Ранний неонатальный период является переходным от внутриутробного развития к постнатальной жизни и характеризуется многими состояниями на грани нормы и патологии. Недоношенные дети относятся к наиболее уязвимой категории и нередко подвержены срыву адаптационных процессов и формированию стойких патологических состояний, требующих коррекции. Истощение ресурсов адаптации новорожденного в раннем неонатальном периоде отражает степень страдания плода. Сочетание соматической и акушерско-гинекологической патологии матери, как правило, вызывает не только преждевременные роды, но и способствует замедленному и асинхронному созреванию сердечно-сосудистой системы ребенка. В процессе родов и раннего неонатального периода сердечно-сосудистая система ребенка претерпевает глобальные перемены в связи с переходом с плацентарного типа кровообращения на легочное. В силу морфофункциональной незрелости сосудов легких снижение их резистентности происходит медленнее [1, 3]. Распространенность клинически значимой транзиторной легочной гипертензии (ТЛГ) у новорожденных достигает 6,4% [4]. Опасность ее состоит в поддержании праволевого шунтирования крови через фетальные коммуникации, приводящего к тканевой гипоксии, а также в риске развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Цель настоящего исследования - изучение параметров внутрисердечной гемодинамики у недоношенных новорожденных с синдромом ТЛГ с целью диагностики нарушений функции сердца при неспецифических клинических проявлениях.

Обследованы 62 недоношенных ребенка с низкой массой тела при рождении (НМТ) в сроке гестации 32,28±0,62 нед в возрасте 10, 30 сут и 3 мес жизни. Средняя масса тела при рождении составила 1690,75±47,81 г, длина - 41,31±0,97 см. По принципу случай-контроль дети были разделены на две группы. В 1-ю группу включены 32 ребенка с признаками синдрома ТЛГ, во 2-ю группу - 30 детей без признаков синдрома ТЛГ. Клинико-инструментальные данные сравнивали с таковыми в группе сравнения (3-я группа), которую составил 41 условно здоровый недоношенный ребенок, с НМТ при рождении и сроком гестации 34±0,34 нед. Средняя масса тела при рождении в 3-й группе составила 2259,51±40,74 г, длина - 44,68±45 см. Дети этой группы послужили контролем - «эталоном функции морфологически более зрелого сердца». По антропометрическим показателям и полу дети 1-й и 2-й групп достоверно не отличались.

Эхокардиографическое исследование выполняли на ультразвуковом аппарате PHILIPS HD 15, в М- и B-режиме с использованием секторного датчика с фазированной решеткой S8-3 (с частотой 8-3 МГц) по общепринятой методике. Диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) оценивали с помощью импульсной допплероэхокардиографии трансмитрального кровотока в 4-камерном сечении сердца по длинной оси с положением контрольного объема на уровне концов створок митрального клапана. Для этого определяли максимальную скорость раннего (пик Е) и позднего (пик А) наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления (ВИР) ЛЖ. В зависимости от параметров пиков Е, А, их соотношения дифференцировали 3 основных типа диастолического наполнения ЛЖ по нарастанию степени утяжеления нарушений [2, 5]:

- нормальный, когда объем и скорость раннего наполнения ЛЖ преобладают над таковыми во время предсердной систолы, пик Е> пика А;

- I тип (ригидный) нарушения расслабления, когда объем и скорость раннего пассивного наполнения снижены, пик Е < пика А, имеет место затруднение оттока крови из левого предсердия (ЛП), наполнение ЛЖ становится зависимым от сокращения ЛП в конце диастолы; соответствует начальному нарушению диастолического наполнения;

- II тип (рестриктивный), когда давление в ЛП очень высокое и высокое конечное диастолическое давление в ЛЖ, регистрируется высокий предсердно-желудочковый градиент. Наполнение ЛЖ полностью происходит в раннюю фазу диастолы, другие фазы диастолы практически отсутствуют, давление в ЛЖ повышается очень быстро, трансмитральный кровоток быстро прекращается. Этот тип часто наблюдается при сочетании с систолической дисфункцией.

Диастола сердца является наиболее уязвимой фазой сердечного сокращения, и изменения ее характеристик обнаруживаются при нарушении функции миокарда еще на доклинической стадии. О способности миокарда к расслаблению и податливости его стенок мы судили по состоянию диастолического наполнения ЛЖ. Диастолическая функция левого желудочка, т.е. способность расслабляться, определяется «жесткостью» миокарда, способностью ЛЖ принять в себя необходимый объем крови из ЛП.

Систолическую функцию оценивали по линейным (конечный систолический размер - КСР, конечный диастолический размер - КДР) и объемным (конечный систолический объем - КСО и конечный диастолический объем - КДО, ударный объем - УО) показателям ЛЖ, фракции изгнания (ФИ) и фракции укорочения (ФУ) ЛЖ.

Легочную гипертензию определяли посредством оценки среднего давления в легочной артерии. В настоящее время нет общепринятой классификации легочной гипертензии для новорожденных, поэтому мы использовали классификацию, предложенную В.И. Бураковским и соавт. (1975), согласно которой легочная гипертензия делится на 4 степени. I степень диагностируют, когда среднее давление в легочной артерии составляет 25-40 мм рт.ст.; II степень - в диапазоне 41-75 мм рт.ст.; III степень - 76-110 мм рт.ст.; IV степени соответствует среднее давление, превышающее 110 мм рт.ст. У новорожденных детей в нашем исследовании при синдроме ТЛГ уровень среднего давления в легочной артерии соответствовал I степени легочной гипертензии.

Расчет среднего давления в легочной артерии мы проводили по пиковому градиенту давления легочной регургитации. Получали поток легочной регургитации в режиме постоянноволнового допплера. Измеряли пиковый градиент давления в начале диастолы и принимали его за среднее давление.

Статистическая обработка результатов проведена с использованием параметрических и непараметрических методов с помощью компьютерной программы Statistica 6.0. Данные представляли в виде средней арифметической величины (М), для абсолютных величин - стандартного отклонения (σ), для относительных величин - ошибки средней величины (m). Степень достоверности между группами оценивали по t-критерию Стьюдента для количественных признаков, достоверными принимались различия при p<0,05.

В наших исследованиях изолированное нарушение диастолы выявлено у 24 (75%) новорожденных 1-й группы, у 4 (13,3%) детей во 2-й группе и у 5 (12,2%) детей в 3-й группе. Признаком, подтверждающим диастолическую дисфункцию, явилось увеличение амплитуды движения корня аорты (экскурсия стенки аорты). В 1-й группе этот показатель составил 0,62±0,1 мм, во 2-й группе - 0,52±0,1 мм (р<0,05, р<0,05), в группе сравнения - 0,47±0,1 мм. Гиперкинезия стенок аорты свидетельствует о повышении давления в полости ЛЖ.

Отражением внутрижелудочковой диссинхронии сокращения ЛЖ послужили результаты оценки сопоставления движения межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки ЛЖ при измерении в М-режиме. Точки максимального утолщения МЖП и задней стенки ЛЖ в систолу при смещении в полость ЛЖ и сближении не совпадали у детей с синдромом ТЛГ. Зачастую движения МЖП становились парадоксальными, и точка максимального смещения задней стенки ЛЖ в его полость находилась в тот момент времени, когда МЖП была смещена в полость правого желудочка (ПЖ).

У детей 1-й группы (с синдромом ТЛГ) отмечалось гемодинамически значимое функционирование овального окна и артериального протока (рис. 1).

Сброс был преимущественно левоправый. Основной сброс крови осуществлялся через овальное окно. Эхокардиографически отмечалось выбухание межпредсердной перегородки (МПП) в правое предсердие (ПП) (рис. 2).

ПП и ПЖ были расширены, их форма приближалась к сферической. При визуализации ПЖ по короткой оси он имел овальную форму, а при визуализации по длинной оси его апикальная часть была округлой и выполняла верхушку сердца (в норме верхушка сердца представлена ЛЖ). Наблюдалась дилатация легочной артерии.

ЛЖ визуализировался уменьшенным и в поперечном срезе имел треугольную форму. При цветовом допплеровском картировании диагностированы трикуспидальная регургитация II-III степени и регургитация на клапане легочной артерии II-III степени (рис. 3).

Давление в легочной артерии у детей 1-й группы на 10-е сутки составило 17,0±4,5 мм рт.ст. (р<0,005), во 2-й группе - 6,0±2,2 мм рт.ст. (р<0,05) против 2,0±1 мм рт.ст. в группе сравнения (рис. 4).

Именно у детей с синдромом ТЛГ (1-я группа) наблюдались периферический цианоз, выраженный больше на ногах, втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, шумный выдох. Пальпаторно удавалось ощутить пульсацию во втором межреберье слева от грудины и в эпигастрии. В четвертом межреберье слева от грудины выслушивался систолический шум трикуспидальной регургитации, а во втором межреберье слева от грудины - диастолический шум и акцент II тона. Перегрузка правых отделов сердца объемом крови вызывала растяжение фиброзных колец и неполное смыкание створок клапанов, в результате которого возникал регургитационный поток. Повышенный объем потока крови из ПЖ, его ускорение, пульмональная регургитация вызывали дилатацию выносящего тракта ПЖ.

Перегрузка объемом крови и растяжение стенки ПЖ способствовали спазму сосудов, кровоснабжающих миокард, ишемизации ткани сердечной мышцы. Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с нарушением микроциркуляции в малом круге кровообращения в результате увеличения агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате хронической гипоксии нарушаются процессы микроциркуляции, что способствует повреждению эндотелия в мелких сосудах микроциркуляторного русла и нарушению питания сердечной мышцы [3]. К 30-м суткам жизни происходило достоверное снижение давления в легочной артерии: в 1-й группе оно составляло 6±4 мм рт.ст., во 2-й группе -3±2 мм рт.ст., в группе сравнения - 2±2 мм рт.ст.

О нарушении диастолической функции ЛЖ также свидетельствовало изменение трансмитрального потока. Поступление крови в ЛЖ в первую фазу быстрого наполнения происходило с меньшей скоростью, чем в фазу предсердной систолы (пик Е < пика А, ригидный тип). На 10-е сутки у 18 (56,2%) детей 1-й группы имелись данные изменения (p<0,01), у 23,3% (7 детей) 2-й группы (p<0,05) и у 17% (7 детей) 3-й группы (p<0,01). Рестриктивный тип наблюдался у 8 (25%) детей 1-й группы, во 2-й группе и в группе сравнения таких изменений не было. К концу месяца жизни число новорожденных с диастолической дисфункцией в 1-й группе составляло 40,6% (n=13) (p<0,05), несколько уменьшилось их число во 2-й группе - до 10% (n=3) и значительно уменьшилось - до 7,3% (n=3) в 3-й группе (p<0,005).

Диастолическую дисфункцию подтверждала динамика изменения времени изоволюмического расслабления (ВИР) - времени между окончанием кровотока в выносящем тракте ЛЖ и началом кровотока в его приносящем тракте (трансмитральный поток). В начальной стадии диастолической дисфункции имело место увеличение ВИР ЛЖ, а при более глубоких изменениях мы наблюдали уменьшение ВИР у новорожденных.

В нашем исследовании на 10-е сутки жизни увеличение этого показателя (более 0,060 мс) наблюдалось у 12 (37,5%) детей 1-й группы (p<0,05), у 4 (13,3%) - во 2-й группе и у 5 (12,2%) детей - 3-й группы. Уменьшение этого показателя (0,020 мс и меньше) отмечалось у 6 (18,75%) младенцев 1-й группы (p<0,01), 3 (10%) детей 2-й группы и у одного (2,4%) ребенка 3-й группы (рис. 5).

Увеличение ВИР более 0,06 мс к 30-м суткам было характерно для 11 (34,38%) пациентов 1-й группы (p<0,01), во 2-й группе данных изменений не было выявлено, в группе сравнения увеличение ВИР составило 12%. Уменьшение ВИР менее 0,03 мс в 1-й группе зарегистрировано у 4 (12,5%) детей (p<0,01), в то время как во 2-й группе лишь у одного (3%) ребенка и в 3-й группе также у одного (2,4%) ребенка.

В 3 мес сохранялась та же тенденция, что может быть связано с сохранением увеличенной частоты нарушений ритма сердца. ВИР в возрасте 1 мес жизни увеличивается и только к 3 мес начинает уменьшаться, что связано с достаточной пассивной «жесткостью» миокарда.

Таким образом, при нарушении диастолической функции у детей с ТЛГ страдают все четыре фазы диастолы. В результате уменьшения податливости миокарду требуется больше времени для расслабления и фаза изоволюмического расслабления увеличивается. В эту фазу аортальный и митральный клапаны закрыты, объем ЛЖ остается неизменным, а вот давление, которое в норме должно быстро снижаться до уровня, меньшего, чем в ЛП, снижается медленно. Затем наступает фаза быстрого раннего наполнения ЛЖ, с момента, когда давление в ЛЖ стало ниже давления в ЛП (но разница эта меньше, чем при нормальной диастоле), и митральный клапан открывается. Согласно градиенту давления, кровь пассивно поступает из ЛП в ЛЖ. В норме в эту фазу происходит основное наполнение ЛЖ. При нарушенной диастолической функции давление в ЛЖ выше, чем в норме, поэтому скорость наполнения ЛЖ и объем поступающей крови меньше, чем в норме, а следующая фаза диастолы - фаза медленного наполнения - диастазиса, и вовсе отсутствует. В норме в эту фазу градиент давления между ЛП и ЛЖ минимальный и до окончательного его исчезновения происходит медленное пассивное наполнение ЛЖ. Поскольку при нарушении диастолы давление в ЛЖ повышено, нет градиента давления, благодаря которому осуществляется эта фаза. Четвертая и последняя фаза диастолы - фаза позднего наполнения становится основной при нарушении диастолической функции ЛЖ. В эту фазу за счет сокращения ЛП оставшийся в нем объем крови активно «вталкивается» в ЛЖ. Если в норме его объем не превышает 20-30%, то при диастолической дисфункции объем крови, поступающей в ЛЖ за счет сокращения ЛП, достигает 80-90%.

Скоростные характеристики внутрисердечного кровотока у детей 1-й группы на 10-е сутки были выше, чем у детей группы сравнения, что можно объяснить высокой сократительной способностью миокарда. В динамике к концу 1-го месяца жизни допплерометрические скоростные характеристики кровотока между створками трикуспидального клапана и легочной артерией сохранялись на прежнем уровне, в аорте отмечалось незначительное снижение. В 3 мес жизни скоростные показатели в группах выровнялись за счет снижения скорости кровотока в легочной артерии и увеличения скорости кровотока в аорте в 1-й группе. При этом у детей группы сравнения все показатели повышались в среднем на 15%.

В возрасте 10, 30 сут и 3 мес жизни у детей группы сравнения при допплерометрии определялся ламинарный, однонаправленный кровоток в форме четкой волновой кривой, что указывало на отсутствие лево-правого шунта. Мы также не зафиксировали сброса крови через овальное окно. В возрасте 10 сут у 6 (18,7%) детей 1-й группы диастолическая дисфункция сочеталась с нарушением систолической функции ЛЖ, тогда как во 2-й группе такие нарушения наблюдались лишь у 3 (10%), в 3-й группе - у 1 (2,4%). Депрессия систолической функции была представлена уменьшением ударного объема при достоверном увеличении конечных систолических и конечных диастолических параметров. На 30-е сутки жизни изменения систолы нивелировались.

1. У недоношенных новорожденных с НМТ при рождении в 51,6% случаев выявляется синдром ТЛГ.

2. Изменения параметров функционирования ЛЖ, выявленные у недоношенных детей с синдромом ТЛГ, нивелируются лишь к 3 мес жизни. Нарушение диастолической функции левого желудочка носит стойкий характер и сохраняется при нормализации параметров систолы.