Первые упоминания об аккомодации (Ак) глаза относятся к 400 г. до н.э.: тогда считали, что душа прикладывает усилие в глазу — по аналогии с мозгом, размышляющим над сложными вопросами, а проблемы с Ак объясняли накоплением жидкости в радужной оболочке глаза [1]. В эпоху Галена (129 — ок. 216) были отмечены старческая потеря Ак, а также ее нарушения при употреблении опиума, мандрагоры и гиосциамина. Гален предполагал, что вокруг зрительного нерва располагается семь внешних мышц глаза и седьмая мышца участвует в акте Ак.

Существенно позже предметом обсуждения стала «причастность» цилиарного тела к процессу Ак. Иоганн Кеплер предположил, что цилиарные отростки сокращаются во время Ак, становятся короче, втягивая боковые части глаза внутрь и таким образом удлиняя глаз (Kepler, 1611). Э.В. фон Брюкке впервые описал в человеческом глазу хориоидальную тензорную мышцу, идущую в осевом направлении в составе цилиарного тела (von Brücke, 1847), И.П. Мюллер — круговые гладкомышечные волокна, идущие параллельно роговичному лимбу (Müller, 1857), а Ф.К. Дондерс предположил, что цилиарная мышца функционирует также как источник, расширяющий мышцы радужки (Donders, 1864).

Согласно гипотезе Дж. Джурина, «...наиболее выгодным и удобным способом приспособления глаза к ближним предметам кажется придание передней поверхности хрусталика большей выпуклости, в то время как задняя поверхность становится более плоской...» (Jurin, 1738), однако из-за отсутствия подтверждающих это предположение фактов в дальнейшем исследователь переключил свое внимание на роговицу и сосудистую оболочку глаза. Т. Юнг с помощью оптометра Портерфилда продемонстрировал, что Ак невозможна при афакии, и исключил роговицу, аксиальную длину или электрические изменения в качестве ее возможных компонентов, предположив, что во время Ак за счет набухания волокон хрусталика его толщина увеличивается, что приводит к большей выпуклости задней поверхности, чем передней (Young, 1801).

Появление первых достаточно обоснованных теорий Ак связано с детальным изучением анатомии цилиарного тела и убежденностью исследователей в изменении передней поверхности хрусталика в процессе Ак.

Согласно общепризнанной (обозначаемой как классическая) теории Ак Г. Гельмгольца [2], зонулярное напряжение ослабевает по мере сокращения цилиарной мышцы, экваториальный диаметр хрусталика уменьшается, толщина передне-заднего размера хрусталика увеличивается, что приводит к усилению преломляющей силы [3]. При этом увеличивается центральная кривизна не только передней, но и задней поверхности хрусталика [4]. E. Fincham дополнил теорию Гельмгольца данными об изменениях капсулы хрусталика во время сокращения цилиарной мышцы: при меньшем радиальном напряжении на капсульный мешок хрусталик приобретает более сферическую форму, тем самым увеличивая оптическую силу [5]. Этот феномен основан на способности хрусталика упруго деформироваться при зонулярном напряжении и возвращаться к исходной форме при его ослаблении [6].

Наряду с классической теорией Ак в определенный период обсуждали и так называемую экстракапсулярную, или гидродинамическую, теорию [7], согласно которой первостепенное значение имеют смещение кпереди стекловидного тела, внутриглазная гидродинамика и натяжение экваториальных связок. Данная гипотеза исключает прямое участие цилиарной мышцы в натяжении и расслаблении связочного аппарата и объясняет процесс Ак с позиций изменений топографии цилиарного тела, уровня внутриглазного давления и состояния экваториальной части хрусталика. Предполагают, что сокращение цилиарной мышцы приводит лишь к избирательному увеличению экваториального зонулярного напряжения, при этом экватор хрусталика перемещается в сторону склеры, а экваториальный диаметр хрусталика увеличивается. Радиальные волокна цилиарной мышцы сокращаются в направлении склеры и подтягивают склеральную шпору и плоскую часть цилиарного тела, в то время как круговые мышечные волокна изометрически сокращаются. Это приводит к увеличению зонулярного напряжения в экваториальной зоне хрусталика. Таким образом, диаметр хрусталика в экваториальной части минимально увеличивается, уменьшается расстояние между экватором хрусталика и склерой, увеличивается оптическая сила центральной части хрусталика. Экватор хрусталика является активным компонентом при изменении его оптической силы, в то время как передняя и задняя поверхность обеспечивает поддержку формы хрусталика [8, 9].

К другим возможным компонентам Ак, по данным литературы, относятся увеличение аксиальной длины глаза и изменение кривизны роговицы. Однако, по результатам ряда исследований, влияние этих факторов на усиление рефракции в процессе Ак незначительно [10—12].

Вопросы, связанные с механизмом (а точнее, механизмами) Ак, обеспечивающими динамическое изменение рефракции оптического аппарата глаза, исторически привлекают внимание исследователей различных специальностей. Междисциплинарный характер проблемы подтверждается участием в изучении Ак не только офтальмологов, но и физиков-оптиков, морфологов и специалистов, занимающихся вопросами биомеханики, а проводимые исследования базируются на современных методах клинической диагностики, морфологического и биомеханического анализа. В настоящем обзоре в обобщенном виде представлены современные данные об анатомо-морфологических и биомеханических особенностях Ак.

Анатомо-морфологические особенности аппарата аккомодации

Современные лучевые методы визуализации и биометрии существенно расширили возможности компонентного анализа аппарата Ак. В серии исследований изучены потенциальные изменения различных биометрических показателей в процессе Ак.

Объем, площадь поверхности, диаметр и положение экваториальной плоскости хрусталика при аккомодационных стимулах величиной от 0 до 6 дптр (с шагом 1,5 дптр) оценивали с помощью 3D-спектральной оптической когерентной томографии [13]. Диаметр и площадь поверхности хрусталика коррелировали с аккомодационным ответом отрицательно, а положение экваториальной плоскости — положительно. Объем хрусталика оставался постоянным, а площадь поверхности уменьшалась в процессе Ак, что, по мнению авторов, указывает на «несжимаемость» вещества хрусталика и эластичность капсульного мешка.

В другом исследовании с помощью метода оптической когерентной томографии оценивали изменения аксиальной длины глаза, толщину центральной части роговицы и хрусталика, глубину передней камеры в процессе Ак [14]. Толщина роговицы не менялась, глубина передней камеры уменьшалась, в то время как толщина центральной части хрусталика значительно увеличивалась. Расстояние от задней поверхности роговицы до задней поверхности хрусталика увеличивалось: при отсутствии аккомодационного стимула этот показатель составлял 6,94±0,32 мм, а при аккомодационном стимуле величиной 3,0 дптр — 6,97±0,31 мм. Изменения были статистически значимы (p<0,05) и могли свидетельствовать о так называемом обратном движении заднего полюса хрусталика.

Похожие результаты были получены в другом аналогичном исследовании [15]. Глубина передней камеры, радиус кривизны передней и задней поверхности хрусталика, диаметр зрачка в процессе Ак значительно уменьшались, в то время как толщина хрусталика увеличивалась. Аксиальная длина глаза изменялась в зависимости от увеличения аккомодационного стимула, как и смещение хрусталика кзади. Аналогичные результаты были получены с помощью когерентной интерферометрии [16], при этом отмечено, что смещение заднего полюса хрусталика кзади во время Ак почти равно движению его переднего полюса кпереди [17]. Эти данные сводят к минимуму правомерность наличия гидравлического эффекта стекловидного тела при Ак согласно гидродинамической теории.

По данным оптического метода, основанного на принципе Шаймпфлюга, во время Ак происходит уменьшение радиуса (т.е. укручение) передней и задней поверхности хрусталика. Превалирование увеличения толщины хрусталика над уменьшением глубины передней камеры косвенно указывает на смещение задней поверхности хрусталика кзади [18]. В других работах отмечено смещение всего хрусталика кзади примерно на 150 мкм [19], а также увеличение его экваториального диаметра без изменения радиуса кривизны задней поверхности [20, 21]. С помощью камеры Шаймпфлюга установлено, что ядро хрусталика при Ак становится более выпуклым, его центральная толщина увеличивается, а экваториальный диаметр уменьшается [22]. Эти данные были подтверждены результатами более позднего исследования, согласно которым во время Ак диаметр кольца цилиарного тела и экваториальный диаметр хрусталика уменьшаются, а толщина хрусталика увеличивается [23].

Результаты магнитно-резонансной томографии согласуются с данными, полученными с помощью других методов диагностики. Толщина хрусталика увеличивается на величину, аналогичную уменьшению глубины передней камеры глаза и экваториального диаметра хрусталика, а радиус кривизны задней поверхности хрусталика уменьшается. При этом диаметр кольца цилиарного тела уменьшается при сохранении окололентикулярного пространства или положения цилиарного тела [24]. При ультразвуковой биомикроскопии отмечены уменьшение глубины передней камеры, увеличение толщины и кривизны передней поверхности хрусталика [25].

Выявлена разница между показателями аккомодационного ответа, индуцированного фармакологически (пилокарпином 2%) и стимуляцией ядра Эдингера—Вестфаля (центра парасимпатической иннервации Ак). Фармакологическая стимуляция приводит к непроизвольной Ак без участия конвергенции, хотя в естественных условиях эти процессы обычно взаимосвязаны. При фармакологической стимуляции происходит более выраженное изменение биометрических показателей: увеличение толщины хрусталика, смещение хрусталика кпереди и изменение диоптрийной силы [26]. При фармакологически индуцированной Ак изменения толщины хрусталика были сравнимы с таковыми при Ак в естественных условиях, однако сдвиг задней поверхности хрусталика вперед наблюдали только в условиях стимуляции пилокарпином [27].

В целом представленные выше результаты свидетельствуют в пользу классической теории Гельмгольца. С помощью математического и геометрического моделирования были созданы модели Ак в соответствии с основными принципами теорий Гельмгольца и Шахара [28]: модель 1 поддерживала постоянную экваториальную геометрию на всех стадиях Ак, а ее изменения согласовывались с теорией Гельмгольца, в то время как модель 2 допускала локализованную деформацию в области экватора, что согласуется с механизмом Ак, предложенным Шахаром. Дальнейший анализ показал, что модель 1 была принципиально более эффективной, поскольку требовала меньшего усилия при изменении оптической силы на 1 дптр, чем модель 2, а также более точно моделировала возрастные изменения амплитуды Ак.

Ключевыми компонентами, влияющими на потенциальные изменения формы хрусталика, являются связочный аппарат хрусталика (циннова связка) и цилиарная мышца.

Связочный аппарат хрусталика подразделяют на передние, задние и цилиоэкваториальные волокна [29]. Передняя порция волокон неравномерно прикрепляется по окружности к передней капсуле хрусталика в 1,5—2,0 мм от его экватора. Задняя порция волокон прилежит к передней пограничной мембране стекловидного тела, соединяется с ней до места прикрепления к задней капсуле в 1,0—1,5 мм от экватора, где вплетается в связку Вигера. Цилиоэкваториальные волокна начинаются от боковой поверхности основания цилиарных отростков и следуют к капсуле хрусталика в области экватора. В соответствии с теорией согласованного связочного ответа при сокращении цилиарной мышцы передняя порция волокон ослабляется, а задняя порция натягивается и оказывает силовое воздействие на заднюю капсулу хрусталика, изменяя его толщину и форму задней поверхности. Во время расслабления цилиарной мышцы задние волокна ослабляются — и хрусталик сдвигается кзади из-за нарастающего напряжения передних связок [30].

Зонулярные волокна почти полностью состоят из микрофибрилл шириной 10—12 нм, наиболее распространенным компонентом которых является полимеризованный фибриллин. Самые толстые волокна имеют фасциальную организацию: многочисленные микрофибриллы собраны в образующие волокна пучки шириной 1 мкм. Большинство фибрилл берут начало от клеток непигментированного цилиарного эпителия в области плоской части цилиарного тела, хотя некоторые, вероятно, имеют хрусталиковую природу. Зонулярные волокна представляют собой вязкоупругие нити, но их составные микрофибриллы представляют собой довольно жесткие структуры. Вероятно, упругие свойства волокон обусловлены боковыми взаимодействиями между микрофибриллами, богатыми фибриллином 1-го и 2-го типа [31]. После проникновения в капсулу хрусталика связки распадаются на широко разветвленные микрофибриллы, которые прикрепляются к структурам вблизи эпителиальных клеток посредством фибронектина и коллагена. Таким образом, помимо поверхностного прикрепления связок имеет место глубокое внутрикапсулярное проникновение в подлежащий эпителий хрусталика. Иммуногистохимическими методами обнаружено, что связки плотно спаяны с глубоким слоем соединительной ткани, близким к эпителию хрусталика. Конечной точкой крепления зонул к капсуле является сетчатая базальная мембрана коллагена, окружающая эпителиальные клетки. Такой способ прикрепления выдерживает механическое напряжение, оказываемое на структуры в процесс Ак [32—34].

Протеом связочного аппарата в дополнение к структурным компонентам содержит сигнальные белки, ингибиторы протеаз и ферменты сшивки. Основные структурные компоненты — гликопротеины, причем 70—80% составляют белки FBN1 и LTBP2. Другие распространенные компоненты — MFAP2, EMILIN-1 и ADAMTSL-6. Лизилоксидазоподобный фермент сшивки, участвующий в биогенезе коллагена и эластина, также обнаружен в значительном количестве в составе связок. Экваториальный и гиалоидный зонулярные образцы композиционно похожи друг на друга, хотя гиалоидный образец больше обогащен протеогликаном, оптицином и фибриллярными коллагенами COL2A1, COL11A1, COL5A2 и COL5A3 [35].

Представленные данные позволяют обозначать комплекс «зонулярные волокна — капсула хрусталика» как анатомически единый связочно-капсулярный аппарат хрусталика.

Мышечный аппарат цилиарного тела представлен тремя различающимися по топографии мышцами. Мощная и длинная (в среднем 7 мм) меридиональная мышца Брюкке прикрепляется к склере в области корнеосклеральной трабекулы и склеральной шпоры, свободно идет до зубчатой линии, где вплетается в хориоидею, доходя отдельными волокнами до экватора глаза. Общепринятым является мнение о парасимпатической иннервации этой мышцы. Циркулярная мышца Мюллера не имеет прикрепления и наподобие сфинктера радужки располагается в виде кольца непосредственно в вершине короны цилиарного тела. При ее сокращении вершина короны заостряется и отростки цилиарного тела приближаются к экватору хрусталика. Между этими двумя порциями располагаются радиальные мышечные пучки (радиальная мышца Иванова), которые часто образуют переплетающуюся решетку [36]. Эта порция составляет основную мышечную массу короны цилиарного тела и, имея прикрепление к увеальной части трабекулярной сети в прикорневой зоне радужки, свободно оканчивается в виде расходящегося радиально венчика на тыльной стороне короны, обращенной к стекловидному телу. Очевидно, что при своем сокращении радиальные мышечные волокна, подтягиваясь к месту прикрепления, будут менять конфигурацию короны и смещать ее в направлении корня радужки. Несмотря на некоторую разноречивость данных, принято считать иннервацию радиальной мышцы симпатической, а мышц Брюкке и Мюллера — парасимпатической [37]. Парасимпатическая иннервация доминирует в динамике аккомодационных реакций за счет стимула из ядра Эдингера—Вестфаля, расположенного в среднем мозге [38—40]. Электрическая микростимуляция ядра Эдингера—Вестфаля или области непосредственно рядом с ним вызывает Ак в глазах приматов [26, 41—43]. Эти результаты согласуются с исследованиями, в которых электрическая стимуляция цилиарного ганглия или нервов приводила к аналогичному возникновению Ак и увеличению ее силы у животных [44].

Первые исследования структуры цилиарной мышцы были гистологическими и выполнены на макаках-резусах. Современные методы визуализации позволяют оценить динамическое состояние цилиарной мышцы in vivo, что особенно важно в плане изучения ее влияния на формирование пресбиопии. С помощью метода высокоскоростной записи колебаний хрусталика показана значительная активность и способность к сокращению цилиарной мышцы при бинокулярной стимуляции Ак в пресбиопическом возрасте [45].

В ряде исследований для оценки состояния цилиарной мышцы использовали оптическую когерентную томографию переднего сегмента глаза. В процессе Ак выявлена тенденция к увеличению толщины ее передней части в верхненосовом и нижневисочном секторах в диапазоне 25—30% [46]. В другом исследовании изменения толщины передней части цилиарной мышцы сравнивали в факичных глазах пациентов препресбиопического и пресбиопического возраста (в среднем 23,3±4,4 и 46,5±5,2 года соответственно) [47]. Передняя часть цилиарной мышцы имела тенденцию к утолщению при усилении аккомодационного стимула (от 0 до 3 дптр с шагом в 1 дптр) на 30% и 25% в молодом и пресбиопическом возрасте соответственно. Сократительная способность носового, нижнего и височного секторов цилиарной мышцы практически не зависела от возраста.

Аналогичные результаты были получены при биометрическом анализе цилиарной мышцы 79 пациентов в возрасте от 19 до 70 лет на фоне аккомодационного стимула величиной 4—8 дптр. Изменения толщины и длины цилиарной мышцы не зависели от возраста, что, по мнению авторов, подтверждает хрусталиковую природу развития пресбиопии [48].

При анализе потенциальных различий в диаметре цилиарной мышцы на основе магнитно-резонансного исследования высокого разрешения 32 факичных и 16 псевдофакичных глаз пациентов в возрасте от 22 лет до 91 года зависимости уменьшения этого показателя в процессе Ак от возраста или наличия интраокулярной линзы выявлено не было [49].

Биомеханические аспекты аккомодации

С точки зрения биомеханики в механизме Ак наибольший интерес вызывает процесс изменения формы хрусталика. В теории Гельмгольца первостепенное значение в Ак придается упругим силам хрусталиковых структур (вещества и капсулы). Хрусталик принято считать гомогенной и изотропной структурой, т.е. ее механические свойства одинаковы не только во всех точках, но и во всех направлениях, приложенных в данной точке [50].

Несмотря на изменение формы в процессе Ак, объем хрусталика остается практически постоянным, что характерно для материалов с коэффициентом Пуассона, близким к 5 [22]. Изменение формы хрусталика при Ак сопровождается перераспределением вещества внутри капсульного мешка без значительного сжатия содержимого хрусталика или обмена жидкости через капсулу [51]. Колебания толщины хрусталика в процессе Ак в основном обусловлены деформацией ядра [52]. Максимальная и равномерная деформация ядра хрусталика имеет место в возрасте 20 лет, а после 60 лет деформация ядра минимальна, сосредоточена в экваториальной области и не влияет на центральную кривизну хрусталика.

В так называемой хрусталиковой теории в качестве основной причины возрастных изменений Ак (пресбиопии) рассматривают изменения вещества хрусталика. Из-за непрерывного роста слоев эпителиальных клеток на внутренней поверхности капсулы возрастные изменения хрусталика проявляются в уплотнении его вещества, что может быть основной причиной постепенного снижения способности к Ак [53]. Показано, что пролиферация эпителиальных клеток модулируется механическим растяжением. Применение ингибитора YAP-белков эффективно устраняло эту взаимосвязь. Возрастание как величины статического напряжения, так и частоты растяжения приводило к пропорциональному увеличению количества передних эпителиальных клеток. На основании этих данных был сделан вывод о том, что пролиферация клеток частично регулируется механическим напряжением, приложенным к капсуле, в том числе во время Ак [54]. На биомеханической модели глаза при увеличении жесткости структур хрусталика и изменении соотношения жесткости ядра и коры хрусталика (при жесткости ядра выше жесткости коры) продемонстрировано изменение нормальной формы и деформационной способности хрусталика [55].

Другое направление в изучении хрусталикового компонента Ак связано с оценкой структурных и биомеханических особенностей капсулы хрусталика, а также ее роли в процессе Ак [56]. Вещество хрусталика в отсутствие капсулы уплощается, не способно сохранять исходные параметры (центральную толщину и радиус кривизны) и изменять форму в процессе Ак [57]. Модуль эластичности передней капсулы почти в 2000 выше, чем корковых и ядерных слоев хрусталика [58, 59]. По данным исследований ex vivo, механические свойства капсулы хрусталика человека не изменяются с возрастом [60].

Следует отметить, что использование классических «разрывных» тестов для оценки биомеханики капсулы хрусталика связано с определенными трудностями из-за малой толщины образцов. В этом плане перспективным представляется применение атомно-силовой микроскопии (АСМ), предполагающей морфологическую оценку материала с высоким разрешением и измерение механических свойств с помощью силовой спектроскопии или наноиндентирования [61]. Модуль Юнга определяют на основе силовых кривых, которые отражают зависимость силы от глубины проникновения индентора в исследуемый материал и могут быть получены в различных участках образца для создания силовой карты поверхности.

При изучении возрастных изменений передней капсулы кадаверных хрусталиков человека с помощью АСМ выявлено уменьшение шероховатости поверхности капсулы, связанное, возможно, с ее утолщением и увеличением межфибриллярного интервала [62]. В другом исследовании на основе АСМ были проанализированы возрастные изменения образцов передней капсулы хрусталика человека и обезьян, полученных ex vivo, и продемонстрирована сходная эластичность капсулы человека и обезьяноподобных, а также возрастное увеличение «жесткости» капсулы человека [63].

Современные методики факохирургии обеспечивают возможность интраоперационного получения фрагментов передней капсулы и последующего проведения биомеханических тестов в условиях, максимально приближенных к исследованиям in vivo. При АСМ-исследовании центральных фрагментов передней капсулы хрусталика, полученных в процессе микроинвазивной факоэмульсификации, было выявлено, что значение модуля Юнга зависит от уровня нагрузки [64]. В других, более объемных, исследованиях отмечено возрастное снижение эластичности капсулы хрусталика [65, 66]. Увеличение возраста сопровождается достоверным уменьшением модуля Юнга внутренней и повышением модуля Юнга наружной поверхности передней капсулы хрусталика (в среднем на 35,34 кПа и 22,82 кПа соответственно) [65]. В результате соотношение модуля Юнга внутренней и наружной поверхности капсулы с возрастом существенно снижается [65, 67].

При оценке модуля Юнга зонулярных волокон в различном пресбиопическом возрасте (47—97 лет) выявлено возрастное снижение этого показателя [68]. В возрастном диапазоне 47—60 лет модуль Юнга зонулярной системы составлял 340 мН/мм², тогда как в более позднем диапазоне (83—97 лет) он был значительно ниже (270 мН/мм²). Однако при этом коэффициент корреляции между модулем Юнга и возрастом не был значимым (p=0,063).

Капсула хрусталика выступает в роли реагирующего на внешние воздействия источника перераспределения сил на своей внутренней поверхности, а внутренняя деформация происходит за счет изгиба отдельных хрусталиковых волокон [69]. Именно цитоплазматический ток внутри волокон, а не изменение их взаиморасположения является механизмом, с помощью которого напряжение капсулы влияет на изменения формы ядра в процессе Ак [70, 71].

Биохимические особенности капсулы хрусталика во многом определяют ее биомеханические свойства. Капсула хрусталика на 73% представлена коллагеном IV типа. При этом доминирующими компонентами белкового состава капсулы хрусталика являются элементы семейства коллагена IV типа в следующем порядке по убыванию: α1-, α2-, α3-, α5- и α6-цепи. Ламинины α5, β2 и γ1 составляют 4%, перлекан (доминирующий протеогликан) — 8%, а металлопротеиназа-3 — 6,6% протеома капсулы хрусталика [72]. Как известно, коллаген IV типа является типичным и доминирующим компонентом базальных мембран клеток человека, который придает им необходимую жесткость. При биомеханическом сравнении капсула хрусталика, несмотря на высокую концентрацию коллагена IV типа, оказалась мягче и эластичнее, чем десцеметова мембрана роговицы, что, по-видимому, связано с функциональной необходимостью изменения формы хрусталика во время Ак [66].

Специализированные цитоскелетные системы, такие как филаменты-бусины коллагена VI типа (BF) и спектрин-актиновые сети, вносят определенный вклад в «биомеханику» хрусталика млекопитающих, а мутации или делеции в этих белках значительно влияют на биомеханические показатели. Аквапорин 0 (AQP0), который составляет около 45% от общего количества мембранных белков клеток волокон хрусталика, функционирует как водный канал и структурный белок межклеточной адгезии [73]. Предполагают, что AQP0 с его пролиферативной экспрессией на клеточной мембране волокна может обеспечить опору для цитоскелетных структур, таких как филаменты-бусины коллагена VI типа (BF), а их взаимодействие обеспечивает форму, архитектонику и целостность клеток волокна [74]. По мнению авторов исследования, изменение адгезии и/или функций водного канала AQP0 может способствовать развитию пресбиопии и снижению аккомодационной способности человека.

При измерении сагиттального и экваториального размеров хрусталика в разных возрастных группах было показано, что сагиттальная толщина ядра хрусталика уменьшается до 40 лет и в дальнейшем остается неизменной, а экваториальный размер ядра увеличивается [75]. Центральная толщина капсулы хрусталика в течение жизни увеличивается на 0,0082 мм в год. Это позволило авторам сделать вывод, что рост капсулы хрусталика линейный и непрерывный, а ядро хрусталика изменяется в течение первых 40 лет жизни. В других исследованиях было показано, что некоторые образцы капсул хрусталика механически ведут себя как анизотропный материал, поскольку имеют две точки разрыва [76, 77]. Этот феномен наблюдали в 30% образцов доноров старше 75 лет, при этом в образцах, полученных от молодых доноров, подобной тенденции отмечено не было. Кроме того, при увеличении возраста имело место уменьшение прилагаемой силы разрыва. Молодые капсулы оказались жестче и устойчивее к разрушению, чем пресбиопические. Авторами сделан вывод о том, что коэффициент предельной деформации и энергия разрушения уменьшаются с возрастом.

Вопрос влияния на биомеханику хрусталика внутриглазных структур в процессе Ак остается дискуссионным. Обсуждаемым является предположение о патофизиологической роли возрастных изменений стекловидного тела (условного разжижения) в формировании пресбиопии [78, 79]. Топографическая близость передней поверхности стекловидного тела (так называемая fossa patellaris) и задней поверхности хрусталика играет определенную роль в стабильности положения и возможности смещения последнего вдоль передне-задней оси. Экспериментально было показано, что задний полюс хрусталика совместно с капсулой смещаются кзади во время фармакологически индуцированной Ак [80]. Стекловидное тело не препятствует этим движениям, а скорее обеспечивает их определенную физиологическую амплитуду.

В одном из исследований рассмотрено потенциальное участие хориоидеи в механизме Ак [81]. Авторы определяют хориоидею как своеобразную биологическую пружину. Во время сокращения цилиарной мышцы эластичная хориоидея возвращается в свое исходное (нерастянутое) состояние (сжимается), оттягивая место заднего крепления волокон цинновой связки кзади. Передняя порция волокон цинновой связки при этом натягивается и прижимает хрусталик к стекловидному телу. При этом сам хрусталик вдавливается в переднюю пограничную мембрану стекловидного тела, а натянутая задняя порция волокон цинновой связки препятствует этому вдавлению. Хрусталик, таким образом, уплощается усилием передней порции волокон и прижимается к упругонапряженной поверхности задней порции волокон цинновой связки и передней пограничной мембраны стекловидного тела. Такое состояние стабильно и хорошо демпфирует возможные колебания хрусталика.

Иммуногистохимическое окрашивание цельных срезов хориоидеи и электронно-микроскопическое исследование выявили сеть несосудистых альфа-гладкомышечных актин-позитивных клеток в хориоидее [82, 83]. Ультраструктурно эти клетки представляют собой миофибробласты. Эластичная сетка сосудистой оболочки прочно соединена с задними эластичными сухожилиями цилиарной мышцы. В процессе Ак цилиарная мышца тянет эту сетку вперед, предположительно влияя на положение и диаметр сосудов хориоидеи. Авторы предполагают, что сеть несосудистых альфа-гладкомышечных актин-позитивных клеток хориоидеи противодействует движениям цилиарного тела во время Ак, тем самым сохраняя трехмерную архитектонику сосудистой оболочки и положение сетчатки, особенно в макулярной области.

Заключение

Современные методы визуализации и биометрии подтверждают правомерность «хрусталиковой» теории Гельмгольца, согласно которой в механизме Ак задействованы три основных компонента: цилиарное тело, связочно-капсулярный аппарат хрусталика и непосредственно хрусталик. Исходя из этого, определенный интерес вызывает степень участия каждого из этих компонентов в формировании возрастных изменений Ак (пресбиопии). Привычная оценка динамики пресбиопии предполагает использование косвенной характеристики процесса — величины объема Ак (кривая Дондерса), который, являясь функциональным показателем, не отражает сути процесса. При этом в качестве морфологического субстрата пресбиопии, как правило, упоминают изменения цилиарной мышцы и/или хрусталика. Относительно новой является так называемая связочная концепция пресбиопии, ориентированная на изменения только одного компонента связочно-капсулярного аппарата хрусталика — зонулярных волокон.

В приведенных в данном обзоре результатах современных исследований не было выявлено существенного возрастного уменьшения сократительной функции цилиарной мышцы. При обсуждении же возрастных изменений хрусталика внимание традиционно акцентируют на уплотнении его вещества, не упоминая при этом возможность потери эластичности капсулы как динамического каркаса, регулирующего изменения формы хрусталика. Перспективность дальнейшего изучения биомеханических свойств капсулы хрусталика в качестве причины нарушений Ак подтверждается приведенными в обзоре пилотными исследованиями на основе АСМ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.