Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Парилов С.Л.

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Россия, 660122

Цывцына Эксп

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Россия, 660122

Плахотников Эксп

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Россия, 660122

Деревцова С.Н.

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Россия, 660122

Патология системы блуждающего нерва как морфологический маркер симпатического дисбаланса при внезапной сердечной смерти

Авторы:

Парилов С.Л., Цывцына Эксп, Плахотников Эксп, Деревцова С.Н.

Подробнее об авторах

Просмотров: 4470

Загрузок: 103


Как цитировать:

Парилов С.Л., Цывцына Эксп, Плахотников Эксп, Деревцова С.Н. Патология системы блуждающего нерва как морфологический маркер симпатического дисбаланса при внезапной сердечной смерти. Судебно-медицинская экспертиза. 2015;58(3):9‑11.
Parilov SL, Tsyvtsyna LF, Plakhotnikov AV, Derevtsova SN. Pathology of the vagus nerve system as a morphological marker of sympathetic imbalance in the case of sudden cardiac death. Forensic Medical Expertise. 2015;58(3):9‑11. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/sudmed20155839-11

Рекомендуем статьи по данной теме:
Роль Киот­ской клас­си­фи­ка­ции в эн­дос­ко­пи­чес­кой ди­аг­нос­ти­ке гас­три­та, ас­со­ци­иро­ван­но­го с ин­фек­ци­ей Heli­cobacter pylori. Эн­дос­ко­пи­чес­кая хи­рур­гия. 2024;(4):65-72
Ал­го­ритм ди­аг­нос­ти­ки и ле­че­ния ауто­им­мун­но­го гас­три­та. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(9):101-110
Осо­бен­нос­ти вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са в сли­зис­той обо­лоч­ке же­луд­ка при ее со­че­тан­ном бак­те­ри­аль­но-ви­рус­ном ин­фи­ци­ро­ва­нии. До­ка­за­тель­ная гас­тро­эн­те­ро­ло­гия. 2024;(3):13-19
Гис­то­ло­ги­чес­кий и ультра­мик­рос­ко­пи­чес­кий ана­лиз би­оп­та­тов до­нор­ско­го сер­дца в ус­ло­ви­ях прод­лен­но­го пе­ри­ода фар­ма­ко­хо­ло­до­вой ише­мии. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(5):33-41
Эф­фек­тив­ность аль­фа-глу­та­мил-трип­то­фа­на в ле­че­нии хро­ни­чес­ко­го ат­ро­фи­чес­ко­го гас­три­та на кли­ни­чес­ких при­ме­рах. До­ка­за­тель­ная гас­тро­эн­те­ро­ло­гия. 2024;(4):121-128
Эф­фек­тив­ность Киот­ской клас­си­фи­ка­ции приз­на­ков гас­три­та в ди­аг­нос­ти­ке ин­фек­ции Heli­cobacter pylori. До­ка­за­тель­ная гас­тро­эн­те­ро­ло­гия. 2025;(1):29-38

Случаи «домашней» ненасильственной смерти все чаще становятся объектом для судебно-медицинских экспертиз. Одной из актуальных проблем судебной медицины является внезапная сердечная смерть (ВСС). Ежегодно в мире внезапно умирают несколько миллионов человек. Если учесть, что это преимущественно люди в творчески активном возрасте, то становится очевидной социальная значимость данной проблемы. Так, среди мужчин от 20 до 64 лет ВСС составляет 32% от всех причин смерти в этой возрастной группе. При исследовании данных литературы по этой проблеме выяснилось, что при значительной симпатической активности усиливается адренергическое влияние на сердце, что может приводить к фибрилляции сердца и внезапной сердечной смерти [2, 5].

Согласно современным представлениям, иннервация сердца осуществляется автономным отделом периферической нервной системы, которая подразделяется на симпатическую (тораколюмбальную), парасимпатическую (краниосакральную) и метасимпатическую части, активно взаимодействующие друг с другом. Основная роль парасимпатической и метасимпатической частей состоит в осуществлении механизмов, обеспечивающих гомеостаз – относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций [3, 4].

Симпатическая часть нервной системы рассматривается как дестабилизирующая постоянство внутренней среды, тревоги и мобилизации защитных сил и ресурсов для активного взаимодействия с различными факторами. Тораколюмбальная иннервация осуществляется смешанными нервами симпатической цепи, преганглионарные волокна которых отходят от нейронов бокового промежуточного столба восьми шейных и первых пяти грудных сегментов спинного мозга. Пре- и постганглионарные волокна симпатической части частично в составе блуждающего нерва, частично самостоятельно принимают участие в формировании шейных и грудных сплетений, образуя как самостоятельные рецепторы в легких, так и контактируя с интер- и эффекторными нейронами метасимпатического звена автономного отдела нервной системы [3—5].

Задачу восстановления и поддержания постоянства, нарушенного возбуждением симпатического отдела, берут на себя парасимпатическая и метасимпатическая части.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется системой блуждающего нерва. В шейной части, несколько ниже яремных отверстий, располагаются узловатый ганглий Х пары и каменистый ганглий IХ пары нервов. В блуждающем нерве афферентные волокна составляют 80—90%, большая часть их замыкается в яремном ганглии. Все ганглии черепных нервов являются чувствительными. По современным представлениям, преганглионарные эфферентные волокна непосредственно замыкаются на метасимпатическую часть, афферентные — через вставочные нейроны ганглиев. Аксоны ганглионарных клеток формируют постганглионарные волокна, заканчивающиеся на эффекторных нейронах метасимпатической части [3—5].

В обеих системах имеются клетки и волокна НАНХ (неадренергическая, нехолинергическая нервная система), синтезирующие и высвобождающие нейропептиды (субстанция Р, ВИП и др.), обладающие либо констриктивным, либо дилатационным эффектом в зависимости от того, какой эффект доминанты на эффекторном нейроне функционального модуля необходимо получить. Контроль за выработкой нейротрансмиттеров и нейропептидов осуществляют дыхательный и сосудо-двигательный центры продолговатого мозга. Они, получая информацию через афферентные волокна блуждающих нервов, действуют на функциональный модуль частично через ганглии IХ и Х пар черепных нервов, частично — через симпатический отдел нервной системы, ускоряя либо замедляя синтез и сенсорную передачу по необходимости [3—5].

Цель исследования — разработка критериев повреждений системы блуждающего нерва при несмертельной краниовертебральной травме и обоснование их причинной связи с ВСС. Мы предположили, что при повреждении системы блуждающих нервов на эффекторном нейроне сердечного метасимпатического модуля будет преобладать доминанта симпатико-адреналовой системы с частично выключенной депрессорной функцией парасимпатической части, при этом усиливается адренергическое влияние на сердце, что может приводить к фибрилляции желудочков.

Задачами исследования были следующие:

— выявить патоморфологические виды повреждений ганглиев системы блуждающего нерва и установить их судебно-медицинское значение;

— установить биомеханизм повреждений системы блуждающего нерва и выявить частоту встречаемости этих повреждений при ВСС;

— установить патогенетическую роль перенесенной краниовертебральной травмы системы блуждающего нерва в развитии симпатического дисбаланса при ВСС.

Материал и методы

Исследовали систему блуждающего нерва, атриовентрикулярный узел сердца и изменения в кардиомиоцитах в 45 случаях смерти. Для макроскопического и гистологического исследования использовали стандартные окраски и поляризационную микроскопию. Основную группу составили 20 пострадавших (20—65 лет) с краниовертебральной травмой, смерть которых наступила на месте происшествия и в стационаре.

В группу сравнения воши 25 больных с ИБС в возрасте 20—65 лет, умершие дома и в стационаре; смерть наступила от морфологически подтвержденной острой коронарной недостаточности.

Результаты и обсуждение

При краниовертебральной травме выявили различной выраженности и давности кровоизлияния в яремных ганглиях, нервных стволах и мягких тканях яремных отверстий. При переживаемости травмы более 1 мес отмечали гемосидероз мягких мозговых оболочек продолговатого мозга.

Во всех случаях ВСС выявили гемосидероз мягких мозговых оболочек продолговатого мозга, в ганглиях системы блуждающего нерва — однотипные изменения (рис. 1). Наблюдали выраженный перивазальный и паренхиматозный склероз с выпадением большого количества ганглиоцитов. Большинство ганглиоцитов с выраженными атрофическими изменениями, проявляющимися деформацией нервных клеток (набухание или сморщивание клетки), отложением в цитоплазме большого количества желтовато-коричневого пигмента (см. рис. 1, а), расположенного в части клеток по периферии, а в части — равномерно по цитоплазме. В относительно сохраненных нейронах — кариолизис вплоть до клеток-теней (см. рис. 1, б).

Рис. 1. Яремный ганглий системы блуждающего нерва. а — атрофические изменения ганглиоцитов с накоплением в них бурого пигмента и кариолизисом в части клеток; б — кариолизис в ганглиоцитах с формированием клеток тканей.

В атриовертрикулярном узле изменения однотипны для обеих групп: межуточный отек, фрагментация мышечных волокон, в поляризованном свете — преобладание контрактурных изменений II—III степени и релаксация саркомеров в единичных клетках. В остальных отделах миокарда определялись волнообразная деформация мышечных волокон, диссоциация кардиомиоцитов, феномен фуксиноррагии, в поляризованном свете — мозаично чередующиеся миоциты без изменений, с релаксацией саркомеров и контрактурами I—II и реже III степени.

В коронарных артериях — признаки спазма с перивазальными кровоизлияниями в области краев атеросклеротических бляшек (рис. 2).

Рис. 2. Кровоизлияния в области краев атеросклеротических бляшек. Спазм коронарной артерии. Патологическая извитость эластических волокон. а — в боковом свете; б — фазовый контраст. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Заключение

В результате исследования центральной и периферической частей системы блуждающего нерва выявили повреждения в яремных ганглиях, а также связь повреждений ганглиев с перенесенной краниовертебральной травмой.

Обнаруженные изменения в ганглиях парасимпатической части автономной нервной системы, возможно, являются морфологическими маркерами симпатического дисбаланса, обусловливающего усиление адренергических влияний на сердце, что может приводить к фибрилляции сердца и ВСС.

Повреждения, выявленные в центральном и периферическом отделах системы блуждающего нерва при организовавшейся краниовертебральной травме, возможно, позволят установить посттравматический патогенез коронароспазма и фибрилляции желудочков сердца.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.