Хронический тонзиллит (ХТ) является одним из наиболее распространенных заболеваний ЛОР-органов. Согласно статистическим данным, это заболевание встречается примерно у 30% взрослого населения [1]. И если диагностические критерии местных признаков ХТ довольно четко определены, то в вопросе верифицирования сопряженных заболеваний остается много неясного. К сожалению, многие врачи-оториноларингологи для выбора тактики ведения больных с хронической тонзиллярной патологией руководствуются исключительно фарингоскопическими признаками и местными, сопряженными с ХТ, заболеваниями. К фарингоскопическим находкам мы традиционно относим признаки Зака, Гизе, Преображенского, наличие гноя и казеозных пробок в лакунах, спайки миндалин с небными дужками и т.д., а зачастую, и уже сформировавшихся местных сопряженных с ХТ заболеваний (паратонзиллит, парафарингит, медиастинит) [2].

В таких случаях, как правило, врачи-оториноларингологи имеют более или менее четкое представление о дальнейшей тактике ведения подобных пациентов и необходимости в этих случаях хирургического лечения. При этом в отношении общей сопряженной с ХТ патологии до настоящего времени имеется неопределенность в понимании этой проблемы и ее оценке. А между тем именно диагностика сопряженной патологии лежит в основе определения формы хронического тонзиллита и, следовательно, в вопросе выбора адекватной тактики ведения пациента, выбора между возможностью консервативной терапии и необходимостью хирургического лечения. Стоит отметить, что общие сопряженные с ХТ заболевания могут проявиться всего лишь после одной перенесенной ангины. Необходимо отметить, что в таких случаях фарингоскопические признаки ХТ могут быть выражены минимально.

К сожалению, многие оториноларингологии и терапевты продолжают считать, что небным миндалинам (НМ), даже в условиях хронического воспаления, отводится ведущая роль в нормальном функционировании иммунной системы и присущих ей свойствах, что привело к появлению огромного числа консервативных и органосохраняющих методов лечения, вплоть до самых парадоксальных, включающих в себя эндоскопическую лакунотомию, коррекцию небных дужек и т.д. [3]. Однако известно, что НМ являются малой частью иммунной системы человека, обеспечивающей лишь местный иммунитет до 30-летнего возраста. При этом гистологическое строение способствует формированию тонзиллярного очага хронической инфекции независимо от способности НМ к синтезу цитокинов и иммуноглобулинов [4]. В связи с этим доказано, что наиболее эффективным результатом лечения, устраняющим постоянную интоксикацию и предотвращающим развитие летальных осложнений, является тонзиллэктомия (ТЭ) [5].

Обращает на себя внимание, что органы сердечно-сосудистой, костно-мышечной и мочевыделительной систем наиболее часто являются мишенями в условиях хронического воспаления, сформировавшегося в НМ. Чаще всего это связано со сходным антигенным строением основного инициатора хронического воспаления в НМ — β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) и молекулярной структурой белков соединительной ткани, миокарда и эндокарда [6].

Стоит также отметить, что возбудителями ХТ в ряде случаев могут являться и другие микроорганизмы, в частности мембранные и внутриклеточные паразиты (микоплазмы и хламидии), которые способны инициировать развитие реактивного артрита.

Диагностика сопряженных заболеваний ССС заключается в первую очередь в выявлении острой ревматической лихорадки (ОРЛ), ревматической болезни сердца, функциональных изменений ССС.

Учитывая тяжесть последствий ОРЛ, очень важно оценить вероятность развития этого заболевания у конкретного пациента. В первую очередь необходимо выяснить семейный анамнез (наличие или отсутствие ревматологических заболеваний у близких родственников), а также перенесенные заболевания. Стоит отметить, что высокий риск развития ОРЛ существует у людей с врожденной дисплазией соединительной ткани. Это состояние может проявляться в виде пролапса митрального и других клапанов сердца (ПМК), миопией, гипермобильностью суставов, астеновегетативным синдромом, а также вегетативной дисфункцией в виде нейроциркуляторной астении (НЦА). Типичными признаками НЦА являются сердцебиения, одышка, периодические боли в области сердца, усталость, снижение работоспособности. При этом наиболее яркими ЭКГ-признаками сердечно-сосудистой патологии тонзиллярно-стрептококкового генеза являются уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т как в грудных, так и в стандартных отведениях (II и III).

Сочетание НЦА и ХТ переносится больными особенно тяжело, так как постоянная тонзиллогенная интоксикация выводит из строя и без того нестабильную нервную систему. В этом случае эффективным методом лечения является только радикальная санация очагов хронической инфекции, в том числе ТЭ [7].

Для ранней диагностики ОРЛ как осложнения обострения ХТ скрининговыми факторами выявления являются стойкость интоксикационного синдрома, высокий уровень белковых маркеров воспаления (СОЭ, C-реактивный протеин, серомукоид), а также высокие титры противострептококковых антител. По наблюдениям В.Н. Анохина [8], высокие титры противострептококковых антител (3-, 4- и более кратное) после острого или обострения ХТ свидетельствуют о гиперергической реакции организма на стрептококковую инфекцию и могут быть предвестником ОРЛ.

Важно отметить, что ни одно из клинических проявлений, характерных для ОРЛ, взятое в отдельности, не специфично для данного заболевания, поэтому диагностика ОРЛ проводится в соответствии с пересмотренными критериями T. Jones от 1992 г. [9]. При этом наиболее часто встречающимися токсико-аллергическими проявлениями являются поражения суставов в виде полиартрита или артралгий. Классическим проявлением таких состояний является мигрирующий полиартрит (чаще крупных и средних суставов), который проходит без каких-либо остаточных органических явлений, в отличие от артритов при других заболеваниях. Особое внимание при сборе анамнеза врачу-оториноларингологу стоит обращать на предшествующие артралгии и миалгии, потому что во многих странах названные симптомы могут являться единственными признаками осложненного течения острого или обострения стрептококкового ХТ. Таким образом, по классификации ХТ Б.С. Преображенского — В.Т. Пальчуна, артралгии, с одной стороны, являются признаком интоксикации при ХТ ТА формы I , а с другой — проявлением ОРЛ. Поэтому мы рекомендуем всем больным с жалобами на боли в суставах и мышцах при ХТ или его обострении с целью определения степени токсико-аллергических проявлений делать анализ на острофазовые реактанты и титры стрептококковых антител [10, 11].

Самым тяжелым проявлением ОРЛ, определяющим прогноз заболевания, является ревматический кардит, причем наиболее часто поражается внутренняя оболочка сердца — эндокард, образующий клапаны сердца, которое может привести к формированию порока сердца или (в 7—10%) к формированию ПМК [12].

Поражение миокарда стрептококковыми антителами при ХТ характеризуется появлением атриовентрикулярной блокады чаще I (удлинение интервала P-Q), реже II степени (выпадение комплексов QRS, регистрируемых на ЭКГ). Кроме того, признаками ОРЛ могут быть ранее нерегистрируемые нарушения ритма и проводимости (блокада ножек пучка Гиса, синоатриальные и внутрипредсердные блокады). Золотым стандартом диагностики ревматического поражения сердца является эхокардиографическое исследование.

Все указанные проявления также служат скрининговыми критериями, которые должен использовать практикующий оториноларинголог для определения клинической формы ХТ.

Для предотвращения токсико-аллергических осложнений ХТ пациентов, имеющих повышенный риск развития осложнений, целесообразно направлять на ТЭ. К таким пациентам относятся:

— лица с семейным анамнезом ревматологических заболеваний;

— лица с врожденной патологией соединительной ткани (в том числе с ПМК);

— лица с высокими титрами стрептококковых антител после перенесенного острого или обострения ХТ;

— лица, перенесшие ОРЛ с любыми проявлениями и исходами;

— лица с артралгиями и высокими титрами стрептококковых антител.

Среди заболеваний костно-мышечной ткани, ассоциированных с тонзиллярной патологией, особое место отводится реактивному артриту (РеА). Это заболевание характеризуется развитием асептического воспаления суставов через 2—4 нед после перенесенной ангины или обострения ХТ. Чаще отмечается одностороннее поражение суставов нижних конечностей или суставов позвоночника (серонегативный спондилоартрит). Некоторыми ревматологами постстрептококковый артрит (ПСА) рассматривается в рамках ОРЛ, а больным, перенесшим ПСА, рекомендуют проводить вторичную профилактику РЛ. Для диагностики необходимо подтверждение перенесенной стрептококковой, микоплазменной или хламидийной инфекций (высокие титры антител или обнаружение возбудителя методом ПЦР). Кроме того, выявляется повышение белковых маркеров воспаления. Важным фактом является генетическая предрасположенность к РеА: у больных, перенесших это заболевание, часто отмечается особая структура главного комплекса гистосовместимости (HLA B27), что, вероятно, обусловливает особенности иммунного ответа на микроорганизмы [13].

Диагностика патологии МВС как осложнения хронической тонзиллярной патологии достаточно сложна, так как нет единого взгляда на патогенез поражений почек при ХТ. Кроме того, выявленные изменения в анализе мочи врачи терапевтических специальностей, за исключением нефрологов, не часто связывают с хроническим воспалением небных миндалин.

Необходимо отметить, что поражение почечной ткани, протекающее в виде гломерулонефрита (ГН), считается наиболее тяжелым, резистентным к терапии, склонным к хронизации и частым исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН). ГН возникает как иммунокомплексное воспаление в ответ на стрептококковый тонзиллит или развивается в результате воздействия на гломерулярный аппарат неполноценных по структуре иммуноглобулинов класса А1 (IgA-нефропатия). Если постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) развивается остро с относительно редкой склонностью к хронизации, то IgA-нефропатия протекает первично как хроническое заболевание, которое у 20—30% больных через 10 лет приводит к ХПН [14].

ПСГН обычно развивается через 10—14 дней после перенесенного острого или обострения ХТ, в то время как симптомы IgA-нефропатии возникают в течение 2—3 дней как после вирусного, так и после бактериального ГН.

При остром ГН развивается нефритический синдром, характеризующийся в первую очередь гематурией, цилиндрурией, протеинурией в сочетании с нормальной или повышенной плотностью мочи. По интенсивности гематурия может быть различной. Микрогематурия — эритроциты выявляются в моче только лабораторно, и макрогематурия — моча изменяет свой цвет (моча цвета «мясных помоев»). Протеинурия обычно не превышает 1 г/л. Закономерным является появление в моче цилиндров, которые являются своеобразными слепками нефронов, образованными из белка и эритроцитов. Важно отметить, что острый ГН обычно сопровождается экстраренальными симптомами (артериальная гипертензия, отечность).

Удлинение периода протеинурии, а также повышение уровня экскреции белка с мочой является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о хронизации процесса в почечных клубочках. Кроме того, когда воспалительным процессом захватываются такие отделы нефрона, как петля Генле, нарушается способность почки концентрировать мочу, что может быть определено при пробе по Зимницкому [15].

Проведенные исследования по эффективности ТЭ при хронических нефропатиях показали, что оперативное лечение способствовало ремиссии почечного процесса и было наиболее эффективно в случаях с исходно низким уровнем протеинурии и сохранной концентрационной функцией почки [16].

Таким образом, на ранних стадиях ГН проявляется гематурией разной степени выраженности, невысокой протеинурией (до 1 г в сутки) и сохранной концентрационной функцией почки, при прогрессировании ГН отмечается снижение количества функционирующих нефронов, высокий уровень белка в моче (более 2—4 г в сутки), нарушение способности почки концентрировать мочу, что приводит к развитию ХПН.

Резюмируя все вышеизложенное, представляется целесообразным выполнение радикального хирургического лечения — ТЭ с целью предотвращения возможных генерализованных осложнений. Основными показаниями для выполнения ТЭ у пациентов с поражением МВС являются:

— гематурия;

— протеинурия, снижение концентрационной функции почки, явления ХПН.

При этом во всех случаях необходима консультация нефролога и проведение нефропротективной терапии.

Проведенная вовремя хирургическая санация очага хронической инфекции препятствует развитию тяжелой (III—IV) степени ХПН.

Анализируя вышеизложенное, стоит еще раз подчеркнуть необходимость тщательного выявления сопряженной с ХТ патологии как с целью установления формы ХТ, определения адекватной тактики ведения пациента, так и для профилактики развития грозных жизнеугрожающих осложнений.