Эндоваскулярное протезирование (ЭПА) в настоящее время приобретает характеристики стандарта лечения аневризмы брюшной аорты (АБА) [1]. Во многом это связано с увеличением продолжительности жизни и роста числа пациентов старшего возраста с большим количеством сопутствующих заболеваний, что требует использования мини-инвазивных технологий. Например, в Германии [2] за период с 1999 по 2010 г. значительно увеличилось число пациентов старческого возраста, которым выполняли операции по поводу АБА. При этом из 36 594 плановых операций, выполненных по поводу АБА, 13 557 произведены с помощью ЭПА. В США количество открытых операций с 2003 по 2012 г. снизилось почти на 80% [3]. По данным отчетов о состоянии сосудистой хирургии, в 2010 г. в России выполнено 184 эндоваскулярных операции из 1499 операций при инфраренальной АБА [4], а в 2018 г. — соответственно 674 и 1317 [5]. Необходимо отметить, что в Российской Федерации ЭПА выполняют у пациентов более молодого возраста, чем в Германии, однако также с большим количеством сопутствующих заболеваний [6].

В 2016 г. [7] опубликованы результаты EVAR trial 1 с 15-летним периодом наблюдения, где показано, что ЭПА имеет преимущество в отношении ранней выживаемости, но более низкую выживаемость на позднем этапе по сравнению с открытой операцией, что требует постоянного наблюдения после ЭПА и повторного вмешательства при необходимости. Несмотря на ряд преимуществ ЭПА, ее уязвимым местом являются эндолики.

Под эндоликом подразумевают наличие кровотока внутри аневризматического мешка после ЭПА снаружи от установленного протеза [8—10]. В современной классификации выделяют 5 типов эндоликов (см. таблицу).

Классификация эндоликов (ESVS, SVS, POACX)

Все эндолики по времени возникновения разделяются на первичные (существовавшие от момента эндопротезирования) и вторичные (появляются в отдаленном периоде после первично отрицательной КТ-ангиографии) [8, 10]. Как видно из таблицы, определение эндоликов II типа в классификации Европейского общества сосудистых хирургов более широкое.

После ЭПА при проведении КТ-исследования эндолики диагностируют практически у трети пациентов [8, 10]. Наиболее часто диагностируют эндолики II типа [8—12]. Эндолики — одна из основных причин роста АБА и ее разрыва.

В первой части обзора рассмотрены факторы риска, современные классификации эндоликов I и II типов после эндопротезирования инфраренальной аневризмы аорты, а также методы их устранения.

Эндолики I типа

Эндолики I типа возникают из-за неполного прилегания графта к стенке аорты в области проксимальной шейки аневризмы или в дистальных зонах имплантации подвздошных артерий. Данный тип эндоликов диагностируют как непосредственно после имплантации графта, так и в течение длительного периода наблюдения. Наиболее частым видом эндоликов I типа являются эндолик IA, который возникает в проксимальном конце стент-графта, и эндолик IB в дистальном его участке на уровне подвздошных артерий [8, 10].

Частота встречаемости эндолика типа IA

Частоту встречаемости эндоликов I типа определить достаточно сложно, что во многом связано с неоднородностью публикуемого материала. Анализ опыта Jan Van Slambrouck и соавт. [13], показал, что сразу после окончания процедуры ЭПА в период с 2001 по 2017 г. эндолики IA типа выявлены в 5,3% (25/468) случаев. В работе A.A. Quinn и соавт. [14] продемонстрировано, что эндолики I типа отмечены в 4,4% случаях после ЭПА при разрыве аневризмы и в 5,4% случаев планового ЭПА. Более высокие показатели встречаемости эндоликов I типа приводят Ф.Л. Бартош и соавт. [15]: у 11 (13%) из 82 пациентов, которым выполнили ЭПА, в ближайшем послеоперационном периоде (1—7-е сутки) выявлен эндолик IA типа. По данным сводной статистики Cao и соавт. [16], эндолики I типа обнаруживают с частотой до 10% случаев, при этом в среднем 4,2% эндоликов диагностировали в первые 30 дней после ЭП АБА и около 6,7% — в течении первого года после операции.

Факторы риска развития эндолика типа IA

Факторами риска и причинами, ведущими к развитию эндоликов типа IA являются неадекватный «оверсайзинг» (превышение допустимых размеров графта) и/или значительная ангуляция шейки аневризмы [16, 17], кальциноз шейки, короткая шейка и/или коническая ее форма, циркулярная локализация тромба в области шейки и прикрепления графта [16, 18], прогрессирование аневризмы, дилатация шейки вследствие персистенции эндолика II типа [16, 19], потеря первичных свойств графта (device failure) с утратой его фиксации в области прилегания к стенке аорты [16], наличие эндолика II типа, проводящего к увеличению аневризматического мешка и дилатации шейки аневризмы [19], наличие другого сопутствующего эндолика [16—20].

Варианты устранения эндолика типа IA

Эндолик I типа ведет к быстрому повышению давления в аневризматическом мешке и повышению риска разрыва аневризмы [20]. Важно выявить эндолик как можно раньше, особенно ранний, и устранить его. Согласно рекомендациям SVS, при безуспешности выполнения эндоваскулярных методов устранения эндолика рекомендуется выполнение открытой операции [10].

Описано множество различных вариантов устранения эндолика I типа, в частности ангиопластика проксимальной зоны имплантации графта, имплантация Palmaz-стента, установка аортальной манжеты (aortic cuff) в комбинации с имплантацией стентов в почечные артерии в различных вариантах, эмболизация эндолика, использование фенестрированного протеза, открытые операции.

В Atlas of Vascular Surgery and Endovascular therapy [21] отмечено: если расстояние между графтом и самой нижней почечной артерией меньше 3 мм, то следует выполнить ангиопластику зоны уплотнения, а при расстоянии больше 5 мм следует рассмотреть возможность установки аортальной (aortic cuff) манжеты для увеличения зоны уплотнения и выполнить баллонную ангиопластику шейки аорты. В случае если эндолик типа IA сохраняется, несмотря на выполнение ангиопластики, показана установка Palmaz-стента, который обеспечивает большую радиальную прочность в зоне уплотнения и в большинстве случаев устраняет эндолик типа IA.

Rajani и соавт. [22] ретроспективно проанализировали данные 72 пациентов с АБА с интраоперационно диагностированным эндоликом типа IA, которым установили Palmaz-стент (24 (33%) пациента) или графт-манжеты (45 (62,5%) больных). Авторы пришли к выводу, что оба метода, по-видимому, являются надежными и долгосрочными вариантами устранения данного типа эндоликов. Показано, что рецидив эндолика типа IA не развивался в группе стентов Palmaz. Из 45 пациентов, которым была наложена графт-манжета, эндолик типа IA возник у 3 пациентов, что потребовало повторного вмешательства: у 1 пациента установлен Palmaz-стент, у 2 потребовалось открытое хирургическое вмешательство.

В систематическом обзоре и метаанализе, посвященном результатам применения различных техник в устранении эндоликов IA типа [23], показано, что технический успех лечебной интервенции значительно различался по структуре. Так, при применении проксимального продления графта до уровня почечных артерий технический успех достигнут в 98% наблюдений, при использовании фенестрированного графта — в 86,2%, эндостеплинга — в 57%, эмболизации — в 95,2%. При этом, если реинтервенции сопровождались клиническим успехом почти в 90% случаев, то консервативная тактика — лишь в 75%.

Jan Van Slambrouck и соавт. [24] опубликовали опыт лечения 25 (5,3%) пациентов с эндоликом IA типа за 17-летний период. Авторы во всех случаях непосредственно после ЭПА и диагностики эндолика выполняли баллонную ангиопластику проксимального прикрепления эндографта. У 4 пациентов была имплантирована аортальная манжета. В отдаленном периоде эндолик типа IA выявлен в 16 (3,4%) из 468 наблюдений, при этом непосредственно после завершения ЭПА эндолик не зафиксирован, в 14 случаях выполнены различные реинтервенции с применением ангиопластики проксимальной зоны имплантации и установка Palmaz-стента или аортальной манжеты, эндостеплирование. В 2 наблюдениях выполнены открытые конверсии.

Необходимо отметить, что в ряде работ указано, что точная диагностика эндолика типа IA была возможна только при помощи интраоперационной ангиографии.

В ряде случаев сложность устранения эндолика типа IA требует применения сложных эндоваскулярных вариантов лечения с комбинацией различных эндоваскулярных способов его устранения [25]. Использование фенестрированных графтов для проксимализации является достаточно сложной и дорогой процедурой, а использование графт-манжеты и в комбинации с процедурой Chimney требует дополнительной катетеризации супрааортальных ветвей. Применение же EndoAnchors ограничено зазором между стенкой аорты и графтом [24].

Одним из редких вариантов устранения эндолика типа IA является обвязка тефлоновой летной или гофрированным протезом шейки аневризмы в области фиксации графта. Данная процедура применяется довольно редко, а сообщения, как правило, представляют собой клинические наблюдения [26, 27]. Однако, как отмечают GW van Lammeren и соавт. [26], такая процедура менее травматична по сравнению с полной ревизией графта. Вместе с тем проведение этой процедуры требует определенной мобилизации аорты и кругового выделения области шейки аневризмы, что может оказаться довольно сложным технически и привести к возможному ятрогенному повреждению крупных сосудов [28].

Достаточно редко в лечении эндоликов I типа применяется и эмболизация. Однако эту процедуру обычно выполняют в сочетании с рядом других. В работе E. Marchiori и соавт. (2019) [29] показано, что интраартериальная эмболизация аневризматического мешка сопровождалась техническим успехом в 100% наблюдений, 30-дневная летальность составила 5%. Наблюдение же за пациентами в течении 15,4 (0,1—65,4) мес выявило, что аневризматический мешок не увеличился в 76% случаев. При этом выживаемость без повторного вмешательства через 6, 12 и 24 мес составила 80, 68 и 68% соответственно.

Частота встречаемости эндолика типа IB

Необходимо отметить, что публикаций, посвященных анализу эндоликов типа IB довольно мало. В исследовании Choi и соавт. показано, что общая частота встречаемости эндоликов типа IB (как ранних, так и поздних) достигает 3,5% [30], при этом 50% эндоликов возникают через 6 мес после ЭПА [31].

Факторы риска развития эндолика типа IB

Эндолик типа IB наиболее часто возникает при дилатированных, кальцифицированных коротких подвздошных артериях, а также при их значительных изгибах, короткой ножке подвздошной части графта или ее миграции [30—33]. По данным Кельнской университетской клиники [32], у пациентов после ЭПА с диаметром подвздошных артерий 20 мм и более риск развития позднего (в среднем 37 мес) эндолика типа IB был в 5 раз выше, чем у пациентов, получавших лечение с диаметром дистального отдела подвздошной артерии менее 20 мм. В этом аспекте интересен вывод, сделанный Jiarong Wang [33]: оверсайзинг в области имплантации подвздошных ножек графта более 10% при нормальных подвздошных артериях не приносит дополнительно снижения риска развития эндолика типа IB. Вместе с тем адекватный оверсайзинг подвздошной части графта более 10% при эктазированных подвздошных артериях приводит к снижению риска дистального типа эндолика.

Как отмечено в исследовании Choi и соавт. [30], на частоту развития эндолика типа IB пол, возраст или тип стент-графта влияния не оказывали, а значительно более извилистые и короткие общие подвздошные артерии, короткая длина зоны прикрепления, большой диаметр аневризмы являлись факторами риска его развития. Необходимо отметить, что, по данным метаанализа Claudio Bianchini Massoni [31], в 16,7% случаев наблюдалось сочетание эндолика типа IB с эндоликами типа IA и III.

Варианты устранения эндолика типа IB

Наиболее часто эндолик устраняют путем дистального удлинения графта [16], а также эмболизацией внутренней подвздошной артерии (часто в сочетании с дистальным удлинением графта) [31, 34, 35], использования Palmaz-стента или браншированного илиакального графта. Открытые операции выполняют довольно редко. Как показал систематический обзор Bianchini Massoni [31], 30-дневная летальность при устранении эндолика типа IB достигает 3,5%.

Эндолик II типа

В ряде публикаций, посвященных эндоликам II типа, последний разделяется на типы A и B. При эндолике типа IIA выявляют один сосуд, связанный с потоком в аневризматическом мешке, тогда как при типе IIB задействованы несколько сосудов [36, 37]. Как отмечает Yolanda Bryce [36], эндолик типа IIA имеет большую склонность к спонтанному разрешению, чем эндолик типа IIB, который более сложен по генезу и труднее поддается лечению. Кроме того, эндолики II типа разделяют по времени возникновения: ранние — возникают в течение 30 дней после ЭП; поздние — появляются через 1 год после ЭП; персистирующие — сохранение эндолика более 6 мес. Описано также и альтернативное деление эндоликов II типа по срокам возникновения [38]. Так, ранние эндолики II типа возникают менее чем через 1 год после ЭП АБА, поздние — более чем через 1 год [38, 39]. Как отмечают авторы, данное деление неслучайно. Так, ранние эндолики самопроизвольно исчезают в 75% случаев, в то время как поздние — лишь в 29% случаев [39].

Частота встречаемости эндолика типа II

Эндолики II типа диагностируют наиболее часто [8, 16, 40]. Данный тип эндолика встречается в 10—25% случаев после ЭПА в течение первых 30 дней [16]. В систематическом обзоре D.A. Sidlof и соавт. [41], основанном на данных о 21 744 пациентах, которым выполнили ЭПА, сообщается о 1515 (10,2%) случаях эндоликов II типа, диагностированных в течение 10—48 мес наблюдения.

Факторы риска развития эндолика II типа

Основными факторами риска развития эндолика II типа являются большое число функционирующих ветвей аорты в зоне эндопротезирования АБА, объем тромботических масс в аневризматическом мешке, азиатская раса [42], количество люмбальных артерий [43—45], тип графта [46, 47], возраст, извитость правой подвздошной артерии, а также правой и левой наружной подвздошной артерии [46]; противоречивым фактором риска является курение [46, 48]. К факторам риска развития эндолика также относят диаметр нижней брыжеечной артерии от 3 мм и более, поясничные артерии диаметром от 2 мм, АБА с распространением на подвздошные артерии [49], отсутствие кольцевого тромба [50], наличие дополнительной почечной артерии [51]. Метаанализ, проведенный Qiang Guo и соавт. (2017) [48], продемонстрировал, что пол, диабет, гипертония, назначение антикоагулянтов, количество тромбоцитов, гиперлипидемия, хроническая почечная недостаточность, типы графта и хроническая обструктивная болезнь легких не показали какой-либо связи с эндоликами II типа.

Варианты устранения эндолика II типа

Как показал систематический обзор D.A. Sidlof и соавт. [41], спонтанное исчезновение эндоликов II типа происходит в 35% наблюдений, а до 54% всех спонтанных исчезновений эндоликов II типа наблюдают в сроки до 1 года [52]. Как отмечается в рекомендациях ESVS (2019), реинтревенции при эндолике II типа могут быть рекомендованы при значительном увеличении аневризмы [8], при этом увеличение аневризматического мешка на 1 см и более после ЭПА может быть рассмотрено как значительное. В руководствах SVS и ESVS [8, 10] рекомендуется наблюдение в случае отсутствия экспансивного роста аневризматического мешка. Несколько иные показания к реинтревенции определяет Ameli-Renani [20], считая, что показанием к эндоваскулярному устранению эндоликов II типа является рост диаметра аневризматического мешка как минимум на 5 мм.

Одним из вариантов устранения эндоликов II типа является эмболизация сосудов, поддерживающих эндолик, или же эмболизация аневризматического мешка. Широкое применение в этом случае находят кополимер этилена и винилового спирта, цианоакрилатный клей, а также эмболизация спиралями или Apmlatzer.

Эффективность применения различных методик сравнена в исследовании B. Nuckles и соавт. (2021) [53], которые продемонстрировали, что результаты эмболизации кополимером этилена и винилового спирта (Onyx) сопоставимы с последствиями традиционной эмболизации цианоакрилатным клеем или спиралями при лечении эндоликов II типа после ЭПА.

Одним из вариантов эмболизации (ЭМБ) эндолика/аневризматического мешка является применение трансартериального и транслюмбального доступов. Как отмечается в обзоре Y. Bryce [36], транслюмбальная ЭМБ многими авторами считается первой линией терапии эндоликов II типа. В метаанализе Xu Zhang и соавт. [54] продемонстрировано практическое отсутствие различий в эффективности применяемых техник. Объединенное отношение шансов степени технического успеха для трансартериальной (ТА) по сравнению с транслюмбальной (ТЛ) эмболизации составило 0,56 (95% ДИ, 0,10—3,18; p=0,51), а объединенное отношение шансов степени клинического успеха для TA по сравнению с ТЛ — 0,31 (95% ДИ 0,07—1,29; p=0,11). H. Horinouchi и соавт. [55] сообщили, что ТА-эмболизация не была эффективна в предотвращении увеличения аневризматического мешка, и в течение 1 года, 3 и 5 лет отсутствие увеличения аневризматического мешка отмечено лишь у 73,2, 32 и 26,7% пациентов соответственно, а отсутствие реинтервенции в эти же сроки — у 84,6, 35,7 и 17,0%. При этом диаметр аневризмы более 55 мм при первичной ТА-эмболизации был значимым предиктором увеличения аневризматического мешка. На схожесть ухудшения в отдаленном периоде в этой ситуации указывают и другие авторы [56].

Метаанализ, сравнивающий эффективность ТЛ- и ТА-эмболизации эндоликов II типа после ЭПА [57], продемонстрировал, что в группе ТЛ показатель клинического успеха относительно выше, чем в ТА, но это различие статистически незначимо. Уровень технического успеха значительно выше в группе ТЛ, чем в группе ТА. Не обнаружено значительных различий и в частоте осложнений в двух группах. Кроме того, как подчеркивают авторы в своих выводах, в случае неудачной повторной эндоваскулярной эмболизации следует провести открытую операцию.

В противовес эмболизационной методике есть работы, сравнивающие открытые операции с аневризмотомией и прошиванием персистирующих люмбальных артерий. Так, в частности, Moulakakis и соавт. [58] сопоставили 2 метода лечения — эмболизацию и открытую операцию и показали, что, несмотря на эффективность открытых операций, частота тяжелых осложнений (дислокация протеза, ишемия кишечника) и летальность в группе открытых операций были значительно выше по сравнению с группой больных после эмболизации.

Timur P Sarac и соавт. (2021) [59] отмечают, что эмболизация эмболиков II типа успешно предотвращает рост и разрыв аневризматического мешка после ЭПА, однако значительному числу пациентов требуется более одной такой процедуры, а через 5 лет у многих пациентов, перенесших эмболизацию, продолжался рост аневризмы. Как демонтируют авторы, 5-летняя общая выживаемость составила 65%, в 89% случаев удалось сохранить эндографт, при этом отсутствие необходимости повторной эмболизации составила 76%.

Эмболизацию эмболиков транскавальным способом выполняют редко [60]. Анатомическими предпосылками являются непосредственная близость или адгезия стенки нижней полой вены к мешку аневризмы, а также достаточное пространство между стенкой аневризмы, примыкающей к нижней полой вене, и эндотрансплантатом, чтобы можно было войти в полость эндолика без прокола самого эндопротеза [60]. По мнению Д.В. Овчаренко и соавт. [61], этот метод предпочтителен в случаях, когда эмболик находится преимущественно на правой и задней стороне аневризматического мешка и/или когда прямой доступ к эмболику аневризмы посредством чрескожного доступа невозможен.

Одним из вариантов устранения эмболиков является лапароскопическое лигирование нижней брыжеечной артерии в ряде случаев в комбинации с эмболизацией аневризматического мешка [59]. Систематический обзор [62], посвященный лапароскопическому лигированию нижней брыжеечной артерии для устранения эмболиков II типа выявил, что средняя продолжительность процедуры составила 99±24 мин, уровень технического успеха — 90% (18/20), периоперационная летальность отсутствовала. Ни у одного пациента не было конверсии или признаков кишечной ишемии. За период наблюдения в течение 32,6±12 мес, как показало исследование, у 13 из 20 пациентов отмечена регрессия аневризмы, тогда как у остальных регистрировал ее стабильный диаметр без признаков наличия эмболика. Необходимо отметить, что показания к данной процедуре, как правило, являются вынужденной мерой и в ряде случаев она технически сложно осуществима.

Превентивные процедуры

Эмболизция персистирующих сосудов до проведения ЭПА — один из методов профилактики эмболиков II типа. Так, M. Samura и соавт. [63] в проспективном рандомизированном исследовании показал, что частота эндолика II типа значительно ниже в группе превентивной эмболизации (24,5% против 49,1%; p=0,009, абсолютное снижение риска 24,5%). Кроме того, авторы установили, что диаметр аневризматического мешка уменьшился значительно больше в группе эмболизации (–5,7±7,3 мм против –2,8±6,6 мм; p=0,037). Авторы также не зарегистрировали осложнений, связанных с эмболизацией нижней брыжеечной артерии или повторными вмешательствами, связанными с эндоликом.

J.M. Manunga и соавт. [64] показали, что предоперационная эмболизация нижней брыжеечной артерии защищает от развития эмболика II типа и вторичных вмешательств и потенциально может привести к быстрой регрессии аневризматического мешка. Кроме того, авторы считают, что процедура эмболизации нижней брыжеечной артерии сопровождается высоким техническим успехом, минимальными осложнениями и ее следует рассматривать как процедуру выбора у пациентов с диаметром нижней брыжеечной артерии более 3 мм до ЭПА.

Эмболизация внутренней подвздошной артерии (ВПА) с целью профилактики эмболика II типа при ликвидации ее стент-графтом широко обсуждается в литературе. В систематическом обзоре D.C. Bosanquet и соавт. [65] показано, что недостаточность кровообращения ягодичной области возникла у 27,9% пациентов, и только в 48,0% случаев разрешилась через 21,8 мес. При этом частота недостаточности кровообращения ягодичной области составила 32,6% после койлинга (эндоваскулярная установка спирали), 23,8% после применения vascular plugs (сосудистые окклюдеры) и 12,9% после продления подвздошной части графта и перекрытия устья ВПА. Как показали авторы, более проксимальное размещение vascular plugs привело к более низкой частоте развития недостаточности кровообращения ягодичной области. Эректильная дисфункция встречалась у 10,2% мужчин, причем чаще после применения койлинга. Авторы также установили, что эмболик II типа возникал чаще после изолированного перекрытия графтом устья ВПА. Схожие данные продемонстрированы в систематическом обзоре и метаанализе Nikolaos Kontopodis и соавт. (2017) [66], в котором оценены результаты сравнения перекрытия графтом ВПА и эмболизации ВПА. Показано, что перекрытие графтом устья ВПА привело к значительно более низкому уровню серьезных осложнений (6% против 29%) по сравнению с ЭМБ, при этом частота эмболика и/или повторного вмешательства в группах была одинаковой. Как считают А.В. Чупин и соавт. [67], эмболизация увеличивает время операции, дозы рентгеновского облучения и расход контрастного вещества, а ближайшие и отдаленные результаты вмешательства не различаются по сравнению с простым покрытием ВПА.

Одним из вариантов, при котором возникает эмболик II типа после ЭП АБА, является персистирование кровотока в илеолюмбальной артерии. Однако в исследовании K. Meshii и соавт. (2021) [68] показано отсутствие ассоциации между эмболизацией ВПА (108 из 153 пациентов выполнено продление подвздошного графта на наружнюю подвздошную артерию) и частотой развития эмболика II типа.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.