К/АПА) у пациентов до лечения практически не отличался от доноров (р>0,05). У пациентов контрольной группы через 1 мес этот показатель был в 1,1 раза выше, чем у доноров (р<0,05). Через 3 мес средний К/АПА в контрольной группе был в 1,2 раза выше, чем у доноров, а через 6 мес - в 1,5 раза. В то же время у пациентов основной группы К/АПА остался неизмененным. Таким образом, у пациентов с СПА достоверно увеличивается как базальный, так и стимулированный ПИХЛ, содержание МДА в плазме крови и снижается АПА плазмы, величина которой обратно пропорциональна К/АПА.

Все пациенты основной группы после курса терапии отмечали значительное улучшение, через 3 мес 5 пациентов отмечали незначительное ухудшение, через 6 мес прослеживалась та же закономерность. За период наблюдения ни у одного пациента на фоне приема препарата не зарегистрировано побочных эффектов и осложнений, не отмечено каких-либо негативных влияний на уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений. Все пациенты контрольной группы после лечения отмечали незначительное улучшение состояния, через 3 мес у 50%, а через 6 мес у 100% больных этой группы регистрировалось ухудшение.

Результаты изучения эффективности мексиприма в комплексной терапии у пациентов с шейной дорсопатией и СПА показали его положительное влияние на динамику неврологических и психоэмоциональных показателей. Установлены хорошая переносимость мексиприма, отсутствие существенных побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, а также отсутствие влияния препарата на системную гемодинамику и сонливость. Полученные результаты позволяют рекомендовать мексиприм для лечения пациентов с дорсопатией шейного отдела позвоночника с СПА.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.