Актуальность проблемы шока вызвала необходимость изучения его проявлений в организме. Многочисленные исследования по этой проблеме посвящены изучению изменений в головном мозге (ГМ). Это обусловлено наиболее ранним поражением ГМ в условиях гипоксии, вызванной кровопотерей [1—3]. В судебно-медицинской практике кровопотеря наиболее часто связана с повреждениями острыми предметами, нередко наступает и при тупой травме с повреждением паренхиматозных органов [4]. При производстве судебно-медицинской экспертизы (СМЭ) представляется важным определение изменений структур ГМ при геморрагическом шоке (ГШ) [5, 6]. Расширение пространств — перинейрональных (ПНП) и периваскулярных (ПВП) — при многих патологических состояниях рассматривается как перицеллюлярный и периваскулярный отек [7]. В ряде исследований показано, что установление давности наступления смерти (ДНС) по степени выраженности трупных изменений не утратило своего значения до настоящего времени. Для повышения точности определения ДНС многие исследователи пытались перейти от субъективной оценки результатов изучения трупных изменений к объективным методам их исследования. Наиболее точными стали способ регистрации посмертной температуры тела с последующим расчетом ДНС по различным методикам [8], а также анализ трупных пятен [9]. В процессе СМЭ трупов лиц, погибших от кровопотери, осложненной ГШ, требуется установить и обосновать основную и непосредственную причины смерти, определить длительность процесса умирания и срок ее наступления [10]. Состояние структуры коры ГМ в разные сроки после смерти от ГШ изучены недостаточно.

Цель работы — выявить особенности изменений структуры коры ГМ в разные сроки постмортального периода после массивной кровопотери, осложненной ГШ.

Материал и методы

Исследовали структуры коры из области поля 6 по Бродману больших полушарий ГМ от 12 трупов лиц (11 мужчин и одна женщина), умерших в стационаре при клинически установленном диагнозе ГШ. Причиной ГШ послужили ножевые ранения внутренних органов и сосудов. У 5 пациентов ГШ был вызван поражением сердца и магистральных сосудов (аорта и легочный ствол), у остальных 7 кровопотеря наступила вследствие поражения периферических сосудов и внутренних органов (кроме сердца). Единичные ранения зарегистрированы у 4, множественные — у 8 пострадавших. У всех травма сопровождалась внутренней и наружной кровопотерей. В крови алкоголя и наркотиков не обнаружено. Во всех наблюдениях при судебно-медицинском и судебно-гистологическом исследованиях признаки заболеваний (фоновые и сопутствующие состояния) не установлены. Исследования проводили через 6—8 ч (3 трупа), 12—14 ч (3), 18—20 ч (3), 24 ч и более (3). Материал для гистологического исследования брали из коры и подлежащего белого вещества (поле 6 по Бродману). Кусочки фиксировали в 10% нейтральном формалине, проводили через спиртовую батарею, заливали в парафин и окрашивали гематоксилином и эозином по методам Ван-Гизона и Маллори. Относительные величины нейронов, сосудов, ПНП и ПВП определяли точечным методом по Автандилову, цифровой материал обработали методом Стьюдента—Фишера.

Результаты и обсуждение

При ГШ в ГМ происходят структурные изменения нейронов и внутримозговых сосудов. Эти изменения по мере увеличения срока постмортального периода усиливаются. Уже через 6—8 ч наблюдаются гидропические изменения нейронов. Вблизи нейронов и сосудов число глиоцитов увеличено, они располагаются в непосредственной близости от нейронов, часто в ПНП, что служит проявлением их прижизненной реактивности при развитии ГШ. В динамике постмортального периода их число уменьшается. Через 12—14 ч после смерти усиливаются изменения нейронов, в них также происходит кариолизис. Спустя 18—20 ч после смерти к этим изменениям присоединяется отек нейропиля и вокруг глиоцитов, а через 24 ч наблюдаются признаки цитолиза нейронов.

Во внутримозговых сосудах первоначальные изменения проявляются морфологическими признаками атонии (6—8 ч постмортального периода), затем отмечается отек эндотелиоцитов (12—14 ч). В последующем происходят деструкция слоев сосудов (18—20 ч) и разрушение всего сосуда (24 ч и более). Эти данные указывают, что при смерти от ГШ по мере возрастания посмертного интервала наблюдаются более выраженные изменения структур нейронов и внутримозговых сосудов.

По мере увеличения посмертного периода у трупов изменяются морфометрические показатели структур ГМ (таблица).

Морфометрические показатели (в %) нервных и сосудистых структур головного мозга при геморрагическом шоке в разные сроки постмортального периода

Примечание. * — различия относительно данных 1-й группы значимы (* — p<0,05, *** — p<0,001); ^ — различия относительно данных 2-й группы значимы (^ — p<0,05, ^^ — p<0,01, ^^^ — p<0,001); º — различия относительно данных 3-й группы значимы (º — p<0,05, ºº — p<0,01, ººº — P<0,001).

Из данных таблицы видно, что по мере увеличения постмортального периода возрастает размер ПНП (особенно значительно через 12—14 ч после смерти: оно становится почти в 2 раза больше, чем в предыдущие сроки) и уменьшается размер площади нейронов. В дальнейшем ПНП увеличивается незначительно и возрастает через 24 ч после смерти. Площадь, занимаемая нейронами, значительно сокращается именно в эти сроки, т.е. через 12—14 ч после смерти, в дальнейшем уменьшение происходит постепенно. Изменение площадей, занимаемых ПВП и лежащих в них сосудов, происходит таким же образом. Через 12—14 ч после смерти ПВП становится значительно больше, чем в периоде до 6—8 ч. Площадь, занимаемая сосудами, значительно уменьшается. В дальнейшие сроки площадь ПВП возрастает постепенно, также постепенно уменьшается площадь сосудов.

Относительная площадь, занимаемая ПНП по отношению к общей площади (ПНП+нейрон) в коре больших полушарий при ГШ, через 6—8 ч постмортального периода равна 30,2%, а 69,8% от общей площади занимают нейроны. Через 12—14 ч постмортального периода площадь ПНП составляет 64,2%, а 35,8% общей площади занимают нейроны. При смерти от ГШ через 18—20 ч площадь ПНП возрастает до 76,4%, а площадь нейронов снижается до 23,6%. Через 24 ч и более площадь ПНП продолжает возрастать и достигает 82,4%, а нейроны занимают 17,6% от общей площади. Площадь ПВП в более ранние сроки (6—8 ч) составляет 32,1%, а сосудов — 67,9% от общей площади. Через 12—14 ч размеры ПВП резко возрастают до 58,9%, а площадь сосудов уменьшается до 41,1%. В последующем такая тенденция сохраняется, и относительные размеры ПНП/нейрон составляют 69,5/30,5%. В дальнейшем (24 ч и более постмортального периода) относительная площадь ПВП увеличивается до 91,6%, а площадь сосудов составляет всего 8,4% от общей площади.

Заключение

С увеличением срока, прошедшего после смерти от ГШ, в ГМ наблюдается нарастание деструктивных изменений нейронов и сосудов. Возможно, это связано с наличием предшествующих смерти от ГШ ишемических изменений нейронов и сосудов.

Наличие большого числа и специфическая локализация нейроглии вокруг нейронов и сосудов свидетельствуют о прижизненности их появления при развитии ГШ.

Относительная сохранность строения нейронов по сравнению с внутримозговыми сосудами позволяет судить о сроке постмортального периода, т.е. о ДНС, так как нейроны менее подвержены аутолитическим процессам, чем сосуды, что объясняется применением инфузионной терапии. В поздние сроки после смерти от ГШ разница между деструктивным состоянием нейронов и сосудов определяется более отчетливо.

Выраженные изменения размеров ПНП и ПВП, вероятно, обусловлены отеком мозга вследствие применения инфузионной терапии (использовали кристаллоиды и коллоиды). В зависимости от малого объема инфузионной терапии (от 500 до 9000 мл) при коротком терминальном периоде отмечаются умеренные изменения размеров ПНП и ПВП. При длительном терминальном периоде объем инфузионной терапии составляет от 2000 до 10 000 мл. В этом случае площадь, занятая ПНП и ПВП, будет больше, чем в короткий терминальный период. Кроме того, по мере увеличения срока постмортального периода ПНП возрастает, тогда как площадь расположенных в этом пространстве нейронов уменьшается. Изменение площадей, занимаемых ПВП и лежащих в них сосудов, происходит таким же образом.

Приведенные данные могут быть учтены для уточнения ДНС после этих состояний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.