Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Краева О.А.

Уральский НИИ охраны материнства и младенчества, Екатеринбург

Ковалев В.В.

Уральский НИИ охраны материнства и младенчества, Екатеринбург

Пермякова Ю.А.

Уральский НИИ охраны материнства и младенчества, Екатеринбург

Эхокардиографические характеристики сердца у недоношенных новорожденных при транзиторной легочной гипертензии

Авторы:

Краева О.А., Ковалев В.В., Пермякова Ю.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5): 48‑52

Просмотров: 1295

Загрузок: 26

Как цитировать:

Краева О.А., Ковалев В.В., Пермякова Ю.А. Эхокардиографические характеристики сердца у недоношенных новорожденных при транзиторной легочной гипертензии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5):48‑52.
Kraeva OA, Kovalev VV, Permiakova IuA. Echocardiographic characteristics of the heart in premature newborn infants with transient pulmonary hypertension. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(5):48‑52. (In Russ.).

?>

Ранний неонатальный период является переходным от внутриутробного развития к постнатальной жизни и характеризуется многими состояниями на грани нормы и патологии. Недоношенные дети относятся к наиболее уязвимой категории и нередко подвержены срыву адаптационных процессов и формированию стойких патологических состояний, требующих коррекции. Истощение ресурсов адаптации новорожденного в раннем неонатальном периоде отражает степень страдания плода. Сочетание соматической и акушерско-гинекологической патологии матери, как правило, вызывает не только преждевременные роды, но и способствует замедленному и асинхронному созреванию сердечно-сосудистой системы ребенка. В процессе родов и раннего неонатального периода сердечно-сосудистая система ребенка претерпевает глобальные перемены в связи с переходом с плацентарного типа кровообращения на легочное. В силу морфофункциональной незрелости сосудов легких снижение их резистентности происходит медленнее [1, 3]. Распространенность клинически значимой транзиторной легочной гипертензии (ТЛГ) у новорожденных достигает 6,4% [4]. Опасность ее состоит в поддержании праволевого шунтирования крови через фетальные коммуникации, приводящего к тканевой гипоксии, а также в риске развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Цель настоящего исследования - изучение параметров внутрисердечной гемодинамики у недоношенных новорожденных с синдромом ТЛГ с целью диагностики нарушений функции сердца при неспецифических клинических проявлениях.

Материал и методы

Обследованы 62 недоношенных ребенка с низкой массой тела при рождении (НМТ) в сроке гестации 32,28±0,62 нед в возрасте 10, 30 сут и 3 мес жизни. Средняя масса тела при рождении составила 1690,75±47,81 г, длина - 41,31±0,97 см. По принципу случай-контроль дети были разделены на две группы. В 1-ю группу включены 32 ребенка с признаками синдрома ТЛГ, во 2-ю группу - 30 детей без признаков синдрома ТЛГ. Клинико-инструментальные данные сравнивали с таковыми в группе сравнения (3-я группа), которую составил 41 условно здоровый недоношенный ребенок, с НМТ при рождении и сроком гестации 34±0,34 нед. Средняя масса тела при рождении в 3-й группе составила 2259,51±40,74 г, длина - 44,68±45 см. Дети этой группы послужили контролем - «эталоном функции морфологически более зрелого сердца». По антропометрическим показателям и полу дети 1-й и 2-й групп достоверно не отличались.

Эхокардиографическое исследование выполняли на ультразвуковом аппарате PHILIPS HD 15, в М- и B-режиме с использованием секторного датчика с фазированной решеткой S8-3 (с частотой 8-3 МГц) по общепринятой методике. Диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) оценивали с помощью импульсной допплероэхокардиографии трансмитрального кровотока в 4-камерном сечении сердца по длинной оси с положением контрольного объема на уровне концов створок митрального клапана. Для этого определяли максимальную скорость раннего (пик Е) и позднего (пик А) наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления (ВИР) ЛЖ. В зависимости от параметров пиков Е, А, их соотношения дифференцировали 3 основных типа диастолического наполнения ЛЖ по нарастанию степени утяжеления нарушений [2, 5]:

- нормальный, когда объем и скорость раннего наполнения ЛЖ преобладают над таковыми во время предсердной систолы, пик Е> пика А;

- I тип (ригидный) нарушения расслабления, когда объем и скорость раннего пассивного наполнения снижены, пик Е < пика А, имеет место затруднение оттока крови из левого предсердия (ЛП), наполнение ЛЖ становится зависимым от сокращения ЛП в конце диастолы; соответствует начальному нарушению диастолического наполнения;

- II тип (рестриктивный), когда давление в ЛП очень высокое и высокое конечное диастолическое давление в ЛЖ, регистрируется высокий предсердно-желудочковый градиент. Наполнение ЛЖ полностью происходит в раннюю фазу диастолы, другие фазы диастолы практически отсутствуют, давление в ЛЖ повышается очень быстро, трансмитральный кровоток быстро прекращается. Этот тип часто наблюдается при сочетании с систолической дисфункцией.

Диастола сердца является наиболее уязвимой фазой сердечного сокращения, и изменения ее характеристик обнаруживаются при нарушении функции миокарда еще на доклинической стадии. О способности миокарда к расслаблению и податливости его стенок мы судили по состоянию диастолического наполнения ЛЖ. Диастолическая функция левого желудочка, т.е. способность расслабляться, определяется «жесткостью» миокарда, способностью ЛЖ принять в себя необходимый объем крови из ЛП.

Систолическую функцию оценивали по линейным (конечный систолический размер - КСР, конечный диастолический размер - КДР) и объемным (конечный систолический объем - КСО и конечный диастолический объем - КДО, ударный объем - УО) показателям ЛЖ, фракции изгнания (ФИ) и фракции укорочения (ФУ) ЛЖ.

Легочную гипертензию определяли посредством оценки среднего давления в легочной артерии. В настоящее время нет общепринятой классификации легочной гипертензии для новорожденных, поэтому мы использовали классификацию, предложенную В.И. Бураковским и соавт. (1975), согласно которой легочная гипертензия делится на 4 степени. I степень диагностируют, когда среднее давление в легочной артерии составляет 25-40 мм рт.ст.; II степень - в диапазоне 41-75 мм рт.ст.; III степень - 76-110 мм рт.ст.; IV степени соответствует среднее давление, превышающее 110 мм рт.ст. У новорожденных детей в нашем исследовании при синдроме ТЛГ уровень среднего давления в легочной артерии соответствовал I степени легочной гипертензии.

Расчет среднего давления в легочной артерии мы проводили по пиковому градиенту давления легочной регургитации. Получали поток легочной регургитации в режиме постоянноволнового допплера. Измеряли пиковый градиент давления в начале диастолы и принимали его за среднее давление.

Статистическая обработка результатов проведена с использованием параметрических и непараметрических методов с помощью компьютерной программы Statistica 6.0. Данные представляли в виде средней арифметической величины (М), для абсолютных величин - стандартного отклонения (σ), для относительных величин - ошибки средней величины (m). Степень достоверности между группами оценивали по t-критерию Стьюдента для количественных признаков, достоверными принимались различия при p<0,05.

Результаты и обсуждение

В наших исследованиях изолированное нарушение диастолы выявлено у 24 (75%) новорожденных 1-й группы, у 4 (13,3%) детей во 2-й группе и у 5 (12,2%) детей в 3-й группе. Признаком, подтверждающим диастолическую дисфункцию, явилось увеличение амплитуды движения корня аорты (экскурсия стенки аорты). В 1-й группе этот показатель составил 0,62±0,1 мм, во 2-й группе - 0,52±0,1 мм (р<0,05, р<0,05), в группе сравнения - 0,47±0,1 мм. Гиперкинезия стенок аорты свидетельствует о повышении давления в полости ЛЖ.

Отражением внутрижелудочковой диссинхронии сокращения ЛЖ послужили результаты оценки сопоставления движения межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки ЛЖ при измерении в М-режиме. Точки максимального утолщения МЖП и задней стенки ЛЖ в систолу при смещении в полость ЛЖ и сближении не совпадали у детей с синдромом ТЛГ. Зачастую движения МЖП становились парадоксальными, и точка максимального смещения задней стенки ЛЖ в его полость находилась в тот момент времени, когда МЖП была смещена в полость правого желудочка (ПЖ).

У детей 1-й группы (с синдромом ТЛГ) отмечалось гемодинамически значимое функционирование овального окна и артериального протока (рис. 1).

Рисунок 1. Эхограмма функционирующего овального окна.

Сброс был преимущественно левоправый. Основной сброс крови осуществлялся через овальное окно. Эхокардиографически отмечалось выбухание межпредсердной перегородки (МПП) в правое предсердие (ПП) (рис. 2).

Рисунок 2. Эхограмма девиации межпредсердной перегородки в правое предсердие.

ПП и ПЖ были расширены, их форма приближалась к сферической. При визуализации ПЖ по короткой оси он имел овальную форму, а при визуализации по длинной оси его апикальная часть была округлой и выполняла верхушку сердца (в норме верхушка сердца представлена ЛЖ). Наблюдалась дилатация легочной артерии.

ЛЖ визуализировался уменьшенным и в поперечном срезе имел треугольную форму. При цветовом допплеровском картировании диагностированы трикуспидальная регургитация II-III степени и регургитация на клапане легочной артерии II-III степени (рис. 3).

Рисунок 3. Эхограмма трикуспидальной регургитации.

Давление в легочной артерии у детей 1-й группы на 10-е сутки составило 17,0±4,5 мм рт.ст. (р<0,005), во 2-й группе - 6,0±2,2 мм рт.ст. (р<0,05) против 2,0±1 мм рт.ст. в группе сравнения (рис. 4).

Рисунок 4. Показатели градиента давления в легочной артерии у обследованных недоношенных новорожденных.

Именно у детей с синдромом ТЛГ (1-я группа) наблюдались периферический цианоз, выраженный больше на ногах, втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, шумный выдох. Пальпаторно удавалось ощутить пульсацию во втором межреберье слева от грудины и в эпигастрии. В четвертом межреберье слева от грудины выслушивался систолический шум трикуспидальной регургитации, а во втором межреберье слева от грудины - диастолический шум и акцент II тона. Перегрузка правых отделов сердца объемом крови вызывала растяжение фиброзных колец и неполное смыкание створок клапанов, в результате которого возникал регургитационный поток. Повышенный объем потока крови из ПЖ, его ускорение, пульмональная регургитация вызывали дилатацию выносящего тракта ПЖ.

Перегрузка объемом крови и растяжение стенки ПЖ способствовали спазму сосудов, кровоснабжающих миокард, ишемизации ткани сердечной мышцы. Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с нарушением микроциркуляции в малом круге кровообращения в результате увеличения агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате хронической гипоксии нарушаются процессы микроциркуляции, что способствует повреждению эндотелия в мелких сосудах микроциркуляторного русла и нарушению питания сердечной мышцы [3]. К 30-м суткам жизни происходило достоверное снижение давления в легочной артерии: в 1-й группе оно составляло 6±4 мм рт.ст., во 2-й группе -3±2 мм рт.ст., в группе сравнения - 2±2 мм рт.ст.

О нарушении диастолической функции ЛЖ также свидетельствовало изменение трансмитрального потока. Поступление крови в ЛЖ в первую фазу быстрого наполнения происходило с меньшей скоростью, чем в фазу предсердной систолы (пик Е < пика А, ригидный тип). На 10-е сутки у 18 (56,2%) детей 1-й группы имелись данные изменения (p<0,01), у 23,3% (7 детей) 2-й группы (p<0,05) и у 17% (7 детей) 3-й группы (p<0,01). Рестриктивный тип наблюдался у 8 (25%) детей 1-й группы, во 2-й группе и в группе сравнения таких изменений не было. К концу месяца жизни число новорожденных с диастолической дисфункцией в 1-й группе составляло 40,6% (n=13) (p<0,05), несколько уменьшилось их число во 2-й группе - до 10% (n=3) и значительно уменьшилось - до 7,3% (n=3) в 3-й группе (p<0,005).

Диастолическую дисфункцию подтверждала динамика изменения времени изоволюмического расслабления (ВИР) - времени между окончанием кровотока в выносящем тракте ЛЖ и началом кровотока в его приносящем тракте (трансмитральный поток). В начальной стадии диастолической дисфункции имело место увеличение ВИР ЛЖ, а при более глубоких изменениях мы наблюдали уменьшение ВИР у новорожденных.

В нашем исследовании на 10-е сутки жизни увеличение этого показателя (более 0,060 мс) наблюдалось у 12 (37,5%) детей 1-й группы (p<0,05), у 4 (13,3%) - во 2-й группе и у 5 (12,2%) детей - 3-й группы. Уменьшение этого показателя (0,020 мс и меньше) отмечалось у 6 (18,75%) младенцев 1-й группы (p<0,01), 3 (10%) детей 2-й группы и у одного (2,4%) ребенка 3-й группы (рис. 5).

Рисунок 5. Изменение времени изоволюмического расслабления (ВИР) у обследованных новорожденных на 10-е сутки жизни.

Увеличение ВИР более 0,06 мс к 30-м суткам было характерно для 11 (34,38%) пациентов 1-й группы (p<0,01), во 2-й группе данных изменений не было выявлено, в группе сравнения увеличение ВИР составило 12%. Уменьшение ВИР менее 0,03 мс в 1-й группе зарегистрировано у 4 (12,5%) детей (p<0,01), в то время как во 2-й группе лишь у одного (3%) ребенка и в 3-й группе также у одного (2,4%) ребенка.

В 3 мес сохранялась та же тенденция, что может быть связано с сохранением увеличенной частоты нарушений ритма сердца. ВИР в возрасте 1 мес жизни увеличивается и только к 3 мес начинает уменьшаться, что связано с достаточной пассивной «жесткостью» миокарда.

Таким образом, при нарушении диастолической функции у детей с ТЛГ страдают все четыре фазы диастолы. В результате уменьшения податливости миокарду требуется больше времени для расслабления и фаза изоволюмического расслабления увеличивается. В эту фазу аортальный и митральный клапаны закрыты, объем ЛЖ остается неизменным, а вот давление, которое в норме должно быстро снижаться до уровня, меньшего, чем в ЛП, снижается медленно. Затем наступает фаза быстрого раннего наполнения ЛЖ, с момента, когда давление в ЛЖ стало ниже давления в ЛП (но разница эта меньше, чем при нормальной диастоле), и митральный клапан открывается. Согласно градиенту давления, кровь пассивно поступает из ЛП в ЛЖ. В норме в эту фазу происходит основное наполнение ЛЖ. При нарушенной диастолической функции давление в ЛЖ выше, чем в норме, поэтому скорость наполнения ЛЖ и объем поступающей крови меньше, чем в норме, а следующая фаза диастолы - фаза медленного наполнения - диастазиса, и вовсе отсутствует. В норме в эту фазу градиент давления между ЛП и ЛЖ минимальный и до окончательного его исчезновения происходит медленное пассивное наполнение ЛЖ. Поскольку при нарушении диастолы давление в ЛЖ повышено, нет градиента давления, благодаря которому осуществляется эта фаза. Четвертая и последняя фаза диастолы - фаза позднего наполнения становится основной при нарушении диастолической функции ЛЖ. В эту фазу за счет сокращения ЛП оставшийся в нем объем крови активно «вталкивается» в ЛЖ. Если в норме его объем не превышает 20-30%, то при диастолической дисфункции объем крови, поступающей в ЛЖ за счет сокращения ЛП, достигает 80-90%.

Скоростные характеристики внутрисердечного кровотока у детей 1-й группы на 10-е сутки были выше, чем у детей группы сравнения, что можно объяснить высокой сократительной способностью миокарда. В динамике к концу 1-го месяца жизни допплерометрические скоростные характеристики кровотока между створками трикуспидального клапана и легочной артерией сохранялись на прежнем уровне, в аорте отмечалось незначительное снижение. В 3 мес жизни скоростные показатели в группах выровнялись за счет снижения скорости кровотока в легочной артерии и увеличения скорости кровотока в аорте в 1-й группе. При этом у детей группы сравнения все показатели повышались в среднем на 15%.

В возрасте 10, 30 сут и 3 мес жизни у детей группы сравнения при допплерометрии определялся ламинарный, однонаправленный кровоток в форме четкой волновой кривой, что указывало на отсутствие лево-правого шунта. Мы также не зафиксировали сброса крови через овальное окно. В возрасте 10 сут у 6 (18,7%) детей 1-й группы диастолическая дисфункция сочеталась с нарушением систолической функции ЛЖ, тогда как во 2-й группе такие нарушения наблюдались лишь у 3 (10%), в 3-й группе - у 1 (2,4%). Депрессия систолической функции была представлена уменьшением ударного объема при достоверном увеличении конечных систолических и конечных диастолических параметров. На 30-е сутки жизни изменения систолы нивелировались.

Выводы

1. У недоношенных новорожденных с НМТ при рождении в 51,6% случаев выявляется синдром ТЛГ.

2. Изменения параметров функционирования ЛЖ, выявленные у недоношенных детей с синдромом ТЛГ, нивелируются лишь к 3 мес жизни. Нарушение диастолической функции левого желудочка носит стойкий характер и сохраняется при нормализации параметров систолы.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail