Посттравматический увеит (ПТУ) — наиболее частое воспалительное осложнение глазной травмы, представляющее собой серьезную медико-социальную проблему вследствие перехода в хроническое течение у 40% больных, длительной нетрудоспособности и высокой частоты профилактических энуклеаций (до 10%) в связи с угрозой развития симпатической офтальмии (СО) и длительной дальнейшей реабилитацией [1].

Серьезная опасность этого состояния кроется в том, что при хроническом посттравматическом увеите (ХПТУ) (рис. 1) при любых сроках давности травмы существует угроза возникновения СО из-за возникающей сенсибилизации клеток иммунной системы к не известным им ранее белкам увеаретинального тракта после повреждения глазного яблока [2, 3].

Рис. 1. Внешний вид пациентки с активным ХПТУ левого глаза в исходе многократных витреоретинальных операций.

На протяжении последних десятилетий научные интересы многих врачей были сосредоточены на изучении иммунных аспектов при травме глаза. Однако данные работы совершенно не затрагивают отдаленный период течения ПТУ и стадии субатрофии глазного яблока, представляющие большой научный интерес ввиду того, что все новые хирургические методы, внедряемые в повседневную практику офтальмохирурга, в настоящее время позволяют сохранять глаза, ранее считавшиеся бесперспективными. Это ведет к тому, что лишенный зрения глаз пациенты предпочитают не удалять. Однако травмированный слепой глаз неизбежно подвергается постепенной субатрофии, а протекающий внутри воспалительный процесс ведет к развитию ХПТУ аутоиммунной природы, потенциально опасного из-за угрозы развития СО.

Важное диагностическое значение принадлежит морфологическому исследованию травмированных глаз, удаленных с профилактической целью. Оно в настоящее время является единственным методом диагностики такого грозного заболевания, как СО [4].

Остаются не до конца изученными такие аспекты ПТУ, как особенности клинической картины и диагностики увеита, особенно на отдаленных сроках течения при хронизации процесса, что позволило бы своевременно проводить адекватное лечение, тем самым повысив частоту благоприятных исходов ПТУ, а при невозможности сохранить глаз — выбрать правильную хирургическую тактику для этих пациентов.

Ввиду этого приобретает актуальность выявление маркеров неблагоприятного исхода ХПТУ и развития различных осложнений, которые могли бы помочь в принятии решения о целесообразности, а также способе удаления травмированного глаза [5].

В данной работе мы решили проанализировать иммуноморфологические особенности течения ХПТУ на разных стадиях субатрофии глазного яблока.

Цель исследования — охарактеризовать иммуноморфологические нарушения при разных стадиях посттравматической субатрофии глазного яблока.

Материал и методы

Настоящая работа основана на анализе результатов обследования и лечения 123 пациентов за период 2017—2021 гг. на базе отдела пластической хирургии и глазного протезирования ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России.

Клиническую группу составили 123 пациента со слепыми и бесперспективными глазами с субатрофией глазного яблока различной степени, развившейся в результате травмы глаза и ее последствий. Все больные были распределены на три группы.

В 1-ю группу включено 53 пациента (53 глаза) с посттравматической субатрофией I стадии, прошедшие лечение в Центре за указанный период. Возраст пациентов варьировал от 12 до 82 лет (средний возраст — 41±5,7 года). Больным данной группы глаз был удален методом эвисцерации в различных модификациях. В данной группе проникающая травма была у 48 (90,5%) пациентов, контузионная травма — у пяти (9,5%).

Во 2-ю группу вошло 46 пациентов (46 глаз) с посттравматической субатрофией II стадии, прошедшие лечение в Центре за тот же период, которым глаз был удален методикой эвисцерации в различных модификациях. Возраст больных варьировал от 10 до 76 лет (средний возраст — 39±7,9 года). В данной группе проникающая травма была у 44 (95,6%) пациентов, контузионная травма — у двух (4,4%).

3-ю группу составили 24 пациента (24 глаза) с посттравматической субатрофией III стадии (рис. 2) прошедшие лечение в Центре за тот же период, которым глаз был удален методикой энуклеации. Возраст больных варьировал от 14 до 79 лет (средний возраст — 47±6,7 года). В данной группе проникающая травма была у 23 (95,8%) пациентов, контузионная травма — у одного (4,2%).

Рис. 2. Внешний вид пациента с субатрофией левого глазного яблока III стадии (длина ПЗО — 15 мм).

У всех пациентов исследуемых групп срок травмы составил более 6 мес (от 0,5 года до 16 лет, в среднем — 8±2,3 года).

Всем пациентам 1—3 групп исследования было проведено комплексное клинико-диагностическое обследование глаз, пострадавшего и парного, до хирургического лечения, включающее традиционные офтальмологические (рефрактометрия, визометрия, тонометрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия) и специальные (ультразвуковые и лабораторные) методы.

Иммунологические исследования проводили в лаборатории отдела иммунологии и вирусологии ФГБУ «НМИЦ ГБ им. Гельмгольца». Всем пациентам до оперативного вмешательства проводили постановку реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с целью выявления аутосенсибилизации к антигенам увеаретинальной ткани глаза, роговицы и хрусталика. При получении пациентом противовоспалительной терапии, включая стероидные препараты, лечение отменяли за 1,5 мес до предполагаемого анализа. Количественный учет результатов РТМЛ производили на инвертированном микроскопе и оценивали по индексу миграции — соотношению площадей миграции лейкоцитов в опыте (реакция с антигеном) и контроле (среда RPMI 1640 Sigma без антигена). При оценке результатов за норму принимали интервал индекса миграции от 0,80 до 1,20. Показатели ниже 0,80 и выше 1,20 считали положительной реакцией, отражавшей системный клеточный иммунный ответ на органоспецифические антигены глаза.

Всем пациентам перед хирургическим лечением проводили иммунологическое исследование сыворотки крови (СК) с целью изучения субпопуляционного состава лимфоцитов.

Материалом исследования служили пробы цельной крови пациентов, взятой из локтевой вены натощак в утренние часы в стерильные пробирки Vacuette с EDTA.

Фенотипирование проводили методом проточной лазерной цитофлуориметрии на цитометре BD FACS Canto II (Becton Dickinson, США) с использованием системы моноклональных антител Multitest 6-Color TBNK Reagent в пробирках BD Tru Count (Becton Dickinson, США). Для лизиса эритроцитов и фиксации лейкоцитов использовали раствор BD FACS TM Lysing Solution (Becton Dickinson, США). Относительное и абсолютное содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов определяли в программе Canto (Becton Dickinson, США) с выделением анализируемого региона по общей популяции, экспрессирующей CD45+ антиген, и по гранулярности клеток (CD45+PerCP-Cy5,5*/SSC); использовались меченные флуорохромами антитела к CD3+(FITC), CD4+(PE-Cy7*), CD8+(APCCY7), CD16+/56+(PE), CD19+(APC), позволяющие дифференцировать клетки: T-лимфоциты (CD3+), T-хелперы (CD3+CD4+CD8-), T-цитотоксические клетки (CD3+CD4-CD8+), T-дубль-позитивные клетки (CD3+CD4+CD8+), NK-клетки — натуральные киллеры (CD16+CD56+), B-лимфоциты (CD19+); вычисляли соотношение субпопуляций CD3+CD4+/CD3+CD8+, отражающее баланс T-хелперов и цитотоксических T-клеток (CD4+/CD8+).

Также всем пациентам перед хирургическим лечением проводили иммунологическое исследование СК с целью изучения цитокинового профиля. Материалом исследования служили пробы СК, взятой из локтевой вены натощак в утренние часы (9:00—10:00) при помощи вакуумных систем в пробирки Vacuette с антикоагулянтом K3 EDTA и обработанной по стандартной методике.

Образцы СК хранили до проведения исследования при температуре –70 °C. Определение воспалительных и хемоаттрактантных цитокинов в каждой тест-пробе проводили методом мультиплексного анализа (технология хМАР, пакет программ xPONENT 3.1, прибор MAGPIX, Luminex, США) при помощи набора Procarta Plex; 20-plex (eBioscience, Австрия).

Концентрацию трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1) в СК определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа.

В качестве контроля обследовано 30 практически здоровых людей (без патологии глаз), сопоставимых по полу и возрасту с основными группами.

Всем пациентам производили интраоперационный забор влаги передней камеры (ВПК). Непосредственно после проведения анестезии и перед началом операции на травмированном глазу производили забор ВПК путем парацентеза с помощь инсулиновой иглы. Жидкость получить не удавалось в случаях тяжелых ранений глазного яблока со значительным разрушением внутриглазных структур или при активных склеротических процессах.

Полученную влагу отправляли на иммунологическое исследование с целью изучения цитокинового профиля.

Образцы ВПК хранили до проведения исследования при температуре -70 °C.

Гистологическое исследование удаленных глаз проводили на базе отдела патологической анатомии и гистологии Центра.

Во всех случаях удаления глаза проводили послеоперационное гистологическое исследование удаленного материала. При энуклеации материалом служило удаленное глазное яблоко, при эвисцерации — передний отрезок, внутренние оболочки и задний полюс с нервом.

Морфологическое исследование осуществляли посредством световой микроскопии. Удаленные глаза фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, разрезали на три части: центральную и две боковые колодки. Центральную колодку проводили по спиртам восходящей концентрации с целью обезвоживания и заключали в парафин. С каждой центральной колодки делали серию из 50—100 срезов толщиной 5—7 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали с помощью микросистемы со сквозным оптико-цифровым каналом наблюдения «Микровизор» проходящего света mVizo-101, а также на световом микроскопе Micros (Австрия) и с помощью микросистемы фирмы Leica с цифровой фотокамерой.

Методы хирургического лечения. Перед операцией всем пациентам подбирали временный лечебный глазной протез. Подбор осуществляли индивидуально в кабинете глазного протезирования, учитывали размер здорового глаза, глубину сводов, размер глазной щели, цвет радужки.

Для расчета диаметра орбитального имплантата всем пациентам производили измерение переднезадней оси (ПЗО) парного глаза, после чего из этого диаметра вычитали 3 мм (толщина глазного протеза), получая необходимый размер имплантата.

Для формирования опорно-двигательной культи во всех случаях был использован имплантат российского производства политетрафторэтилен (ПТФЭ) — вкладыш-имплантат орбитальный политетрафторэтиленовый, стерильный ВИО «Экофлон» диаметром 18, 19 и 20 мм (регистрационное удостоверение №ФС 2009/04561 от 25.05.09).

Техника эвисцерации глазного яблока. После проведения анестезии и санации конъюнктивальной полости струйным промыванием раствором антисептиков производили разрез конъюнктивы по лимбу, в межмышечных пространствах тупым и острым путем разделяли ткани и рубцы. Далее с помощью игольчатого электрода от радиоволнового прибора Surgitron (Ellman, США; регистрационное удостоверение №ФСЗ 2008/02437 от 03.09.15) в режиме «разрез» с частотой 3,8—4,0 МГц, мощностью 15—20 Вт производили разрез склеры, отступая 2 мм от лимба. Тупым путем удаляли внутренние оболочки. Полость склеры промывали раствором перекиси водорода. В межмышечных пространствах производили разрезы склеры до экватора с использованием того же электрода. Далее проводили очистку внутренней поверхности склеры с помощью высокочастотного радиоволнового воздействия частотой 3,8—4,0 МГц, мощностью 10—20 Вт. Для этого использовали электрод в виде петли или игольчатый электрод в режиме «разрез». При этом срезали внутренний слой склеры с рубцами и пигментной импрегнацией. Затем с помощью игольчатого электрода в режиме «коагуляция» производили коагуляцию эмиссариев, вводя электрод по ходу сосудов. Резецировали задний полюс склеры диаметром 6—8 мм, получившееся отверстие расширяли насечками с помощью игольчатого электрода в режиме «разрез» (рис. 3). Далее проводили невротомию и гемостаз. В полость склеры засыпали сухой антибиотик и помещали имплантат из ПТФЭ соответствующего размера. Поверх имплантата укладывали лоскуты склеры, которые сшивали П-образными швами (викрил 5/0). Накладывали непрерывный шов на тенонову капсулу, субконъюнктиву и конъюнктиву (викрил 5/0). В полость помещали глазной протез. При необходимости на нижний свод накладывали П-образный шов для его стабилизации. Веки сшивали П-образным швом во всех случаях. Операцию завершали инъекцией антибиотика и наложением тугой бинтовой повязки на 3—4 дня [6].

Рис. 3. Этап операции эвисцерации с резекцией заднего полюса склеры и неврэктомией.

Коагуляция эмиссариев с очисткой внутренней поверхности склеры.

Удаленный материал — передний отрезок, внутренние оболочки и задний полюс с нервом — во всех случаях направляли на гистологическое исследование.

Техника энуклеации. После проведения анестезии и санации конъюнктивальной полости струйным промыванием раствором антисептиков проводили паралимбальный разрез конъюнктивы, в межмышечных пространствах ткани и рубцы разделяли тупым и острым путем. С помощью глазного крючка выделяли прямые глазные мышцы, прошивали (викрил 5/0) и отсекали. Косые мышцы отсекали без прошивания. Глазное яблоко мобилизовали. Проводили невротомию, гемостаз. В полость мышечной воронки засыпали сухой антибиотик и затем помещали орбитальный имплантат из ПТФЭ соответствующего диаметра. Поверх имплантата укладывали дополнительное покрытие «Полотно офтальмологическое трикотажное полиэфирное с полимерным покрытием с германийсодержащим препаратом, стерильное «ТОФЭКС — С-П» (по ТУ 9393-208-00209556—2012, регистрационное удостоверение на медицинское изделие РЗН 2013/955), к которому подшивали глазные мышцы с диастазом 10—12 мм. Далее накладывали непрерывный шов на тенонову капсулу, субконъюнктиву и конъюнктиву (викрил 5/0). В полость помещали глазной протез. При необходимости на нижний свод накладывали П-образный шов. Веки сшивали П-образным швом во всех случаях. Операцию завершали инъекцией антибиотика и наложением тугой бинтовой повязки на 3—4 дня.

Удаленное глазное яблоко во всех случаях направляли на гистологическое исследование.

Послеоперационное наблюдение пациентов. После хирургического вмешательства все пациенты в течение 5—7 дней находились на стационарном лечении. Тугую бинтовую повязку снимали на 3—4-е сутки после операции, затем назначали локальную антибактериальную, антисептическую и противовоспалительную терапию. Лечение включало ежедневную трехкратную обработку век и полости водными растворами антисептиков сроком на 1—1,5 мес, инстилляцию раствора антибиотика в конъюнктивальную полость сроком на 14 дней, антибактериальную мазь на область швов до момента их снятия.

Для исключения развития послеоперационных инфекционных осложнений все пациенты получали системную антибактериальную терапию в виде внутримышечных инъекций в течение 5 дней.

С целью профилактики развития симпатического воспаления назначали внутримышечные инъекции нестероидных противовоспалительных средств в течение 5 дней.

Всем пациентам проводили осмотр парного глаза с целью исключить воспалительную реакцию.

После выписки всем пациентам проводили контрольные осмотры через 2 нед, 1, 6, 12 и 24 мес после хирургического лечения. На каждом осмотре оценивали состояние полости и протеза, а также проводили обследование парного глаза.

Снятие швов с век и сводов осуществляли по мере исчезновения отеков в сроки от 2 нед до 1,5 мес (в среднем через 3—4 нед после операции).

Смену протеза производили по возможности через 1—2 мес после операции, если на фоне разрешения отека менялась глубина полости и, соответственно, расположение протеза. Индивидуальное протезирование рекомендовали через 6 мес после операции, для чего пациентов направляли в Центр глазного протезирования.

Результаты и обсуждение

Острота зрения. У 96,7% пациентов удаленный глаз имел остроту зрения = 0 (119 глаз). У остальных 3,3% (четыре глаза) острота зрения составила неправильную светопроекцию.

Внутриглазное давление (ВГД) в 1-й и 2-й группах пациентов было в основном снижено, что характерно для исхода травмы глаза. Гипотензию отмечали в 95,6% (44 глаза) и в 95,6% (44 глаза) случаях соответственно. В остальных случаях ВГД было в пределах нормы. В 3-й группе из-за резко уменьшенного глазного яблока и утолщения оболочек измерение ВГД не имело достоверных показателей.

ВГД парного глаза во всех случаях было в пределах нормы.

Биомикроскопию проводили во всех случаях для оценки состояния переднего отрезка глаза. Большое внимание уделяли парному глазу для исключения признаков воспаления. В травмированном глазу выявляли рубцы роговицы и склеры, их характер, расположение и протяженность. Ввиду наличия в большинстве случаев грубых изменений роговицы (помутнения, рубцы), зрачковых сращений и осложненной катаракты состояние глубжележащих структур оценить было невозможно, как и провести офтальмоскопию поврежденного глаза.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Ввиду затрудненного осмотра внутриглазных структур травмированного глаза ультразвуковой метод исследования был необходим для оценки состояния сред и оболочек глазного яблока. Значительное внимание уделяли оценке толщины оболочек, расценивая увеличение толщины внутренних оболочек глаза больше 1 мм как косвенный признак наличия воспалительного процесса в глазу.

Также с помощью УЗИ всем пациентам определяли размер ПЗО обоих глаз для определения стадии субатрофии травмированного глаза и, основываясь на размерах ПЗО парного глаза, осуществляли подбор необходимого размера орбитального имплантата.

Субатрофию глазного яблока определяли по следующим критериям:

— ПЗО >20 мм — субатрофия I стадии (1-я группа);

— ПЗО = 17—20 мм — субатрофия II стадии (2-я группа);

— ПЗО = 14—16,9 мм — субатрофия III стадии (3-я группа);

— ПЗО <14 мм — атрофия [7] (не вошли в исследование).

Результаты морфологического исследования удаленных глаз с посттравматической патологией. При морфологическом анализе удаленных из-за проникающей травмы глаз в группах исследования (48 (90,5%), 44 (95,6%) и 23 (95,8%) соответственно) были выявлены характерные осложнения, связанные с проникающей травмой глазного яблока — склеры, роговицы, внутренних оболочек глаза, — в зависимости от характера травмы. Повреждения, затрагивающие внутренние оболочки, часто сопровождались массивным внутриглазным швартообразованием. Вероятно, повреждение, в основном хориоидеи, является индуктором выраженных фибробластических изменений. Естественным исходом рубцовых процессов, связанных с травматизацией склеры и внутриглазных структур, явились деформация глазного яблока и развитие субатрофического процесса.

Длительный воспалительный процесс у некоторых больных сопровождался оссификацией. Микроскопически у 19 (35,8%) пациентов 1-й группы, 18 (39,1%) пациентов 2-й группы и 9 (37,5%) пациентов 3-й группы наблюдались явления травматического увеита с признаками иммунного воспаления: формирование лимфоидных узелков, наличие лимфо-плазмоклеточной инфильтрации, скопление пигментированных макрофагов в различных отделах увеального тракта. У одного больного из 2-й группы спустя 11 мес после проникающего ранения глаза возникло симпатизирующее воспаление, где клинически была представлена картина ярко выраженного симпатизирующего воспаления с развитием СО на парном глазу. Морфологически в травмированном глазу выявлена картина симпатизирующего воспаления — острый гранулематозный увеит (рис. 4).

Рис. 4. Гранулематозный увеит (гранулема в области цилиарного тела, на границе пигментного и отечного беспигментного эпителия).

Окрашивание гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Морфологический анализ удаленных глаз/содержимого глазного яблока оставшихся пациентов групп исследования (пяти (9,5%), двух (4,4%) и одного (4,2%) соответственно) с исходом контузионной травмы выявил преобладание фибробластических процессов. У данной группы пациентов в посттравматическом периоде нередко наблюдались осложнения, которые сопровождались рецидивирующими гифемами и гемофтальмами, что в итоге приводило к образованию грубых фиброзных изменений в полости глаза и, как следствие, к тракционной отслойке сетчатки. Развитие хронического рецидивирующего увеита вместе с запустившимися процессами рубцевания впоследствии приводили к субатрофии глазного яблока. Часто отмечали образование неоваскуляризации в различных отделах глаза. Особое значение при этом имеет радужка и ее травматизация. Травматизация сосудов радужки нередко приводила к формированию неоваскулярных мембран. Морфологически воспалительные изменения иммунной природы отмечали у двух из восьми пациентов с контузионной травмой (25%), они проявлялись формированием лимфоидных узелков, наличием лимфо-плазмоклеточной инфильтрации, скоплением пигментированных макрофагов в различных структурах увеального тракта, в наибольшей степени — в цилиарном теле и радужке.

В общей когорте пациентов РТМЛ выявила сенсибилизацию у 38 (30,6%) пациентов.

Результаты постановки РТМЛ представлены в табл. 1.

Таблица 1. Частота выявления специфической сенсибилизации к тканям глаза у пациентов с субатрофией глазного яблока

Срок наблюдения после операции составил от 1 года до 3 лет (в среднем 2±0,8 года). Все пациенты приходили на контрольный осмотр через 2 нед, 1, 6 мес, 1 и 2 года. В первые 6 мес после операции (через 2 нед, 1 и 6 мес) были обследованы 123 (100%) пациента. По истечении 6 мес всех пациентов направляли в центр глазного протезирования для изготовления индивидуального протеза. Через 12 мес обследованы 109 (88,6%) пациентов, через 2 года — 71 пациент (57,7%).

Ни в одном случае на протяжении всего срока наблюдения не было зафиксировано признаков увеита или иного внутриглазного воспаления на парном глазу.

Парный глаз был интактен по данным общего офтальмологического осмотра: показатели остроты зрения были неизменны за 3 года наблюдения, состояние переднего и заднего отрезков глаза, по данным биомикроскопии, было стабильным, соответствующим норме (при иной патологии глаза отрицательной динамики не наблюдали). Также отрицательной динамики мы не наблюдали по данным специальных методов обследования (УЗИ, электрофизиологические исследования).

Роль иммунологических факторов в развитии посттравматической субатрофии. Анализ субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови в зависимости от степени субатрофии представлен в табл. 2.

Таблица 2. Результаты исследования субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови у пациентов с посттравматической субатрофией

Примечание. В табл. 2—4: данные представлены в виде M±σ; n — количество обследуемых в группе; ^# — значимость различий параметров у больных между группами p<0,05; ^## — значимость различий параметров у больных между группами p<0,01 (номера групп обозначены в скобках).

Как видно из табл. 2, при субатрофии I стадии наблюдается статистически подтвержденный, выраженный дисбаланс основных иммунорегуляторных субпопуляций лимфоцитов. Также частота выявления аутосенсибилизации к тканям глаза наибольшая у пациентов с субатрофией I стадии. Получены значимые различия между исследуемыми группами.

Также проведен анализ содержания цитокинов в крови у пациентов с субатрофией разной стадии. Выявлено значимое повышение уровней всех представленных в табл. 3 медиаторов в группе с субатрофией I стадии.

Таблица 3. Результаты исследования цитокинового профиля СК у пациентов с посттравматической субатрофией

Статистическая значимость различий между группами была определена для IP-10.

При исследовании системного и местного уровня TGF-β1 (табл. 4) были выявлены значимые его различия во всех группах. Важным является сам факт определения TGF-β1 в СК ввиду того, что в норме он системно выявляется в малых концентрациях и выраженный дисбаланс в его уровне может свидетельствовать о значительном срыве иммунных механизмов.

Таблица 4. Результаты исследования системного и локального е уровня TGF-β1 у пациентов с посттравматической субатрофией

Наше исследование показало, что развитие субатрофичного процесса ассоциируется с активацией системного органоспецифического иммунитета, формированием дисбаланса основных регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, нарушением системной продукции IL-8, IP-10, MCP-1, MIP-1 α, SDF1α, IL-18, RANTES, а также локальным и системным уровнем TGF-β1.

Однако различия между группами в отношении содержания TGF-β1 во ВПК были статистически значимы только при субатрофии I стадии.

Следует отметить: в проведенном исследовании показано, что по мере развития субатрофического процесса в травмированном глазу активные воспалительные реакции постепенно сменяются с активного воспаления, характерного для субатрофии I стадии, на пролиферативно-фиброзные изменения, более характерные для субатрофии III—IV стадии.

Таким образом, на основании анализа иммунного статуса пациентов с различной степенью посттравматической субатрофии глаза в сопоставлении с клинической и морфологической картиной было показано, что наибольший риск развития аутоиммунного воспаления наблюдается у пациентов с субатрофией I стадии [9]. Комплексное исследование показало, что контузионная травма не исключает риска аутоиммунизации наряду с проникающими ранениями глазного яблока.

Выводы

1. Показано, что наиболее тяжелое клиническое течение ХПТУ наблюдается у пациентов в исходе проникающей травмы глазного яблока.

2. Продемонстрирована опасность контузионной травмы глаза в связи с повышением риска развития аутоиммунного воспаления.

3. Морфологический анализ показал, что иммунное воспаление встречается в среднем в 53,4% случаях независимо от характера травмы.

4. Развитие посттравматического субатрофического процесса ассоциируется с активацией системного органоспецифического иммунитета, формированием дисбаланса основных регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, нарушением системной продукции IL-8, IP-10, MCP-1, MIP-1 α, SDF1α, IL-18, RANTES, а также локальным и системным уровнем TGF-β1. Наибольшую группу риска неблагоприятного течения ХПТУ составляют пациенты с субатрофией I стадии.

5. Снижение концентрации TGF-β1 во ВПК может быть рекомендовано к использованию в качестве критерия неблагоприятного иммунного воспаления в травмированном глазу.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: И.Ф., И.М., В.Д.

Сбор и обработка материала: И.Ф., И.М., Н.Б., С.Ш., Ю.К., В.Д.

Статистическая обработка данных: И.М., Н.Б., В.Д., С.Ш.

Написание текста: И.Ф., И.М., В.Д.

Редактирование: И.Ф.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.