Головокружение — одна из самых частых жалоб на амбулаторном приеме врачей разных специальностей. Однако несмотря на это, диагностика нозологических форм, определяющих жалобы каждого конкретного пациента, часто вызывает серьезные затруднения [1, 2].

Одной из причин служит сходство описаний своего состояния больными с самыми разными патологическими состояниями. Собственно термин «головокружение» подразумевает ощущение движения в определенном направлении окружающих человека предметов либо самого человека во внешней среде. Термины «тошнота», «укачивание», «шаткость», «легкая голова» в русском языке зачастую обозначаются все тем же словом — головокружение, что неизменно нарушает взаимопонимание больного и врача и затрудняет процесс диагностики [3, 4]. Другая причина — нередкое сочетание нескольких сходных жалоб у одного пациента, в основе которых лежат разные заболевания [5—7].

Важность детализации жалоб и порядка их появления демонстрирует приводимая ниже история болезни.

Больной А., 60 лет, госпитализирован в МНПЦО в связи с жалобами на снижение слуха на левое ухо и головокружение разнообразного характера, затрудняющее не только профессиональную деятельность (электрик), но и повседневную активность и приведшее к инвалидности в возрасте 54 лет. Описывает появление шума и заложенности левого уха с 35 лет; спустя месяц впервые возник приступ вращательного головокружения длительностью 3 ч, сопровождавшийся тошнотой, рвотой, сердцебиением и потливостью. Первые 5—7 лет отмечал периодическое улучшение слуха и разборчивости речи в межприступном периоде, впоследствии слух постепенно снижался. Вышеуказанные приступы головокружения возникали от 2 до 7 раз в год с тенденцией к уменьшению их частоты и интенсивности. На протяжении последних 15 лет отмечает постоянное чувство неустойчивости при ходьбе с отклонением в левую сторону и необходимостью широко расставлять ноги (около 5 лет). Обратил внимание на усиление шаткости в темноте в течение 2 лет; кратковременные ощущения вращения предметов по часовой стрелке при поворотах в постели и при укладывании на левый бок — эпизоды в течение 3 лет; ощущение движения окружающих предметов влево при резких поворотах головы (10 лет). В связи с указанными явлениями появился страх перед выходом на улицу; в людных местах головокружение усиливается, появляется тошнота, сердцебиение, гипергидроз.

Из анамнеза известно, что с 30 лет страдает болями в шейном отделе позвоночника; с 42 лет — эпизодическими подъемами АД до 160/100 мм рт.ст. (регулярное лечение начато после 50 лет); диагностирован хронический гастрит. В связи с рецидивирующими головокружениями неоднократно проводилось лечение в неврологическом стационаре и амбулаторно по поводу хронической вертебрально-базилярной недостаточности с синдром Меньера: назначались вазоактивные препараты, массаж шейно-воротниковой зоны. Однако в течение последних 3 лет разнообразные головокружения беспокоят больного практически постоянно.

Отоскопия: АS=AD — заушная область не изменена, при пальпации безболезненна, наружный слуховой проход широкий, свободный, барабанная перепонка серая, опознавательные знаки контурируются. Шепотная речь AD — 6 м, AS — abc, разговорная речь AD — 6 м, AS — 1,5 м, тест Вебера (C512) — латерализации нет, тест Ринне — положительный с двух сторон.

Аудиометрическое исследование: смешанная левосторонняя тугоухость с преобладанием нейросенсорного компонента III степени. Справа слух в пределах возрастной нормы, субъективный низкочастотный ушной шум слева ≈ 250 Гц/+5дБ над порогом слышимости. Пороги восприятия ультразвука (УЗ) — в норме, латерализация УЗ влево.

Электрокохлеография: выявлен достоверный признак гидропса левого лабиринта и вероятные признаки гидропса правого лабиринта.

Вестибулологическое исследование: нарушение статического и динамического равновесия в виде отклонения корпуса влево и назад, в темноте падение влево. Скрытый спонтанный горизонтальный нистагм вправо I степени, ритмичный, мелкоразмашистый, клонический. Шейный позиционный нистагм — при поворотах головы в обе стороны усиливается спонтанный нистагм до II—III cтепени, появляется вертикальный компонент, направленный вниз. Окуломоторные нарушения в виде нарушения плавности слежения (зубчатость) и нарушения подавления вестибулоокулярного рефлекса при синусоидальном вращении кресла в обе стороны. Тест Дикса—Холпайка: резко положительный слева (ДППГ, обусловленное каналолитиазом левого заднего полукружного канала).

По данным калорического теста (вода 30° и 44°), асимметрия течения реакции лабиринта за счет гипорефлексии горизонтального полукружного канала левого уха (коэффициент асимметрии — 47%)

Неврологический статус: повышение сухожильных рефлексов и патологические кистевые феномены. Выпрямление шейного лордоза и напряжение трапециевидной и нижней косой мышцы головы слева и кивательной мышцы справа с триггерными точками в них. Неустойчивость в позе Ромберга с тенденцией к отклонению влево, резко усиливающаяся при закрывании глаз и при поворотах головы в стороны; промахивание кнутри левой рукой при выполнении пальце-носовой пробы; походка с расширением площади опоры; горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом после поворотов головы в стороны. Снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности ниже уровня верхней трети обеих голеней, болевой — на стопах и кистях рук.

Дуплексное исследование магистральных артерий головы: нестенозирующий атеросклероз с нестабильными атеросклеротическими бляшками в бифуркациях ОСА, вертеброгенное влияние на правую позвоночную артерию на уровне С4.

Рентгенография шейного отдела позвоночника: аномалия Киммерле, подвывих в суставе Крювелье, маятниковая нестабильность сегментов С3-С4, С4-С5 и С5-С6 с индексом нестабильности 2—3 мм.

МРТ головного мозга: перивентрикулярный лейкоареоз, множественные очаги в белом веществе полушарий диаметром до 5 мм ишемического типа, расширение борозд и боковых желудочков; опущение миндаликов мозжечка ниже линии Чемберлена на 4 мм справа и на 7 мм слева.

Показатели крови: повышение уровня глюкозы крови (7,8 ммоль/л), холестерина (7,2 ммоль/л) и липопротеидов очень низкой плотности (3,9 ммоль/л); снижение концентрации витамина В12 (124 пг/мл).

Таким образом, у пациента выявлен целый комплекс причин нарушения координации и головокружения: двусторонний гидропс лабиринтов, более выраженный слева, каналолитиаз, сочетание аномалий краниовертебральной области и шейного отдела позвоночника, сосудистое поражение проводящих кортикобульбарных путей и нарушение глубокой чувствительности. Диагностированы: синдром Меньера, осложненный доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением с признаками гипофункции левого лабиринта; дисциркуляторная энцефалопатия на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза церебральных артерий, мышечно-тонический синдром шейного уровня на фоне аномалий краниовертебральной области и нестабильности шейных позвоночно-двигательных сегментов, фуникулярный миелоз и диабетическая полиневропатия. Также диагностировано фобическое головокружение и панические атаки в рамках ситуационно обусловленного невротического состояния.

Поэтапно пациенту были проведены коррекция гипотензивной, гиполипидемической и сахароснижающей терапии; курс дегидратационной терапии, три маневра Эпли, цикл инъекций витамина В12, лечение полиневропатии и мышечно-тонических шейных феноменов, ноотропная терапия. Параллельно назначались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, проводилась психотерапия. В результате приступы системного головокружения прекратились, походка стала более уверенной, сохраняются ощущения неустойчивости при резком повороте головы. Прекратился страх перед открытым пространством и людными местами; смог устроиться на неквалифицированную работу.

При оценке данного клинического случая прежде всего очевидна сложность разделения жалоб и симптомов, отнесения их к поражению определенного анализатора и нозологической форме. Заболевание, начинавшееся как болезнь Меньера, при длительном течении осложняется доброкачественным пароксизмальным головокружением [8].

С возрастом у пациента возникает гипертоническая болезнь. В течение нескольких лет нескомпенсированная артериальная гипертензия приводит к многоочаговому церебральному повреждению, в результате чего страдают проводящие кортикомозжечковые и кортикобульбарные пути, что вносит свой вклад в общую картину нарушений координации [9].

Еще один аспект связан с формированием у пациента мышечно-тонических феноменов на основе врожденных краниовертебральных аномалий и развивающейся сегментарной нестабильности: возникновение миогенных псевдоголовокружений и нарушений координации, связанных с экстравазальным влиянием на правую позвоночную артерию.

В процессе жизни развились и другие заболевания: скрыто протекающая витаминная недостаточность, обусловленная атрофическим процессом в слизистой оболочке желудка, и сахарный диабет привели к расстройству чувствительности проводникового и полиневритического типов, что в свою очередь усилило степень инвалидизации и затруднило интерпретацию клинической картины.

Таким образом, в течение 25 лет, по мере развития различных заболеваний, их проявления, затрагивающие систему равновесия, наслаивались друг на друга. К периферическому вестибулярному поражению присоединялись повреждения центральных звеньев координаторной сферы. В дополнение ко всем имеющимся соматическим проблемам хроническая болезнь привела к невротизации пациента, усугубившейся фобическим головокружением, агорафобией и паническими атаками.

В результате оказалась затруднена даже оценка ведущей нозологической формы, определяющая порядок лечебных мероприятий: болезнь Меньера или уже вторичный синдром Меньера (?), дисциркуляторная энцефалопатия или фуникулярный миелоз (?), полиневропатия или невроз (?). Тем не менее на основании данных комплексного обследования были выявлены все компоненты заболевания и на основе полученных данных сформирован этапный план лечения, которое позволило минимизировать патологические проявления и вернуть пациента к активной жизни [10].

Жалоба на головокружение, в особенности когда она звучит нечетко, а само головокружение плохо поддается терапии, может маскировать целый комплекс патологических процессов, затрагивающих разные уровни вестибулярного анализатора. Для точной диагностики причин вестибулопатии или иных нарушений координации в подобных случаях помимо детального сбора анамнеза, уточнения жалоб и неврологического осмотра требуется проведение целого комплекса вестибулометрических, аудиологических и неврологических тестов. В соответствии с их результатами строится план дальнейшего диагностического поиска, включающего лабораторные, рентгенологические, ультрасонографические методы исследования. Только анализ полного комплекса данных позволяет выявить все уровни поражения нервной системы и обосновать индивидуальную терапевтическую тактику.