В последние десятилетия в патофизиологии обнаружены новые важные звенья в патогенезе болевого синдрома. Ранее считалось, что единственной причиной боли является сдавливание нервов, выходящих из позвоночника, затем в связи с этим происходят напряжение паравертебральных мышц и вовлечение надкостницы [1]. В последние годы накопилось достаточно данных, чтобы утверждать, что источником боли является сама кость с ее остеорецепторами, которые относятся к симпатической нервной системе [2].

Болевой синдром позвоночника — сложное патофизиологическое явление, в котором задействованы костная и хрящевая ткани, связки, сосуды, нервы и мышцы [3, 4]. Причиной, как правило, является воздействие хронических механических нагрузок на фоне возрастных явлений дистрофии и повышения порозности костной ткани [5—7].

Данные этиологические факторы способствуют возникновению микротравм в виде локального остеопороза с разрушением костных балок, т. е. альтерации, что приводит к высвобождению тучными клетками и базофилами депонированных в гранулах биологически активных веществ. Благодаря действию этих веществ стимулируются хемотаксис фагоцитов в очаг и выделение ими медиаторов воспаления и повышается проницаемость сосудов, что приводит к формированию отека окружающих тканей, а также к артериальной, а затем и к венозной гиперемии, следствием чего является гипоксия [7—9]. Отек сдавливает ткани, раздражает болевые рецепторы, с усугублением венозного застоя кости возрастает интенсивность боли [5, 10].

Нарушение кровотока приводит к развитию энергодефицита с активацией анаэробного гликолиза, сопровождающегося закислением среды за счет ионов водорода (протонов, Н⁺), раздражающих болевые и хеморецепторы. Остеохеморецепторы, расположенные в костных сосудах, передают болевое раздражение по симпатическим нервам в спинномозговые ганг-лии, а далее оно в составе склеротомного участка нер-ва распространяется на периферию [10, 11]. Такая боль получила название рефлекторной, или нейропатической.

Вследствие развития гипоксии происходит утечка электронов из дыхательной цепи по пути следования к цитохромоксидазе, что приводит к повышению образования свободных радикалов. Гипоксическая ситуация в условиях венозного застоя способствует накоплению двухзарядных катионов железа, являющихся причиной ускорения перекисного окисления липидов и повышения содержания свободных радикалов [12]. Продукты перекисного окисления липидов оказывают выраженное повреждающее действие [7, 13]. Энергодефицит и повышение концентрации свободных радикалов вызывают нарушение целостности мембран лизосом клеток и высвобождение лизосомальных ферментов, что сопровождается лизисом клеток и даль-нейшим развитием воспалительного процесса. Развитие хронического воспалительного процесса, повышение концентрации свободных радикалов, гидролиз тканей и повышение проницаемости сосудов приводят к нарушению ауторегуляции местного кровотока и усилению агрегации тромбоцитов, что способствует усугублению ишемии и усилению болей [7, 9].

Этиотропная эффективная терапия этих состояний предполагает оперативное вмешательство с непредсказуемыми во многих случаях результатами, она должна учитывать большое число противопоказаний к ней, является дорогостоящей и технически сложной.

Патогенетическая терапия, с одной стороны, должна быть направлена на ликвидацию основных звеньев патогенеза воспаления: ацидоза в очаге воспаления, нарушений микроциркуляции и кровоснабжения твердых и мягких тканей, изменения их базового метаболизма, включая медиаторы воспаления, а с другой — на активацию собственных защитно-приспособительных механизмов. Однако наиболее действенная из этой группы гормональная терапия имеет противопоказания и нежелательные побочные эффекты.

Симптоматическая терапия, нацеленная в основном на снижение восприятия уже сформировавшегося патогенетического механизма боли, имеет крат-ковременный эффект.

Все описанные явления происходят непосредственно в области костной, хрящевой и мягких прилежащих тканей позвонка или сустава, т. е. в подкожном массиве тканей. Известно, что многие традиционные неинвазивные физиотерапевтические воз-действия существенно ослабляются кожным барь-ером. Так, электрический ток доступных безопасных для организма человека электрических характеристик при прохождении через кожу ослабляется и не доходит в заданном режиме до кости [1], тоже обладающей большим электрическим сопротивлением. Поэтому нами был предложен метод внутритканевой электростимуляции (ВТЭС) для непосредственного подведения электротока к пораженному позвонку через иглу-электрод [14, 15].

Цель исследования — выявить механизмы влияния метода ВТЭС на воспалительно-дистрофические явления и кровообращение костной и окружающих тканей позвонков при болевом синдроме поясничного отдела позвоночника.

Было проведено интервенционное одноцентровое контролируемое клиническое исследование с участием 64 случайно выбранных пациентов с болевым синдромом поясничного отдела позвоночника в стадии обострения и неполной ремиссии (вертеброгенные люмбалгии и люмбоишиалгии) в возрасте 40—60 лет обоих полов. Пациентов рандомизированно разделили на две группы, проспективное наблюдение за ними проводили в течение 3 мес.

Критерии включения: пациенты 40—60 лет обоих полов после повторного курса (1 курс не менее 4 нед) в течение не менее 0,5 года неэффективной фармако- и физиотерапии с сохранением болевого синдрома позвоночника в связи с вертеброгенными причинами: остеохондрозом, спондилезом, артрозом травматическим, компрессионной радикулопатией, остеопорозом, фасциально-связочным и артродискогенным синдромами с подострым и хроническим течением в стадии обострения II и III степени тяжести, межпозвон-ковыми протрузиями от 2 до 7 мм в сагиттальном направлении, подтвержденными магнитно-резонансной томографией.

Критерии невключения: лица, получавшие гормональную терапию и витамины группы В, с противопоказаниями к физиотерапии и невозможностью передвигаться самостоятельно, имеющие проявления кожных заболеваний в области поясничного отдела поз-воночника и болевой синдром невертеброгенного характера (психогенные, индуцированные патологией внутренних органов), психические заболевания, затрудняющие контакт с медперсоналом при проведении процедур (отсутствие или спутанное сознание), отсутствие зрения или слуха, речи, грубые врожденные аномалии позвоночника, межпозвонковые протрузии и грыжи свыше 7 мм, в том числе с установленными показаниями к гормональному и (или) оперативному лечению.

Лечение пациентов проводилось амбулаторно в МАУ «Центральная городская клиническая больница № 24» (Екатеринбург).

Пациенты были разделены на две группы, которые получали 2 разных вида физиотерапевтического лечения. Основная группа (n=36) получала ВТЭС с подведением постоянного импульсного тока к дужке поврежденных позвонков с помощью стерильной инъекционной иглы электрода. Контрольная группа (n=28) получала накожно такой же электрический ток от электрода 60 см², уложенного на кожу в проекции больных позвонков. Электроды на позвонках являлись анодами (+). Катоды (–) в виде накожных электродов в обеих группах располагали в области иррадиирующей боли на поврежденной стороне таза или конечности. Для лечения использовали импульсный ток частотой 50 Гц и силой 5—20 мА от аппарата Вектор-МС (производитель ООО «Вектор-МС», Россия) по методике А.А. Герасимова до ощущений пациентом легкой вибрации [14]. Курс лечения состоял из 5—6 процедур в основной группе и 10 процедур в контрольной. Проведены исследования кровоснабжения костной ткани позвонков и прилежащих мягких тканей с применением методов игольчатой реографии по А.А. Герасимову и полярографии [1, 10].

Определение степени интенсивности боли проводили путем анкетирования с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), а объективное подтверждение — с использованием прибора Биометр (производитель ООО «Вектор-МС», Россия) путем электрометрии участков кожи в проекции задневерхних остей таза с последующим выделением коэффициента асимметрии (КА), являющегося постоянным и объективным критерием проекционной интенсивности боли в данном месте [11].

Основной исход исследования оценивали в динамике через 5—7 дней и через 3 мес после последней процедуры ВТЭС или накожной электростимуляции по суррогатной конечной точке на основании определения КА в электрометрическом измерении. Результат считался положительным, если КА не превышал безразмерную величину 1,2±0,2 ед.

Каждый пациент был ознакомлен с условиями лечения и исследования, подписал информированное согласие. Локальный этический комитет ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России протоколом № 3 от 16.03.18 постановил, что метод ВТЭС внедрен в рутинную клиническую практику, имеет 15-летний период применения, не требует одобрения локальным этическим комитетом на использование. Разрешение на применение медицинской технологии «Лечение болевых синдромов позвоночника и суставов внутритканевой электростимуляцией» выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития, ФС 210/379 от 26.10.10. Используемый аппарат Вектор-МС находится в серийном выпуске с 2003 г., регистрационное удостоверение №РЗН 2013/1050 от 14.08.13.

Материалы исследования проверили на нормальность распределения с использованием теста Шапиро—Уилка, уровень значимости критерия составил р=0,58 при n=28 (контрольная группа) и n=32 (основная группа), что свидетельствует о соответствии исследуемых выборок нормальному распределению. Для статистической обработки результатов были применены параметрический t-критерий Стьюдента и коэффициент корреляции Пирсона (различия считались достоверными при р<0,05). Полученные результаты обрабатывали с применением программы Microsoft Office Exсel 2016.

При лечении положительные результаты с устранением боли после ВТЭС наблюдали у 32 (90,5%; р<0,01) пациентов, после накожных процедур — у 10 (35,0%; р<0,05) больных. Неудовлетворительные результаты наблюдались в 2,6 и 22,0% случаев соответственно. Эффект после ВТЭС не достигнут только в 1 случае при грыже диска 8 мм и нестабильности позвоночника. При традиционных методах лечения эффекта не было при протрузии диска 4 мм и более. У остальных пациентов наблюдалось улучшение. Замечено, что результаты лечения зависят от размеров протрузии, повышенной нестабильности позвоночника.

При изучении кровообращения остистого отростка пораженного позвонка и окружающих мягких тканей игольчатой реографией и полярографией у 12 больных основной группы и 7 пациентов контрольной группы было выявлено, что до лечения исходный уровень pО₂ в тканях надкостницы составлял 44,5±2,90 гПа и являлся близким к референсным значениям. Кислородная нагрузка выявила кислорододефицитную реакцию pО₂ на пробу у 80% пациентов в основной и контрольной группах суммарно, которая характеризуется повышением уровня pО₂ после пробы (49,3±0,12). Рео-графические исследования подтвердили, что у пациентов с болевым синдромом позвоночника имел место дефицит кислорода в тканях позвонков, который может быть обусловлен недостатком кровоснабжения.

Через 5—7 дней после проведенного в основной группе курса лечения ВТЭС отмечалось укорочение латентных периодов как доставки кислорода (на 31,8%), так и его усвоения (микроциркуляции) (на 34,0%; р<0,05) по сравнению с таковыми до лечения. Реографические исследования локального кровотока в надкостнице показали существенное повышение кровотока по сравнению с исходным — на 64,0% (р<0,05). В контрольной группе после накожной электротерапии существенного и достоверного улучшения показателей кровоснабжения и микроциркуляции не выявлено.

В процессе лечения в обеих группах наблюдалось снижение интенсивности боли. При этом объективная количественная электрометрия в виде КА стойко коррелировала (r=0,94 при p<0,05) с субъективной оценочной ВАШ (см. таблицу).

При болевом синдроме имела место прямая корреляционная связь интенсивности локального кровотока со степенью болевого синдрома (r=0,72; p<0,05). До лечения связь интенсивности кровоснабжения с утилизацией кислорода (микроциркуляцией) была выражена слабо (r=0,20; p<0,05). После курса ВТЭС ситуация существенно изменилась: значительно усилилась прямая зависимость утилизации кислорода от интенсивности кровоснабжения (r=0,67; p<0,05), т. е. при восстановлении кровообращения боль не усиливалась. Существенного улучшения микроциркуляции у пациентов с накожной процедурой не происходило.

Полученные результаты исследования подтверждают важную роль нарушения кровообращения костной ткани в возникновении болевого синдрома позвоночника и суставов. ВТЭС является патогенетическим методом терапии, так как усиливает кровообращение и окислительный метаболизм в позвонке и окружающих тканях и снимает болевой синдром. Терапевтический эффект от воздействия прямого импульсного тока может быть объяснен двумя различными по механизму действия, но взаимосвязанными по итоговому результату причинами. Во-первых, это электрохимические реакции, происходящие в окружающем электроды межклеточном пространстве, и, во-вторых, это электрофизиологические явления, связанные с поляризацией и деполяризацией на мембранах клетки и ее компартментах.

Возможным механизмом корригирующего влияния прямого импульсного тока на патологический очаг с болевым синдромом может быть электрофизическое изменение в околомембранных пространствах клетки, ее компартментах и ультраструктурах, вызванное воздействием электрического поля. При развитии патологического процесса, сопряженного с воспалением, гипоксией, активацией свободнорадикального окисления, дефицитом клеточных энергоносителей, происходит дезорганизация в работе мембранных аденозинтрифосфат-зависимых Na⁺-/K⁺-насосов и каналов. Результатом этого является уменьшение деполяризации мембраны, сопровождающееся отсутствием потенциала покоя и, как следствие, низкой эффективностью функционирования клеток [1, 7, 12].

При пропускании прямого импульсного тока в живой ткани in vivo вокруг анода периодически, согласно частоте импульсов, возникает анионное облако с отрицательным электростатическим полем, что на основе правила притяжения противоположно заряженных частиц способствует формированию вдоль субмембранного пространства клеток облака положительно заряженных ионов. Таким образом, в околомембранном пространстве клеток возникает аналог потенциала действия, который побуждает к активации аденозинтрифосфат-зависимые Na⁺-/K⁺-насосы и открывает ионные каналы, формирующие в околомембранном пространстве клетки потенциал покоя, что способствует ее возвращению из патологического состояния в состояние нормы. Периодичность, импульсность электрического тока в 50 Гц препятствует возникновению гиперполяризации и дает возможность клеткам беспрепятственно достигнуть потенциала покоя (рис. 1)

Функционирование митохондрий сопряжено с возникновением разности потенциала на внутренней мембране митохондрий. Внутреннее пространство, матрикс митохондрий, в результате работы электрон-транспортной дыхательной цепи, как правило, заряжается отрицательно (е^–, О^2–), а межмембранное пространство — положительно (H⁺), что является главным условием для синтеза аденозинтрифосфата путем фосфорилирования аденозиндифосфата. В результате воздействия прямого анодного электрического тока и формирования вокруг клеток отрицательного электростатического поля, состоящего из анионов межклеточного вещества, будет происходить дополнительная поляризация мембран митохондрий, усиливающая и облегчающая транспорт электронов через электрон-транспортную систему с перекачиванием положительно заряженных ионов водорода в межмембранное пространство. В конечном итоге это будет приводить к активации митохондрий, сопровождающейся увеличением их размера и количества, а также к усилению фосфорилирования с повышенной продукцией аденозинтрифосфата и, как следствие, к активации окислительно-восстановительных процессов [17, 18].

В некоторых экспериментальных работах было продемонстрировано, что в результате воздействия прямым электрическим током на ткань у клеток, расположенных в области анода (анод-гальваника), происходит увеличение количества и размера митохондрий на 50% (р<0,05), что свидетельствует об активации электрон-транспортной цепи и процессов окислительного фосфорилирования [17, 18].

Накожно расположенный отрицательно заряженный электрод — катод — притягивает к себе из очага воспаления положительно заряженные ионы водорода (протоны, Н⁺), образующиеся в тканях воспалительного очага в результате диссоциации молекул пировиноградной и молочной кислот — конечных продуктов анаэробного гликолиза, а также освобождающихся в ткань H⁺ матрикса лизосом при их деградации. Катод в результате электрохимической реакции является источником щелочных эквивалентов — гидроксильных анионов, обусловливающих щелочную среду. Они направленно притягиваются в ткань, окружающую катод, и снижают кислотность, что приводит к уменьшению отека, обусловливая обез-боливающий эффект в очаге воспаления [19].

Помимо долгосрочного эффекта от анодной электростимуляции, в области болевого очага позвоночника наблюдается и краткосрочный локальный эффект обезболивания [20, 21]. Болевой сигнал от ноцицепторов надкостницы и кости позвоночника передается по тонкому безмиелиновому «медленному» нервному С-волокну через специфическую последовательность генерации потенциала действия, связанного с деполяризацией мембран. Благодаря ритмическому воздействию внешнего электрического тока с частотой 50 Гц в области анода возникает отрицательное электростатическое поле, вызывающее в ноцицепторах и нервных С-волокнах наведенную поляризацию мембран (изменение заряда мембраны под действием внешнего электрического поля), соответствующую параметрам внешнего тока. Наведенная поляризация создает «помехи» в передаче болевого сигнал по нервному С-волокну, прерывает или уменьшает деполяризацию мембран при передаче болевого импульса, что в итоге блокирует или изменяет специфичную для боли генерацию потенциала действия в ноцицепторах надкостницы позвоночника и вызывает быстрое снятие болевых ощущений (рис. 2).

К факторам, способным повлиять на исход исследования, следует отнести:

1. Отсутствие наблюдения за пациентами более 3 мес после окончания терапии не позволило оценить результат лечения в поздний отдаленный период и возможность отсроченных рецидивов.

2. Использованный метод ВТЭС является инвазивным, но при соблюдении правил асептики и антисептики безопасен для пациента.

3. Использование наряду с одним объективным критерием оценки качества лечения одного субъективного.

4. Аппарат, используемый для ВТЭС, относится к простому, надежно работающему, недорогостоящему оборудованию и прост в эксплуатации, однако при этом требует лицензирования помещения и сертификации персонала для работы с медицинскими отходами класса Б.

5. Попытку с помощью симптоматической и патогенетической терапии ВТЭС выявить отдельные новые общие звенья повреждения и адаптивных реакций в патогенезе группы разнородных по генезу и механизмам развития нозологий.

6. Нацеленность на исследование ограниченного числа новых механизмов патогенеза и индуцированного ВТЭС саногенеза.

7. Игольчатую полярографию, способную вызывать мышечный спазм, что может сказаться на изменении микроциркуляции.

ВТЭС при болевом синдроме поясничного отдела позвоночника с подведением импульсного тока частотой 50 Гц через иглу-электрод (предпочтительно использовать анод) непосредственно к остистому отростку (дужке) поврежденного позвонка устраняет боль в 90,5% случаев, улучшает кровообращение в позвонке и быстро ликвидирует болевой синдром. Катод желательно использовать в виде накожного электрода. При аналогичной накожной электропроцедуре существенного эффекта не получено.

Лечебный эффект ВТЭС состоит из 2 возможных механизмов. Во-первых, это патогенетическое воздействие, направленное на электрофизиологические изменения в мембранах клеток и митохондрий. Во-вторых, это симптоматическая терапия, выраженная в обезболивающем эффекте, возникающем в результате действия физиологических процессов, обусловленных электрофизиологическими особенностями проведения нервного импульса по нейронам.

Финансирование проведенной научной работы проводилось собственными средствами авторов.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — А.А. Герасимов, В.Н. Мещанинов; сбор и обработка материалов, написание подраздела «Основные результаты исследования» — А.А. Герасимов; анализ полученных данных, написание текста — В.Н. Мещанинов, Д.Л. Шербаков; оформление иллюстраций — Д.Л. Шербаков.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Герасимов А.А. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-2712-6669; е-mail: mk-irinap@yandex.ru

Мещанинов В.Н. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0001-7928-2503; е-mail: mv-02@yandex.ru

Щербаков Д.Л. — к.б.н.; https://orcid.org/0000-0001-7014-6054; е-mail: cdcom2@yandex.ru

Щербаков Денис Леонидович — к.б.н.; https://orcid.org/0000-0001-7014-6054; е-mail: cdcom2@yandex.ru

Герасимов А.А., Мещанинов В.Н., Щербаков Д.Л. Механизмы патогенетической терапии болевого синдрома позвоночника внутритканевой электростимуляцией. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4):12-18. https://doi.org/10.17116/kurort20199604112