Патология системы блуждающего нерва как морфологический маркер симпатического дисбаланса при внезапной сердечной смерти

Случаи «домашней» ненасильственной смерти все чаще становятся объектом для судебно-медицинских экспертиз. Одной из актуальных проблем судебной медицины является внезапная сердечная смерть (ВСС). Ежегодно в мире внезапно умирают несколько миллионов человек. Если учесть, что это преимущественно люди в творчески активном возрасте, то становится очевидной социальная значимость данной проблемы. Так, среди мужчин от 20 до 64 лет ВСС составляет 32% от всех причин смерти в этой возрастной группе. При исследовании данных литературы по этой проблеме выяснилось, что при значительной симпатической активности усиливается адренергическое влияние на сердце, что может приводить к фибрилляции сердца и внезапной сердечной смерти [2, 5].

Согласно современным представлениям, иннервация сердца осуществляется автономным отделом периферической нервной системы, которая подразделяется на симпатическую (тораколюмбальную), парасимпатическую (краниосакральную) и метасимпатическую части, активно взаимодействующие друг с другом. Основная роль парасимпатической и метасимпатической частей состоит в осуществлении механизмов, обеспечивающих гомеостаз – относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций [3, 4].

Симпатическая часть нервной системы рассматривается как дестабилизирующая постоянство внутренней среды, тревоги и мобилизации защитных сил и ресурсов для активного взаимодействия с различными факторами. Тораколюмбальная иннервация осуществляется смешанными нервами симпатической цепи, преганглионарные волокна которых отходят от нейронов бокового промежуточного столба восьми шейных и первых пяти грудных сегментов спинного мозга. Пре- и постганглионарные волокна симпатической части частично в составе блуждающего нерва, частично самостоятельно принимают участие в формировании шейных и грудных сплетений, образуя как самостоятельные рецепторы в легких, так и контактируя с интер- и эффекторными нейронами метасимпатического звена автономного отдела нервной системы [3—5].

Задачу восстановления и поддержания постоянства, нарушенного возбуждением симпатического отдела, берут на себя парасимпатическая и метасимпатическая части.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется системой блуждающего нерва. В шейной части, несколько ниже яремных отверстий, располагаются узловатый ганглий Х пары и каменистый ганглий IХ пары нервов. В блуждающем нерве афферентные волокна составляют 80—90%, большая часть их замыкается в яремном ганглии. Все ганглии черепных нервов являются чувствительными. По современным представлениям, преганглионарные эфферентные волокна непосредственно замыкаются на метасимпатическую часть, афферентные — через вставочные нейроны ганглиев. Аксоны ганглионарных клеток формируют постганглионарные волокна, заканчивающиеся на эффекторных нейронах метасимпатической части [3—5].

В обеих системах имеются клетки и волокна НАНХ (неадренергическая, нехолинергическая нервная система), синтезирующие и высвобождающие нейропептиды (субстанция Р, ВИП и др.), обладающие либо констриктивным, либо дилатационным эффектом в зависимости от того, какой эффект доминанты на эффекторном нейроне функционального модуля необходимо получить. Контроль за выработкой нейротрансмиттеров и нейропептидов осуществляют дыхательный и сосудо-двигательный центры продолговатого мозга. Они, получая информацию через афферентные волокна блуждающих нервов, действуют на функциональный модуль частично через ганглии IХ и Х пар черепных нервов, частично — через симпатический отдел нервной системы, ускоряя либо замедляя синтез и сенсорную передачу по необходимости [3—5].

Цель исследования — разработка критериев повреждений системы блуждающего нерва при несмертельной краниовертебральной травме и обоснование их причинной связи с ВСС. Мы предположили, что при повреждении системы блуждающих нервов на эффекторном нейроне сердечного метасимпатического модуля будет преобладать доминанта симпатико-адреналовой системы с частично выключенной депрессорной функцией парасимпатической части, при этом усиливается адренергическое влияние на сердце, что может приводить к фибрилляции желудочков.

Задачами исследования были следующие:

— выявить патоморфологические виды повреждений ганглиев системы блуждающего нерва и установить их судебно-медицинское значение;

— установить биомеханизм повреждений системы блуждающего нерва и выявить частоту встречаемости этих повреждений при ВСС;

— установить патогенетическую роль перенесенной краниовертебральной травмы системы блуждающего нерва в развитии симпатического дисбаланса при ВСС.

Исследовали систему блуждающего нерва, атриовентрикулярный узел сердца и изменения в кардиомиоцитах в 45 случаях смерти. Для макроскопического и гистологического исследования использовали стандартные окраски и поляризационную микроскопию. Основную группу составили 20 пострадавших (20—65 лет) с краниовертебральной травмой, смерть которых наступила на месте происшествия и в стационаре.

В группу сравнения воши 25 больных с ИБС в возрасте 20—65 лет, умершие дома и в стационаре; смерть наступила от морфологически подтвержденной острой коронарной недостаточности.

При краниовертебральной травме выявили различной выраженности и давности кровоизлияния в яремных ганглиях, нервных стволах и мягких тканях яремных отверстий. При переживаемости травмы более 1 мес отмечали гемосидероз мягких мозговых оболочек продолговатого мозга.

Во всех случаях ВСС выявили гемосидероз мягких мозговых оболочек продолговатого мозга, в ганглиях системы блуждающего нерва — однотипные изменения (рис. 1). Наблюдали выраженный перивазальный и паренхиматозный склероз с выпадением большого количества ганглиоцитов. Большинство ганглиоцитов с выраженными атрофическими изменениями, проявляющимися деформацией нервных клеток (набухание или сморщивание клетки), отложением в цитоплазме большого количества желтовато-коричневого пигмента (см. рис. 1, а), расположенного в части клеток по периферии, а в части — равномерно по цитоплазме. В относительно сохраненных нейронах — кариолизис вплоть до клеток-теней (см. рис. 1, б).

В атриовертрикулярном узле изменения однотипны для обеих групп: межуточный отек, фрагментация мышечных волокон, в поляризованном свете — преобладание контрактурных изменений II—III степени и релаксация саркомеров в единичных клетках. В остальных отделах миокарда определялись волнообразная деформация мышечных волокон, диссоциация кардиомиоцитов, феномен фуксиноррагии, в поляризованном свете — мозаично чередующиеся миоциты без изменений, с релаксацией саркомеров и контрактурами I—II и реже III степени.

В коронарных артериях — признаки спазма с перивазальными кровоизлияниями в области краев атеросклеротических бляшек (рис. 2).

В результате исследования центральной и периферической частей системы блуждающего нерва выявили повреждения в яремных ганглиях, а также связь повреждений ганглиев с перенесенной краниовертебральной травмой.

Обнаруженные изменения в ганглиях парасимпатической части автономной нервной системы, возможно, являются морфологическими маркерами симпатического дисбаланса, обусловливающего усиление адренергических влияний на сердце, что может приводить к фибрилляции сердца и ВСС.

Повреждения, выявленные в центральном и периферическом отделах системы блуждающего нерва при организовавшейся краниовертебральной травме, возможно, позволят установить посттравматический патогенез коронароспазма и фибрилляции желудочков сердца.