Одной из важнейших проблем ринологии является носовое кровотечение (НК). Разнообразие этиологии, патогенеза, клинических проявлений, особенностей диагностики и терапии позволяют относить НК к общеклиническим проблемам, что обусловлено их важностью и актуальностью не только для оториноларингологии, но и для других разделов медицины [1, 2].
По данным литературы последних лет, число пациентов с НК остается высоким и составляет 14,7—20,5% среди всех больных, нуждающихся в экстренной ЛОР-помощи. Следует отметить, что у 80% пациентов НК обусловлено факторами общего характера (гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания крови и др.), тогда как всего лишь у 20% — изменениями в полости носа и околоносовых пазухах [2]. До 90% носовых кровотечений возникают из сосудов передненижней части перегородки носа, и их, как правило, лечат консервативно. Серьезную проблему представляют кровотечения из задних отделов полости носа, которые имеют профузный, рецидивирующий характер и сопровождаются значительной кровопотерей [3—5]. Такие кровотечения контролируются с трудом и у 7—10% больных приводят к летальным исходам [3]. Основными причинами их являются: болезнь Рандю—Ослера, опухоли челюстно-лицевой области и черепно-мозговые травмы с разрывом внутренней сонной артерии и формированием ложной аневризмы в пазухе клиновидной кости [6]. Одним из современных методов остановки профузных рецидивирующих носовых кровотечений является эндоваскулярная эмболизация приводящих сосудов [6, 7].
Пациент С., 1949 г.р. поступил 18.08.10 во 2-е отделение клиники болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в экстренном порядке с жалобами на рецидивирующие профузные кровотечения из левой половины носа. Первый эпизод кровотечения без видимой причины возник в июле 2010 г. По месту жительства в Смоленске ему неоднократно проводились передняя и задняя тампонада полости носа, гемостатическая терапия, переливание препаратов крови; несмотря на это, НК рецидивировали, причина их была неясна. При осмотре в левой половине полости носа — марлевый тампон, слизистая оболочка правой половины полости носа бледно-розового цвета. На КТ околоносовых пазух: понижение прозрачности верхнечелюстных, лобных и клиновидных пазух (гематосинус), нарушение целостности латеральной стенки правой клиновидной пазухи (рис. 1).
В анализах крови обращала на себя внимание постгеморрагическая анемия (гемоглобин 80 г/л, эритроциты 2,79·1012, гематокрит 26), коагулограмма в пределах нормальных показателей.
Для определения источника кровотечения и учитывая неэффективность ранее проводимого лечения, 20.08.10 пациенту была выполнена селективная ангиография верхнечелюстных и лицевых артерий с обеих сторон (рис. 2, а),
При исследовании отмечено частичное заполнение сплетения Киссельбаха из ветвей обеих лицевых артерий.
Однако спустя двое суток после проведенной ангиографии возник рецидив НК, потеря крови составила около 400 мл. Выполнена передняя тампонада, после чего проводилась инфузионная терапия, трансфузии эритромассы. 25.08.10 пациенту была выполнена повторная ангиография — выявлены мелкие ветви наружных сонных артерий с обеих сторон, из которых снабжался источник кровотечения. Была проведена их эмболизация.
На фоне проведенных ангиографических вмешательств 31.08.10 у пациента развился ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии, подтвержденный данными КТ и МРТ головного мозга, в связи с чем он был переведен в клинику нервных болезней. В течение недели проводилась ноотропная, сосудистая терапия с положительным эффектом: неврологическая симптоматика полностью регрессировала. За время нахождения в неврологическом отделении эпизоды носовых кровотечений продолжали рецидивировать с периодичностью раз в 3—4 дня и требовали выполнения передней и задней тампонады полости носа.
После обратного перевода в ЛОР-клинику кровотечения продолжали регулярно повторяться, в связи с чем дважды в условиях операционной выполнялась коагуляция видимых источников кровотечения под эндоскопическим контролем, которая также не давала продолжительного эффекта. Поскольку все возможности эндоназальных методов остановки угрожающего жизни кровотечения были исчерпаны, 04.10.10 были проведены коагуляция и лигирование правых передней и задней решетчатых артерий (ветви внутренней сонной артерии) трансорбитальным доступом, однако и спустя 5 сут после этого вмешательства кровотечение возобновилось. В результате неоднократных тампонад полости носа, попыток коагуляции сосудов и повторных эмболизаций приводящих артерий развились трофические нарушения в полости носа, которые проявились образованием перфорации перегородки носа.
В связи с рецидивами кровотечений и явлениями нарастающей анемии (содержание гемоглобина снизилось до 55 г/л) 07.09.10 по жизненным показаниям была выполнена повторная ангиография и эмболизация, при которой обнаружено, что заполнения измененных сосудов из системы наружной сонной артерии не происходит, выявлено умеренное контрастирование сосудов носовых раковин из системы правой глазничной артерии. Выполнено раздельное ангиографическое исследование бассейнов наружной и внутренней сонных артерий, при проведении которого выявлена аневризма правой внутренней сонной артерии размером 8×5 мм (рис. 3).
Пациент был проконсультирован нейрохирургом, высказано предположение о ложной аневризме правой внутренней сонной артерии с формированием каротидно-кавернозной фистулы как о возможном источнике кровотечения. Принято решение об эндоваскулярном стентировании правой внутренней сонной артерии, для проведения которого пациент был переведен в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Однако попытка (29.10.10) эндоваскулярного стентирования аневризмы оказалась неудачной ввиду выраженной патологической извитости внутренней сонной артерии, в связи с чем по жизненным показаниям на фоне рецидива носового кровотечения была произведена окклюзия правой внутренней сонной артерии микроспиралями (рис. 4).
Послеоперационный период осложнился развитием ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии. Проводилось лечение в отделении нейрореанимации: трахеостомия, ИВЛ, инфузионная, трансфузионная, сосудистая, антибактериальная, антикоагулянтная, ноотропная терапия. Через 1 месяц состояние пациента стабилизировалось, он был деканюлирован и переведен в неврологическое отделение. В декабре 2010 г. выписан из неврологического отделения с сохраняющимися явлениями левостороннего гемипареза и афазии. Эпизоды носовых кровотечений за время наблюдения не возобновлялись.
Данный клинический случай представляет практический интерес, так как демонстрирует редкую причину носовых кровотечений — аневризму внутренней сонной артерии. Анализ литературы и представленное наблюдение свидетельствуют о том, что основным методом диагностики этой редкой патологии является раздельное ангиографическое исследование бассейнов наружной и внутренней сонных артерий [2].