Антонив В.Ф.

Кафедра оториноларингологии Российского университета Дружбы народов, Москва

Ефимочкина К.В.

Кафедра оториноларингологии Российского университета Дружбы народов, Москва

Антонив Т.В.

Кафедра оториноларингологии Российского университета Дружбы народов, Москва

Попадюк В.И.

Кафедра оториноларингологии Российского университета Дружбы народов, Москва

Какупшев А.У.

Кафедра оториноларингологии Российского университета Дружбы народов, Москва

Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В в эффективном лечении нейросенсорной тугоухости

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2012;77(2): 57-60

Просмотров : 10

Загрузок : 1

Как цитировать

Антонив В. Ф., Ефимочкина К. В., Антонив Т. В., Попадюк В. И., Какупшев А. У. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В в эффективном лечении нейросенсорной тугоухости. Вестник оториноларингологии. 2012;77(2):57-60.

Авторы:

Антонив В.Ф.

Кафедра оториноларингологии Российского университета Дружбы народов, Москва

Все авторы (5)

В начале 2000-х годов в России насчитывалось более 12 млн больных с нарушениями слуха, в том числе более 600 тыс. детей и подростков [1]. При этом нейросенсорная тугоухость (НСТ) доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74%. Сложнейшие вопросы раскрытия физиологических механизмов слуховой перцепции, патофизиологических механизмов нарушения слуховой функции и поиска новых эффективных методов лечения нейросенсорной тугоухости ждут своего решения.

Главной и основной причиной развития заболевания у больных нейросенсорной тугоухостью являются патологические изменения воспалительного, травматического или дегенеративного характера, развивающиеся во внутреннем ухе. Сосудистые нарушения связаны прежде всего с тем, что лабиринтная артерия является конечной ветвью, за счет которой обеспечивается питание внутреннего уха. При ее поражении, а также при поражении сосудов головного мозга в целом или в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах в частности в улитке развиваются дегенеративные изменения [2, 3].

Интоксикационные воздействия объясняют негативными влияниями на сенсорный эпителий вирусной или бактериальной инфекции, воздействием различных химических препаратов.

В клиническом отношении весьма важен факт высокой чувствительности волосковых клеток к дефициту кислорода, изменению содержания углекислого газа и сахара в жидких средах улитки, нарушению ионного равновесия. Указанные изменения могут приводить к обратимым или патоморфологическим необратимым изменениям рецепторного аппарата улитки и соответствующим нарушениям восприятия звуков. Более чувствительны к патогенным факторам наружные волосковые клетки, поэтому при обратимых процессах в первую очередь восстанавливается функция внутренних волосковых клеток. В патогенезе центральных нарушений слуха не вызывает сомнения влияние гипоксии, нарушений метаболизма, накопление катаболиков и др. в соответствующих центральных структурах головного мозга, в том числе и в слуховых центрах [4, 5].

Кроме того, у пациентов с НСТ выявлены нарушения липидного обмена: увеличение концентрации триглицеридов — в 1,3 раза, липопротеидов низкой плотности — в 1,4 раза, липопротеидов (а) — в 4 раза, коэффициента атерогенности — в 2,4 раза, а также углеводного. В связи с этим в состав комплексного лечения нарушений сенсорных систем должны включаться препараты, способные улучшить обменные и усилить регенеративные процессы в нейроэпителии, что позволяет замедлить развитие нейропатии [6, 7].

Терапия при НСТ должна быть направлена на стабилизацию клеточных мембран, дегидратацию, улучшение реологии крови, венозного оттока из полости черепа, микроциркуляции внутреннего уха, метаболизма клеток головного мозга и проводимости по нервным волокнам, а также усиление регенераторных и антиоксидантных процессов. Необходимо использовать вазоактивные и антигипоксантные средства, улучшающие кровоснабжение лабиринта. Для улучшения обменных процессов в нервной ткани при нейросенсорной тугоухости любого происхождения показана нейротропная терапия витаминами группы В [4, 8, 9].

Биологическая роль витамина В1 (тиамин) связана с его участием в синтезе ряда ферментов. Тиамин играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Он необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора — ацетилхолина, участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах. При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине и может развиться его относительная недостаточность. При авитаминозе В1 накапливаются продукты недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС. Гиповитаминоз В1 довольно часто встречается в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводов. Тиаминовая недостаточность встречается у каждого четвертого алкоголика [10—13].

Представители витамина В6 — пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин. Витамин В6 играет важную роль в обмене гистамина, способствует нормализации липидного обмена. При его дефиците нарушается белковый обмен, могут наблюдаться эпилептиформные судороги. В последние годы было выявлено, что витамин В6 обладает антиоксидантной активностью, сравнимой и даже превосходящей таковую у витаминов С и Е. В6 участвует в синтезе катехоламинов и γ-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы. Табак ухудшает всасывание пиридоксина, поэтому курильщики нуждаются в дополнительном приеме витамина В6 [14].

Витамин В12 (цианокобаламин) необходим для окисления жирных кислот и окислительного распада метионина, валина, изолейцина и треонина. При недостаточности этой реакции накапливающиеся метаболиты вызывают дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон [15].

Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и формы с улучшенной биодоступностью для приема внутрь в виде драже [8, 9, 16, 17].

Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. В состав мильгаммы, согласно официальной инструкции, входит гексацианоферрат калия — стабилизатор раствора, который не позволяет компонентам взаимодействовать между собой, что помогает кумулировать нейрометаболические эффекты компонентов. Препарат мильгамма имеет небольшой объем ампулы (всего 2 мл), в его состав входит также местный анестетик лидокаин (20 мг), что делает инъекции практически безболезненными и увеличивает приверженность пациентов терапии [18—20].

Лечение начинают с 10 инъекций. После парентерального введения витаминов группы B важно закрепить эффект пероральным приемом драже мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотиамин с высокой способностью легко преодолевать гематолабиринтный барьер. Биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из-за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бенфотиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100% биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении [19—22]. Препарат мильгамма композитум в драже содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 4—8 нед.

Для изучения клинической эффективности разных лекарственных форм витаминов группы В у пациентов с НСТ было обследовано и пролечено в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи 90 больных. Критерием включения в исследование была установленная при аудиометрии острая или хроническая НСТ. Из обследования исключались пациенты с тугоухостью, получавшие витаминотерапию или другую нейротропную терапию в течение последних 6 мес, с непереносимостью витаминов группы В. Все больные проходили тщательное клиническое, аудиологическое, отоневрологическое обследование с применением дополнительных методов обследования (рентгенологического, допплерографического и других), на основе которого им был поставлен диагноз. При необходимости больные осматривались терапевтом, неврологом, офтальмологом.

Состояние звукопроводящей и звуковоспринимающей систем оценивали с помощью следующих методов: камертонального исследования; импедансометрии; пороговой тональной аудиометрии (пороги восприятия звуков по воздушной и костной проводимости, величина костно-воздушного интервала).

Обследованы 90 больных с НСТ, в том числе 40 (44,5%) человек с острой формой НСТ, 50 (55,5%) — с хронической. Самую большую группу по этиологии составили больные с дисциркуляторными нарушениями — 49 (54,5%) человек. У данных больных тугоухость развивалась на фоне таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, ИБС, мерцательная аритмия и недостаточность мозгового кровообращения вследствие остеохондроза шейного отдела позвоночника. При этом у 17 (19%) больных из этой группы начало заболевания имело острый характер (острая НСТ). Продолжительность указанных расстройств колебалась от 1 дня до 15 сут. У остальных 32 (35,5%) больных НСТ имела постепенно прогрессирующий характер, развивалась на протяжении 3—5 лет.

Другими этиологическими факторами развития патологии слуховой системы явились различные инфекции, интоксикации, акустическая травма и опухоли среднего уха (гемангиомы и хемодектомы): у 2 (2,2%) больных тугоухость явилась следствием приема ототоксических антибиотиков при лечении острой пневмонии и перитонита, у 12 (13,3%) пациентов ухудшение слуха возникло на фоне хронического гнойного среднего отита, прогрессируя постепенно на протяжении 3—5 лет, у 16 (17,8%) человек тугоухость развивалась на фоне гриппа, у 5 (5,5%) имела место акустическая травма, у 6 (6,7%) — опухоли среднего уха. Тщательное общеклиническое обследование больных позволило выявить у представителей данной группы такие заболевания, как сахарный диабет — 12 (13,3%) больных, хронический гастрит — 8 (8,9%) человек.

Таким образом, было установлено, что основные заболевания в данной группе развивались на фоне общих и локальных нарушений в системе кровообращения и вследствие воздействия различных экзогенных причин инфекционного, интоксикационного и травматического характера. При отоневрологическом и неврологическом обследовании больных каких-либо патологических изменений или заболеваний центральной и периферической нервной системы, сопровождающихся поражением черепных нервов или структур головного мозга, не выявлено. Исключение — 4 случая, когда невропатологами был установлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в вертебробазилярном бассейне.

Основными жалобами пациентов были субъективный шум у 67 (74,5%) человек и снижение слуха у всех обследованных. У 11 (12%) человек выявлены вестибулярные нарушения разной степени выраженности. Характер тональных аудиограмм преимущественно был пологонисходящий. При этом снижение слуха I степени выявлено у 63 (70%) человек, II степени — у 22 (24,5%) человек, III степени — у 5 (5,5%) человек.

Допплерографическое исследование позволило установить, что у 72 (80%) больных данной группы наблюдали те или иные нарушения мозгового кровообращения как в вертебробазилярном, так и в каротидном бассейне. Это позволило сделать заключение о том, что сосудистые факторы являются не только прямой причиной развития НСТ, но и нередко создают довольно специфический фон, на котором проявляется резко негативное воздействие различных инфектантов и интоксикантов, а также возрастает процент неблагоприятных исходов после аку- и баротравм.

Методом случайной выборки были сформированы 2 равноценные группы: группу А составили 45 человек, получавших последовательно мильгамму — 10 дней ежедневно внутримышечно по 2 мл, а затем мильгамму композитум — 10 дней по 1 драже 3 раза в день после еды с достаточным количеством жидкости. В группу Б были включены 45 человек, проходивших лечение водорастворимыми витаминами B1 и B6 по 50 мг (1 мл) внутримышечно, ежедневно чередуя. Курс лечения составлял 3 нед. Пациентов наблюдали во время пребывания в стационаре, данные аудиометрии и субъективной оценки больными ушного шума фиксировали на момент выписки пациентов. Всем больным было рекомендовано продолжить курс мильгаммы композитум в течение 2 мес амбулаторно.

Все пациенты получали и другую комплексную терапию, улучшающую слух: раствор пентоксифиллина парентерально капельно, один из препаратов никотиновой кислоты (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, ницерголин) внутривенно или внутримышечно в зависимости от препарата, ноотропные препараты, физиотерапию по показаниям. У больных с выраженным шумом и вестибулярными нарушениями к терапии добавляли бетагистина гидрохлорид, у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями — гипотензивную, гипогликемическую и другую терапию по показаниям. В остром периоде они получали также дезинтоксикационную терапию, которую при вирусном поражении дополняли противовоспалительными и кортикостероидными препаратами.

В результате проведенной терапии в группе пациентов, принимавших мильгамму инъекционно и мильгамму композитум в драже было отмечено более выраженное улучшение слуха и уменьшение субъективного ушного шума по сравнению с группой больных, получавших монотерапию препаратами витаминов В1 и В6 (см. таблицу).

Никто из пациентов 1-й группы не отказался от витаминотерапии, в то время как во 2-й группе 2 пациента, отказавшись от инъекций витаминов, попросили перевести их на таблетированные формы по причине большого количества внутримышечных введений препаратов, улучшающих слух.

Таким образом, сочетание разнонаправленных методов лечения позволяет достичь улучшения состояния пациентов с нейросенсорной тугоухостью: уменьшить шум и улучшить слух. Включение в комплексную терапию нейротропных комплексов мильгаммы и мильгаммы композитум патогенетически оправдано и может способствовать улучшению функционального состояния кохлеовестибулярного нерва, комплаентности пациентов к терапии и снижает нагрузку на медицинский персонал.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail