Чесотка (клиника и диагностика до ВИЧ/СПИД-инфекции и на ее фоне)

Чесотка (лат. scabies, от scabo — чешу) — самое распространенное паразитарное заболевание кожи. Поражает людей всех возрастов — от младенцев до долгожителей включительно. К чесотке не установлена предрасположенность каких-либо этнических или социально-экономических групп населения. Возбудитель чесотки — клещ Sarcoptes scabiei. Клещи размножаются половым путем. И самки, и самцы имеют овоидную форму. Самки крупнее самцов. Наибольший размер самки, ее длина, составляет примерно ¹/₃ мм с возможными отклонениями в обе стороны. Самцы после оплодотворения погибают. Они не играют существенной роли в развитии чесотки. Самка на кончике стерильной иглы представляется глазу, не вооруженному оптикой, крохотным шаровидным образованием беловатого цвета. Под микроскопом отчетливо различимы ее морфологические особенности. С активностью самок связаны основные клинические симптомы — ходы и зуд.

Обычно чесоткой заражаются при тесном телесном контакте с больным — прямой путь инфицирования. Чаще всего он реализуется при совместном пребывании в постели в ночное время — период максимальной активности клещей [1—6]. Возможен и непрямой путь заражения через постельные принадлежности, одежду, разнообразные вещи обихода (например, сиденье унитаза): на них некоторое время могут сохраняться живые клещи. Роль непрямого пути заражения чесоткой ограничена. Передатчиками чесотки (инвазионные стадии) служат оплодотворенные самки и личинки клеща [7, 8].

Инкубационный период чесотки до сих пор не получил общепризнанного определения. По традиционному представлению, наиболее распространенному, он охватывает от 3 до 6 нед [9]. Его окончанием считается момент появления зуда.

Заражение чесоткой вызывают обычно оплодотворенные самки, попадающие совместно с личинками на кожу инфицируемого. Самки, как правило, сразу начинают прокладывать ходы и откладывать яйца.

Инфицирование личинками клеща встречается редко. При этом личинки, попав в кожу человека, внедряются в волосяные фолликулы, где подвергаются метаморфозу, в результате которого формируются взрослые особи — самки и самцы. После спаривания самцы погибают, а оплодотворенные самки прокладывают ходы, знаменующие начало чесотки. Таким образом, между попаданием личинок на кожу человека и началом чесотки имеется временной интервал продолжительностью около 2 нед [7, 8]. В течение двухнедельного интервала личинки подвергаются сложным биологическим процессам, описанным выше. Окончанием этих процессов служит появление оплодотворенных самок, способных к паразитированию. Заражение личинками проявляется клинически единичными фолликулярными папулами на коже туловища и единичными так называемыми невоспалительными везикулами на коже кистей, чаще всего в межпальцевых складках и на коже боковых поверхностей пальцев. Эти высыпания удается обнаружить при активном обследовании лиц вскоре после их тесного общения с больным чесоткой.

В литературе по дерматологии такие случаи рассматриваются как чесотка без ходов. На наш взгляд, единичные фолликулярные папулы и невоспалительные везикулы являются предвестниками чесотки, а двухнедельный интервал, в котором они проявляются, следует рассматривать как продромальный период в ее эволюции.

Чесоточные ходы являются патогномоничным признаком чесотки, позволяющим отличить ее от других зудящих дерматозов. Самки прокладывают ходы в виде туннеля в роговом слое эпидермиса. Ногтевые пластинки не поражаются.

Согласно доминирующему воззрению, эти «туннели» самки прокладывают сложноустроенным грызущим органом. Наряду с этим в последние годы установлено: самки клеща прокладывают ходы, вырабатывая протеолитические ферменты, растворяющие роговой слой эпидермиса [9].

При осмотре чесоточные ходы представляются слегка возвышающимися извитыми и прямыми царапинами или узкими полосками. Царапинами проявляются ходы, «крыша» которых разрушена и «туннели» превратились в «траншеи». Узкими полосками проявляются ходы, целость которых сохранена. Цвет чесоточных ходов белый или темно-серый, обычная длина 5—7 мм, в редких случаях она достигает 1,5—2 см.

Чесоточные ходы обнаруживают на коже кистей, преимущественно на коже межпальцевых складок и боковых поверхностей пальцев; часто на коже ладоней и ладонной поверхности пальцев, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, на гениталиях, особенно на коже полового члена, на стопах, обычно в межпальцевых складках, на своде; в области медиальных лодыжек и ахиллова сухожилия; в подкрыльцовых впадинах; на ягодицах; у женщин на молочных железах, особенно в зоне ареолы.

На коже туловища возникают папулы, а вблизи чесоточных ходов — главным образом на кистях — везикулы без признаков воспаления [7]. Количество папул и реже везикул постепенно нарастает. Фолликулярные папулы вызываются личинками, внедрившимися в волосяные фолликулы. Папулы вне волосяных фолликулов являются результатом сенсибилизации [7, 8].

Непременным, за редким исключением, симптомом чесотки является зуд, усиливающийся в вечернее время и ночью, часто возникающий у нескольких членов семьи. Интенсивность зуда у разных больных различна. Расчесывания нередко травмируют кровеносные сосуды, что приводит к формированию геморрагических корочек. Экскориации могут осложняться стафилококковой инфекцией, приводящей к остиофолликулитам и фолликулитам, реже к фурункулам и эктимам.

У иммунокомпетентных лиц очаги чесотки могут быть обширными и распространенными, захватывать разнообразные участки кожного покрова, однако у взрослых, как правило, шея, межлопаточная область и голова остаются непораженными. Убедительно показано, что при чесотке у иммунокомпетентных лиц количество клещей ограничено, в пределах 2 десятков. По обобщенным данным разных авторов, вне человека при комнатной температуре чесоточные клещи выживают не более 1 нед.

Помимо ходов, папул и везикул, появление которых связано с активностью клещей, у больного могут быть экскориации, серозные и геморрагические корки, возникающие в результате расчесывания, а также разного рода пиодермии, являющиеся следствием стафилококковой инфекции. При длительном течении чесотки нередки экзематозные изменения.

Диагностически значимыми при чесотке являются следующие симптомы [7]: Арди — пустулы и гнойные корки на коже локтевых суставов и в их окружности; Горчакова — там же геморрагические корки; Михаэлиса — геморрагические и гнойные корки, остиофолликулиты и фолликулиты в межъягодичной складке и на коже крестца; Сезари — определение возвышения чесоточных ходов при их пальпации.

Продолжительность чесотки без лечения и ее исход не установлены. Н.С. Потекаев наблюдал больного, у которого чесотка 20-летней давности приобрела характер субтотальной эритродермии. Общее состояние больного было вполне удовлетворительным, отмечался незначительный зуд, усиливавшийся вечером и купировавшийся сероводородными ваннами, чесоточные ходы были единичными, обнаруживались с большим трудом. Лечение дегтярной мазью в возрастающей концентрации дегтя от 5 до 20% на фоне системных глюкокортикостероидных препаратов завершилось полным выздоровлением.

Норвежская чесотка — редкий, своеобразный и тяжелый вариант описанной выше чесотки, которую разные авторы рассматривают как классическую, обычную или типичную. Наиболее распространен термин типичной чесотки.

Норвежскую чесотку впервые выявил в Норвегии Д.К. Даниэльссен (D.C. Danielssen) в 1844 г. у больного анестетической проказой и изучил совместно с К.В. Бёком (C.W. Boeck). В 1848 г. они опубликовали результаты своих исследований. Термин «норвежская чесотка» позднее предложил Ф. Геброй. Норвежская чесотка выявлялась при сирингомиелии, спинной сухотке, сенильной деменции, болезни Дауна, при слабоумии и других заболеваниях.

Установлено, что норвежскую чесотку вызывают те же клещи, что и типичную, и что у лиц, заразившихся от больных норвежской чесоткой, развивается типичная чесотка. Считалось, что в основе патогенеза норвежской чесотки лежит пониженная чувствительность кожного покрова к внедрению клещей.

По свидетельству русского дерматолога П.С. Григорьева (1879—1940) [1], норвежская чесотка изначально и длительно проявляется как типичная чесотка, но уже и тогда у больных можно определить снижение интенсивности зуда. Сформировавшейся норвежской чесотке присущи роговые отложения, пронизанные во всех направлениях огромным количеством чесоточных ходов, расположенных в несколько этажей и переполненных клещами. Эти отложения, как правило, сопровождаются шелушением, отрубевидными чешуйками и как панцирь покрывают пораженные участки кожного покрова. Они особенно выражены на коже кистей, стоп, локтевых и голеностопных суставов, а также на шее, лице и волосистой части головы. На коже ладоней и подошв эти гиперкератотические отложения могут выглядеть как массивные омозолелости. Зуд отсутствует. Ногтевые пластинки резко деформированы. На коже, свободной от поражений, обнаруживаются типичные чесоточные ходы. Многолетняя эритродермия — обычный исход норвежской чесотки.

Норвежская (корковая, крустозная, гиперкератотическая) чесотка, согласно традиционным представлениям, имеет следующие особенности, отличающие ее от типичной: высокая контагиозность, обилие клещей, исчисляемое тысячами и миллионами, минимальный зуд и даже полное его отсутствие, образование гиперкератотических бляшек и массивных корок, поражение межлопаточной области, шеи и головы, а также ногтевых пластинок.

В настоящее время общепризнано, что норвежская чесотка возникает на фоне иммуносупрессии и иммунодефицита, которые могут быть обусловлены преклонным возрастом, агрессивным лечением, включающим длительный прием глюкокортикостероидных препаратов и/или цитостатиков [9—11], а также разными заболеваниями широкого спектра. Таким образом, норвежскую чесотку следует рассматривать как заболевание, для проявления которого необходимым условием является морфофункциональное угнетение иммунной системы. В наше время, время пандемии вируса иммунодефицита человека, норвежская чесотка встречается чаще всего при ВИЧ/СПИД-инфекции. Впервые она проявляется у ВИЧ-инфицированных на фоне формирования иммунодефицита, по мере углубления которого расширяется спектр ее клинических проявлений, достигая максимальной выраженности у больных СПИДом. В основе появления норвежской чесотки и ее прогрессирования лежит неконтролируемое размножение клещей в роговом слое эпидермиса.

Клинические проявления норвежской чесотки разнообразны: эритематозные пятна, включающие обширные эритемы, многочисленные папулы, а также массивные корки, гиперкератотические бляшки без зуда и другие высыпания. Из этого многообразия наиболее достоверными свидетельствами норвежской чесотки считаются массивные корки и особенно гиперкератотические бляшки без зуда, отсюда ее синонимы: корковая, крустозная и гиперкератотическая чесотка.

Иллюстрацией к сказанному может служить наблюдение A.B. Perna, K. Bell, T. Rosen [11]. У больного СПИДом в возрасте 45 лет на коже живота и передней поверхности бедер наблюдали многочисленные зудящие папулы и единственную небольшую гиперкератотическую бляшку без зуда на коже полового члена, послужившую основанием для клинического диагноза норвежской чесотки; в роговом слое бляшки выявлены многочисленные яйца и фрагменты экскрементов клещей, подтвердившие клинический диагноз. Проживавшие вместе с больным жена и взрослая дочь страдали зудом без очагов поражения кожного покрова.

Представительство, иными словами, набор клинических проявлений норвежской чесотки, их распространенность, выраженность и сочетание друг с другом тесно связаны с нарастающим угнетением иммунной системы. Вначале, преимущественно на коже верхних и нижних конечностей, включая ладони и подошвы, возникают крупные эритематозные пятна. Затем пятна трансформируются в шелушащиеся гиперкератотические бляшки, которые в увеличивающемся количестве распространяются по конечностям и туловищу, включая межлопаточную область, а также поражают шею, лицо и волосистую часть головы, где покрываются корками, подчас массивными. Кожа ладоней и подошв тотально поражена, ногтевые пластинки истончаются, отмечается их выраженная дистрофия. В большинстве случаев гиперкератотические бляшки не сопровождаются зудом, лишь немногие больные предъявляют жалобы на слабый зуд.

К ранним частым и основным манифестациям норвежской чесотки наряду с гиперкератотическими бляшками относятся папулезные высыпания. Обычно папулы возникают на эритематозном фоне, образуя папулоэритематозные очаги; реже они возникают на видимо здоровой коже. Папулоэритематозные очаги дискретно появляются по всему кожному покрову, первоначально и преимущественно на конечностях и волосистой части головы. Подчас они сочетаются в разных соотношениях с гиперкератотическими бляшками и эритемой.

Папулоэритематозные очаги покрываются массивными корками желтого цвета, которые являются исходом серозной экссудации пораженных участков эпидермиса. Подобные корки, но не столь массивные, обнаруживаются на эритематозных пятнах и на здоровой на вид коже. Иногда корки могут преобладать в развернутой клинической картине норвежской чесотки. Необычным для норвежской чесотки является интенсивный зуд, возникающий при ее папулезных проявлениях. У ослабленных и истощенных больных папулоэритематозные высыпания быстро прогрессируют, захватывая почти весь кожный покров [12]. Однако не формируются стойкие эритродермии, отмеченные в свое время П.С. Григорьевым.

При нарушении целости эпидермиса норвежская чесотка осложняется рожей, целлюлитом, септицемией и сепсисом. Обилие клещей в роговом слое эпидермиса и на его поверхности, а также их рассеивание по вещам и предметам больного обусловливают высокую контагиозность норвежской чесотки. Даже кратковременное соприкосновение с кожей больного может привести к инфицированию. У заразившихся развивается типичная чесотка. Больной норвежской чесоткой — источник внутрибольничной вспышки типичной чесотки [12—14]. На заре изучения клинических проявлений ВИЧ/СПИД-инфекции в 1989 г. в одном из госпиталей США в отделении для больных СПИДом наблюдали вспышку типичной чесотки через 10 нед после пребывания там двух впоследствии умерших больных норвежской чесоткой. Заболели типичной чесоткой 20 пациентов, находившихся в отделении, 5 врачей и медсестра, а также некоторые родственники, ухаживавшие за больными.

Современные методы лечения норвежской чесотки, включающие использование пероральных и внутривенных лекарственных препаратов, обеспечивают положительный результат. Следовательно, в наше время норвежская чесотка является причиной типичной чесотки только в том случае, когда она не была распознана, а ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом, страдающие ею, не получали адекватное антискабиозное лечение.

Однако на фоне ВИЧ/СПИД-инфекции может быть и типичная чесотка. Клинические проявления чесотки и ее течение определяются главным образом состоянием иммунной системы заболевшего. Заражение чесоткой происходит либо до инфицирования ВИЧ, либо на разных этапах эволюции ВИЧ/СПИД-инфекции.

Патогистология. При гистологическом исследовании типичной чесотки не выявлены признаки, характерные, а тем более патогномоничные для нее. В эпидермисе отмечают акантоз, паракератоз и пузырьки с серозным содержимым; роговой слой, являющийся резервуаром клещей, без существенных изменений; в дерме небольшой клеточный инфильтрат [4—6, 15].

При норвежской чесотке [14, 6 17] эпидермис увеличен, его отростки гипертрофированы, и соответственно их изменениям удлинены и сосочки дермы. Роговой слой за счет гиперкератоза и паракератоза утолщен, в нем обнаруживаются многочисленные чесоточные ходы, сообщающиеся друг с другом; ходы переполнены клещами. В дерме определяется обширный воспалительный инфильтрат.

Распознавание типичной чесотки обычно не представляет каких-либо затруднений. Данные анамнеза и результаты осмотра вполне достаточны для клинического диагноза. Для окончательного диагноза прибегают к лабораторным исследованиям, позволяющим выявить клещей или личинок, а также яйца и их оболочки.

Распознавание же норвежской чесотки сопряжено нередко со значительными трудностями. Поэтому лабораторные исследования при ней приобретают особое значение. Проявления норвежской чесотки могут приобретать определенное сходство с псориазом, болезнью Дарье, дерматомикозами и другими поражениями кожи, особенно при отсутствии зуда. В подобных атипичных ситуациях исследованию на выявление клещей подлежат очаги поражения даже без расчесов. Иногда только гистологическое исследование, обнаружение клещей в биоптатах или их отсутствие решают диагностическую проблему.

В заключение следует отметить, что L.J. Roberts, S.E. Huffam, S.F. Walton, B.J. Currie в 2005 г. обосновали точку зрения о генетической обусловленности норвежской чесотки [14]. Спустя 7 лет она получила подтверждение в наблюдении группы бразильских авторов J.B. Costa, V.L. Rocha de Sousa, P.B. da Trindade Neto и др. [18]. Всемогущее время покажет, так это или не так.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.