Каспарова Евг.А.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»

Марченко Н.Р.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»

Пимонова О.И.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»

Глазные проявления опоясывающего герпеса

Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(6): 84-92

Просмотров : 51

Загрузок : 4

Как цитировать

Каспарова Евг.А., Марченко Н.Р., Пимонова О.И. Глазные проявления опоясывающего герпеса. Вестник офтальмологии. 2020;136(6):84-92. https://doi.org/10.17116/oftalma202013606184

Авторы:

Каспарова Евг.А.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»

Все авторы (3)

Примерно четвертая часть населения земного шара в определенный период жизни подвержена риску развития опоясывающего герпеса (Herpes Zoster-HZ), в 10—20% случаев в патологический процесс вовлекается первая ветвь тройничного нерва (Herpes Zoster Ophthalmicus — HZO). Офтальмологические осложнения HZO представляют опасность для глаза и способны привести к существенному снижению зрительных функций.

Эпидемиология

Вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus — VZV), также известный как вирус герпеса человека 3-го типа, является распространенным вирусом, который вызывает два различных клинических состояния — ветряную оспу и опоясывающий лишай (HZ) [1].

Маркеры инфекции VZV присутствуют у 95% населения [2]. Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию VZV. До введения вакцинации против ветряной оспы в 1995 г. в США ежегодно регистрировалось приблизительно 4 млн случаев (15—16 случаев на 1000 населения) инфекции VZV с пиковым возрастом от 5 до 9 лет, более 90% детей, инфицированных в возрасте до 15 лет, были госпитализированы от 12 000 до 13 000 пациентов со 100—150 ежегодными смертельными случаями от осложнений заболевания [3,4].

Позднее рецидивирование инфекции VZV получило свое название от греческого слова herpein, означающего «распространяться» или «ползать», и zoster, означающего «пояс» или «зона». Предполагается, что риск развития опоясывающего герпеса на протяжении жизни составляет 10—30% [5].

Зарегистрированная заболеваемость HZ до вакцинации варьировала от 1,2 до 6,5 случая на 1000 населения [6]. Повсеместно отмечают увеличение заболеваемости в старших возрастных группах. Считают, что каждый второй, достигший 85-летнего возраста, может заболеть опоясывающим лишаем [7]. Кроме возраста, провоцирующими факторами являются внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 18 мес, а также иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета [8,9].

Другими предрасполагающими факторами могут быть сифилис, туберкулез, малярия, эмоциональные и физические травмы. Опоясывающий лишай является особой проблемой у пациентов с ВИЧ. Заболевание может развиться в любом возрасте и проявиться на любой стадии ВИЧ-инфекции, особенно при развитии иммунодефицита. В некоторых случаях опоясывающий лишай является самым ранним проявлением СПИДа. Вероятность повторной инфекции в пределах одного года составляет 12% [10]. У ВИЧ-инфицированных лиц в патологический процесс часто одновременно вовлекается более одного дерматома, что редко встречается у иммунокомпетентных пациентов. Кроме того, у них высока вероятность развития осложнений: постгерпетической невралгии (ПГН), хронических кожных поражений, поражений ЦНС и глаза [11].

Вирусная структура и патогенез

Человек является единственным известным природным хозяином VZV. После первичной инфекции VZV транспортируется ретроградно к корешкам спинного мозга, сенсорным ганглиям, вегетативным ганглиям, сохраняясь неактивным в течение многих лет — «замирает на время, чтобы потом вновь поднять голову» [12].

После повторной активации вирус размножается в чувствительных ганглиях Гассерова узла, вирионы перемещаются к коже или слизистой оболочке посредством аксонального транспорта. Снижение специфического клеточного иммунитета с возрастом, стрессовые факторы, травмы (в том числе и хирургические) способствуют эндогенной внутриганглионарной реактивации латентного вируса с поражением соответствующих нервных стволов и участков кожи (дерматомов) и развитием синдрома HZ [12]. Вовлечение черепных нервов происходит в 13—20% случаев, причем тройничный нерв вовлекается чаще всего [13]. Вовлечение в процесс глазной ветви тройничного нерва приводит к манифестации HZO с воспалительными и неврологическими поражениями со стороны глаза, нередко сочетающимися друг с другом [14]. В качестве неврологических осложнений HZO чаще всего возникают параличи III и VI пары черепно-мозговых нервов (ЧМН) [8, 15].

Клинические проявления HZO

Острый опоясывающий герпес начинается с продромальных симптомов (1—4 дня), включая лихорадку, недомогание, головные боли и гипестезию, с болью, жжением, зудом, эритемой и отеком в пораженном дерматоме. Первыми симптомами HZO являются резкая неврологическая боль и последующие герпетические высыпания на фоне отечной гиперемированной кожи верхнего века, лба и волосистой части головы, ограниченных средней линией лица. Высвобождение вируса из чувствительных нервных окончаний приводит к макулярной сыпи, которая становится папулезной, а затем везикулярной в течение 24 ч. Сгруппированные везикулы обычно включают один дерматом, но могут включать до трех соседних дерматомов. Новые везикулы продолжают появляться в течение примерно 4 дней и могут сохраняться неделями у пациентов с иммунодефицитом. Может возникать геморрагический некроз более глубоких кожных тканей со склонностью к постоянной пигментации и остаточному рубцеванию. Реже приступ происходит без высыпаний на коже [16]. Возможно гематогенное распространение вируса, что приводит к появлению удаленных сгруппированных пузырьков. Висцеральная диссеминация является более серьезным осложнением опоясывающего герпеса: чаще всего поражаются легкие и желудочно-кишечный тракт [17]. Через 2—3 нед острая фаза стихает, сыпь покрывается коркой и исчезает, однако в пораженном дерматоме боль может сохраняться еще длительное время. Данное состояние известно как постгерпетическая невралгия (ПГН). Выраженность болевого синдрома при ПГН может достигать высокой степени, сопровождаясь развитием хронической усталости, депрессии и утратой социальных функций [18].

У 50% больных с HZ глазничной локализации через 1—2 нед возникает вирусное поражение глаза. J. Hutchinson был первым, кто описал признаки и симптомы HZO в 1865 г. [19]. Из трех ветвей тройничного нерва первая, глазная ветвь чаще всего поражается опоясывающим герпесом — в 8—56% случаев [12, 20—22]. Везикулы на кончике носа известны как признак Хатчинсона и являются симптомами возможного внутриглазного поражения [14, 19].

Периорбитальная область и веки. Отек век обычно является первым признаком HZO, сопровождающимся зудом, гипестезией или болью. После этого развивается пятнисто-папулезная сыпь и далее прогрессирует до везикулярной сыпи.

Конъюнктива. Изменения конъюнктивы при HZO могут включать папиллярную или фолликулярную гиперплазию, хроническую гиперемию и образование псевдомембраны. Может наблюдаться везикулярная сыпь с возможным разрывом везикулы и геморрагическими изменениями. В тяжелых случаях наблюдается обширное рубцевание конъюнктивы и образование симблефарона.

Эписклера/склера. HZO может вызвать эписклерит, передний или задний склерит. Как эписклера, так и склера могут поражаться во время острых стадий HZO или даже спустя несколько месяцев после исчезновения пузырьков. Эписклерит, как правило, появляется на ранних стадиях HZO и может сохраняться до 3 мес и более у значительного числа пациентов [23]. Склерит может быть диффузным или узелковым и прогрессировать в направлении лимба, что приводит к периферическому лимбальному васкулиту [24]. В результате хронического склерита может возникать истончение склеры и образование стафилломы [25]. Задний склерит встречается реже и обычно является результатом инфильтративного процесса, вовлекающего периваскулярную и периневральную ткань.

Роговица. Поражения роговицы встречаются примерно у двух третей пациентов с заболеваниями глаз при HZO. Хронологически они проявляются как точечный эпителиальный кератит, ранний псевдодревовидный кератит, передние стромальные инфильтраты, склерокератит, кератоувеит, эндотелиит, нейротрофический кератит и экспозиционная кератопатия [26, 27—29].

Точечный эпителиальный кератит. Начальным поражением роговицы обычно является точеный эпителиальный кератит. Для него характерно появление немногочисленных серовато-белых бляшек на поверхности утолщенного эпителия с четкими линейными или разветвленными границами; размер, форма и количество их постоянно меняется. Нередко приходится наблюдать, как незначительный по клинической тяжести кератит сочетается с тяжелым иридоциклитом с гипертензией [1].

Псевдодревовидный кератит. Множественные дендритные или звездчатые поражения возникают в течение нескольких дней. Как правило, они обнаруживаются на периферии роговицы и, вероятно, представляют собой слияние предшествующих очагов точечного эпителиального кератита.

Передние стромальные инфильтраты. Примерно через 10 дней появляются единичные или множественные пятнистые инфильтраты, находящиеся непосредственно под боуменовой мембраной. Они представляют собой стромальную реакцию на растворимый вирусный антиген, диффундирующий в переднюю строму, либо прямое повреждение вирусом.

Древовидный кератит. Этот тип кератита характеризуется мелкими нежными эпителиальными поражениями древовидной и звездчатой формы преимущественно на периферии роговицы. В отличие от кератита, вызванного вирусом простого герпеса, для него характерны прерывистость разветвлений, меньшая выраженность воспалительной инфильтрации [1].

Дисковидный кератит. Через несколько недель или месяцев после острой фазы HZO может развиться глубокий центральный или периферический дисковидный инфильтрат с отеком стромы на относительно спокойном глазу. В отличие от дисковидного поражения роговицы, вызванного вирусом простого герпеса, кератоувеит при поражении HZO сопровождается более выраженными невралгическими болями, трофическими нарушениями, снижением чувствительности роговицы, тенденцией к распаду инфильтрата с образованием глубокой язвы роговицы и последующим грубым рубцеванием.

Склерокератит. Распространение склерита на роговицу может произойти примерно через 1 мес после появления HZO по типу краевого кератита с васкуляризацией. Основным механизмом, вероятно, является васкулит или отложение иммунных комплексов [26].

Нейротрофический кератит. Нейротрофический кератит развивается вследствие уменьшения чувствительности роговицы с потерей целостности эпителия и последующим разрушением эпителия и стромы. Первыми признаками нейротрофического кератита являются: отсутствие блеска роговицы и нерегулярная поверхность роговицы или эпителия с точечными эрозиями. Со временем развиваются сероватое помутнение и отек эпителия с визуализацией мелких внутриэпителиальных пузырьков. Могут возникнуть серьезные осложнения — изъязвление роговицы, перфорация и фиброваскулярное рубцевание. Этиология этого расстройства является сложной и включает снижение концентрации нейротрансмиттеров, задержку регенерации эпителия, снижение частоты миганий, дисфункцию мейбомиевых желез, нарушение состава и снижение количества слезной жидкости [28, 30].

Экспозиционная кератопатия. Экспозиционная кератопатия вызвана изменениями век, возникающими в результате HZO. Несколько факторов при этом способствуют повреждению роговицы: плохая подвижность верхнего века, утолщение и неровность век, заворот и выворот, дисфункция мейбомиевых желез и трихиаз [28, 31].

Интерстициальный кератит/липидная кератопатия. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит является наиболее тяжелой формой кератитов индуцированных HZO, характеризуется диффузной инфильтрацией и очагами некроза в глубоких стромальных слоях, локализуется обычно парацентрально или на периферии роговицы и в последующем приводит к выраженному ее рубцеванию с васкуляризацией и отложением липидов.

Поствоспалительная буллезная кератопатия. Исходом тяжелого HZO-кератоиридоциклита является временный или постоянный отек роговицы. Вероятным механизмом является разрушение эндотелия под действием VZV либо иммунная реакция. Длительно сохраняющаяся эндотелиальная недостаточность роговицы приводит к хроническому отеку роговицы, ее помутнению, рубцеванию и васкуляризации.

Увеит является весьма распространенным поражением при VZ-инфекции. Заболевание протекает длительно, часто сочетается с кератитом и стойким повышением уровня внутриглазного давления. Значительная роль в патогенезе иридоциклита принадлежит вазооклюзионным процессам, с которыми связывают образование участков атрофии радужки и цилиарного тела. Вследствие ишемии и массивного некроза цилиарного тела может развиться гипотония и фтизис. Ретроспективное исследование показало, что вторичная глаукома возникает у 56% пациентов с увеитом [32].

Ретинальный некроз. Особой и наиболее драматичной формой внезапной активизации VZV является острый некроз сетчатки (ОНС) [33]. Синдром ОНС включает последовательное быстрое развитие некротических очагов на периферии сетчатки, сливающихся в дальнейшем в «кольцевидный» некроз за пределами сосудистых аркад и неврита зрительного нерва, а также переднего увеита и витреита. Частым исходом ОНС бывает воронкообразная отслойка сетчатки.

Неврологические проявления

Острая невралгия является одним из наиболее распространенных проявлений при опоясывающем герпесе и встречается примерно в 93% случаев [34]. Характеризуется приступами боли в зоне иннервации пораженного нерва. Постзостерная (постгерпетическая) невралгия (ПГН) возникает примерно у 10—15% пациентов, страдающих опоясывающим лишаем (Gobel, 1997; Malin, 1996). Развитию ПГН предшествуют одновременно общая нечувствительность пораженного дерматома и сильная боль в начальной фазе опоясывающего лишая. При ПГН характерна постоянная, мучительная, жгучая боль различной интенсивности, иногда сопровождаемая внезапными кратковременными приступами дизестезии, такими как пощипывание и пронзительная боль. Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В дальнейшем боли рецидивируют и беспокоят больного в течение многих месяцев и лет, вызывая потерю трудоспособности, нарушая сон, изменяя его психический и эмоциональный статус, формируя постоянный синдром ПГН. Затяжной тяжелый характер заболевания с длительным выраженным болевым синдромом способствует формированию психических личностных расстройств.

При HZO процесс может распространяться от тройничного (гассерова) узла по глазной ветви тройничного нерва. Характерный болевой синдром и высыпания пузырьков развиваются вдоль ветвей глазничного нерва, включая супраорбитальный и супратрохлеарный нервы. В острой стадии высыпаний или после их заживления как постгерпетическое осложнение может развиться неврит зрительного нерва. Редко в процесс вовлекаются центральные зрительные пути. Из других осложнений возможна офтальмоплегия. Из нервов, иннервирующих наружные глазные мышцы, чаще в процесс вовлекаются глазодвигательный и отводящий. Описаны сочетания офтальмоплегии с поражением зрительного нерва — синдром верхушки орбиты [1].

Синдром Толоса—Ханта (СТХ), или синдром болевой офтальмоплегии развивается при неспецифическом воспалительном процессе в стенках кавернозного синуса и в оболочках интракавернозной части сонной артерии. Проявляется постоянной сверлящей болью пери- и ретроорбитальной локализации, односторонним поражением первой ветви тройничного нерва, глазодвигательного, отводящего, блокового черепных нервов, экзофтальмом и хемозом в различных сочетаниях [35]. В ряде случаев заболевание протекает с чередованием ремиссий и обострений. Для СТХ типичным является сочетание нейропатических болей в верхней части лица и офтальмоплегии, которые развиваются одновременно либо следуют друг за другом через несколько дней или недель. У некоторых пациентов наблюдают нарушение симпатической иннервации зрачка. При этом синдроме может возникать потеря зрения вследствие поражения зрительного нерва [11].

Синдром Рамсея—Ханта. В 1907 г. американский невролог J. Hunt описал HZ поражение коленчатого узла (ганглия коленца). Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. Герпетические высыпания локализуются в наружном слуховом проходе, ушной раковине, сосцевидном отростке и на барабанной перепонке и нередко сопровождаются мучительным головокружением. Наблюдается поражение или отсутствие вкуса в области передних 2/3 спинки языка, уменьшением слезо- и слюноотделения и отсутствием роговичного рефлекса на этой половине лица, горизонтальный нистагм [36, 37]. При вовлечении в воспалительный процесс верхнечелюстной и глазной ветви тройничного нерва болезнь отягощается нейтрофическим кератитом [38].

Патоморфология. Повреждение ткани инфекцией VZV происходит в результате комбинации факторов, включая некроз, васкулит и хроническое воспаление в ответ на прямое поражение вирусом. Реактивация VZV в ганглии вызывает хроническую воспалительную реакцию с ассоциированным геморрагическим некрозом в ганглии дорсального корешка и прилегающих периневральных тканях [39]. При периферическом распространении вируса VZV перемещается по сенсорным аксонам, вызывая демиелинизацию, клеточную инфильтрацию и последующее рубцевание с фиброзом периферических нервов. Гранулематозная воспалительная реакция также наблюдается в периферических нервах. Исследования флуоресцентных антител и электронной микроскопии выявили VZV и связанный с ним антиген в нейрональных и глиальных клетках, а также в соответствующих им сенсорных нервах до появления характерной сыпи на коже [40].

Комбинация факторов приводит к различным глазным осложнениям HZO, включая прямое цитопатогенное действие вируса, а также воспалительные, иммунные и сосудистые реакции. На ранних стадиях HZO инициируется негранулематозная (лимфоциты и плазматические клетки) инфильтрация радужной оболочки, трабекулярной сети, цилиарного тела, сосудистой сети сетчатки и зрительного нерва [41]. Лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация задней цилиарной артерии и нервов в ретробульбарной области, по-видимому, уникальна для HZO [42]. Эта ранняя воспалительная реакция обратима, но при более сильном воспалении может развиться некроз цилиарного тела и сосудистой оболочки с началом гранулематозной инфильтрации эпителиоидными и гигантскими клетками [41]. Очаговый ишемический некроз, который может возникнуть в радужке и сетчатке, может быть связан с повреждением иммунными комплексами пучка пораженных VZV нервных волокон с проникновением антител из соседних кровеносных сосудов. Некротический ретинит, наблюдаемый при остром некрозе сетчатки, вероятно, является результатом прямой инфекции сетчатки [43]. Повреждение зрительного нерва может быть обусловлено васкулитом с последующей ишемией и хроническим воспалением.

Диагностика HZO

При HZO с характерным дерматомным распространением элементов высыпаний и типичной морфологии элементов диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторное подтверждение не требуется. Однако иногда HZO может имитировать другие заболевания, такие как вирус простого герпеса, или импетиго, что требует проведения лабораторных исследований для быстрой диагностики. Лабораторное тестирование на VZV включает морфологические и иммуноморфологические тесты, вирусную изоляцию, серологические тесты и тесты клеточного иммунитета. Метод полимеразной цепной реакции позволяет также своевременно выявлять вирусные частицы из везикул кожи с чрезвычайной чувствительностью, но при этом трудно определить активность инфекционного процесса [42, 44]. Окончательной методикой идентификации является прямое выделение VZV из культуры везикулярной жидкости.

Терапия VZV-инфекции

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия должна быть комплексной и включать как этиотропные, так и патогенетические, симптоматические средства, средства иммунотерапии и иммунокоррекции, витамины, адаптогены.

В основе лечения при герпетической болезни глаз лежит противовирусная терапия. В настоящее время выделяют три ее направления:1) химиотерапия; 2) неспецифическая иммунотерапия; 3) специфическая иммунотерапия.

Чаще всего применяются 3 химиотерапевтических препарата из группы нуклеозидных аналогов — ацикловир, валацикловир и фамцикловир. Ацикловир имеет низкий индекс токсичности, его недостатками являются умеренная активность против VZV in vitro и низкая биодоступность после перорального применения [45]. Лечение ацикловиром везикулярной сыпи при HZO местно обычно дает минимальный эффект. После высыхания поражений можно наносить мазь с антибиотиками для предотвращения вторичной бактериальной инфекции.

Комплекс полиА:полиУ (Полудан) — первый отечественный высокоэффективный нетоксичный биосинтетический интерфероноген, разработанный в сотрудничестве ВНИИГБ и Института вирусологии им. Ивановского. А.А. Каспаров впервые разработал рациональные методики использования полудана, успешно применил в клинике и внедрил препарат в офтальмологическую практику. Препарат оказывает выраженное ингибирующее действие на герпесвирусы при отсутствии токсического эффекта, что доказано в культуре ткани на экспериментальных моделях поверхностного и глубокого герпетического кератита, иридоциклита и в более чем 40-летней клинической практике [1].

А.А. Каспаров предложил проводить подкожное обкалывание раствором полиА:полиУ с новокаином (200 мкг полудана в 5—10 мл 0,5% раствора новокаина) свежих кожных высыпаний, что приводит к их быстрому регрессу и значительно снижает выраженность и продолжительность болевого синдрома, обусловленного невралгией. Полудан применяют профилактически в виде инстилляции при отсутствии поражений глаз [1, 46].

При поверхностных герпетических поражениях переднего отдела глаза целесообразно использовать интерфероногены (полиА:полиУ, пара-аминобензойная кислота) преимущественно в виде частых инстилляций [46—48].

При стромальных кератитах, кератоиридоциклитах и интраокулярном офтальмогерпесе успех может быть достигнут лишь при инъекционном введении раствора «Полудан». При этом предпочтительнее использовать периокулярный путь введения интерфероногенов, при котором наряду с общим возникает и местное интерфероногенообразование в тканях глаза [1, 46]. Дополнительно применяют иммуноглобулины, в том числе специфический VariZig и иммуномодуляторы [49, 50].

Другим направлением иммунотерапии конъюнктивитов и кератитов при опоясывающем герпесе является использование препаратов интерферона, в частности, рекомбинантного интерферона альфа-2b [51].

Лечение нейротрофического кератита включает в себя постоянное применение слезозаместительной и цитопротективной терапии (аутологичная сыворотка) [52, 53]. Местное применение мази с антибиотиками также может быть использовано для предотвращения и лечения вторичных бактериальных инфекций.

Местно проводится обработка элементов сыпи 1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени или концентрированным раствором перманганата калия.

Кортикостероиды вследствие выраженного иммунодепрессивного действия усугубляют тяжесть течения герпетического кератита и способствуют возникновению рецидивов инфекции. Назначение ГКС в сочетании с противовирусными препаратами возможно в случаях полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания для снятия остаточных воспалительных явлений и подавления васкуляризации роговицы. Отрицательный эффект при лечении стероидами больных герпетическим кератитом объясняется подавлением образования интерферона и антител в тканях глаза, активацией вследствие этого возбудителя, замедлением регенеративных процессов в роговице [1]. Описано немало тяжелых осложнений, возникающих при местном использовании ГКС при герпетической болезни глаз. К ним относятся хронически протекающие «стероидоосложненные формы» герпетического кератита, а также бурно прогрессирующие «некротические» поражения роговицы и кератоиридоциклиты, связанные с наслоением суперинфекции.

Физиотерапевтическое лечение успешно применяется для устранения болевого синдрома. После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики, в том числе с использованием методов нефармакологической терапии: магнитотерапии, рефлексотерапии, акупунктуры, импульсных диадинамических токов, чрескожной нейроэлектростимуляции, регионарной симпатической блокады нервов, гипербарической оксигенации, ультразвука, ультрафиолетового облучения (1—2 процедуры). При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки, соответствующие пораженному ганглию, курс составляет 10—12 сеансов [1].

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение необходимо проводить при некоторых осложнениях со стороны роговицы, включая длительно незаживающие дефекты эпителия роговицы, расплавление и перфорацию, рубцевание роговицы. Частичная или полная трансплантация конъюнктивального лоскута, амниотической мембраны или лечебное корнеосклеральное покрытие по Пучковской способствует заживлению обширных дефектов эпителия роговицы [54]. При наличии нейротрофической и экспозиционной кератопатии, эрозии или язве роговицы может быть показана хирургия век: тарзорафия или ботулин-индуцированный птоз. В случаях грубого рубцевания роговицы показана глубокая передняя послойная кератопластика либо сквозная кератопластика [55] или кератопротезирование в сочетании с тарзорафией [56].

Терапия невралгии

Незамедлительное противовирусное лечение может предотвратить развитие ПГН или уменьшить ее выраженность [57]. Во всех контролируемых клинических исследованиях, посвященных противовирусной терапии, рекомендуется начинать такую терапию в первые 72 ч после появления высыпаний. Вместе с тем обсервационные исследования показали, что лечение, начатое даже через 3 дня после возникновения высыпаний, может оказаться результативным. Интенсивность боли в остром периоде Herpes zoster — важный предиктор развития ПГН. Противоболевое лечение на этом этапе может влиять на дальнейшее течение и формирование ПГН. Легкая боль контролируется назначением аспирина, парацетамола, нестероидных противовоспалительных препаратов либо краткого курса комбинированной терапии, включающей трамадол. При умеренной и тяжелой боли приоритетное значение имеют опиоиды. При отсутствии или задержке противоболевого эффекта опиоидов дополнительно назначают антиконвульсанты (прегабалин, габапентин) [58].

В качестве препаратов первой линии предлагаются трициклические антидепрессанты, габапентин, прегабалин и 5% лидокаиновый пластырь. Опиоиды, трамадол, крем капсаицин и 8% капсаициновый пластырь рекомендованы только как препараты второй или третьей линии в разных руководствах. Также обсуждается лечение такими препаратами, как ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, карбамазепин, вальпроевая кислота и ботулотоксин [59].

Вакцинация против VZV

Вакцинация против VZV снижает заболеваемость опоясывающим герпесом на 51,3%, тяжесть состояния на 61,1% и развитие постгерпетической невралгии на 66,5% [60]. По рекомендациям Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP) вакцинация против HZ рекомендована лицам 60 лет и старше с хроническим течением герпетической инфекции. Не показана вакцинация в острый период опоясывающего герпеса, для профилактики и лечения постгерпетической невралгии лицам моложе 60 лет и в любом возрасте после введения вакцины Varicella zoster. Противопоказаниями являются аллергия к компонентам вакцины, первичное или приобретенное иммунодефицитное состояние, беременность, острое заболевание.

Заключение

Инфекция VZV при поражении первой ветви тройничного нерва может являться источником разных офтальмологических осложнений — наиболее распространенные поражения глаз при HZ — кератит и иридоциклит. Клиническая картина поражений роговицы полиморфна. Среди поверхностных кератитов наиболее часто встречаются точечный и древовидный, среди глубоких — дисковидный. Другие поражения роговицы включают также склерокератит, периферические язвы роговицы, увеакератит, нейротрофический кератит, экспозиционный кератит. Кератоувеиты при поражении HZO сопровождаются более выраженными невралгическими болями, трофическими нарушениями, снижением чувствительности роговицы, тенденцией к распаду инфильтрата с образованием глубокой язвы роговицы и последующим грубым рубцеванием. Возможны поражения век, увеального тракта, сетчатки, а также развитие постгерпетической невралгии. В большинстве случаев заболевание диагностируется клинически на основании обнаружения характерных кожных высыпаний, однако в атипичных случаях может потребоваться дополнительное лабораторное и морфологическое подтверждение. Основными принципами лечения HZO является комбинированное применение интерфероногенов (местно и системно) и нуклеозидных аналогов, также при необходимости может быть дополнено препаратами интерферона. В отдельных случаях требуется оперативное лечение.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail