Аскаридоз — один из наиболее распространенных в мире гельминтозов [1]. Подсчитано, что аскаридозом заражено около 1,3 млрд людей и ежегодно от него умирают около 10 тыс. человек [2], а по другим данным [3] — в 2 раза больше. В государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2019 году» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека указано, что в 2019 г. в России выявлено около 17 тыс. случаев аскаридоза, среди детей в возрасте до 17 лет — 12 056 случаев. При этом средний по стране показатель заболеваемости аскаридозом (11,57 случая на 100 тыс. населения) был превышен в 32 субъектах Российской Федерации. Преобладание среди заболевших городского населения (69,3%) объяснялось возможностью заражения на дачных участках через загрязненные яйцами гельминта зелень и ягоды.

Возбудителем заболевания служит круглый червь Ascaris lumbricoides (аскарида человеческая), относящийся к геогельминтам. Источником инвазии является зараженный человек. Самка, живущая в тонкой кишке человека, может выделять ежесуточно до 200 тыс. яиц. Яйца, выделяемые с испражнениями, для созревания личинок должны попасть в теплую влажную почву, что объясняет невозможность непосредственной передачи заболевания от человека к человеку. Процесс созревания личинок в яйцах при благоприятных условиях происходит примерно в течение 2 нед. Человек заражается чаще алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов (овощи, зелень, ягоды), контаминированных яйцами гельминта. Возможно также пероральное занесение яиц грязными руками и через загрязненные предметы обихода. После высвобождения личинок из яиц в пищеварительном тракте происходит миграция незрелых форм из тонкой кишки по воротной вене до печени, а оттуда по печеночной и нижней полой венам в правые отделы сердца, после чего личинки попадают в легкие, где дозревают. Мигрируя в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и будучи проглочены, личинки вновь достигают тонкой кишки, где развиваются в половозрелых особей. Длина последних может достигать 25—40 см. Таким образом, в развитии заболевания выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) стадии. Зрелые особи в тонкой кишке живут около года, после чего покидают организм хозяина вместе с испражнениями [1, 4—6].

В ряде случаев при аскаридозе возможно развитие осложнений, среди которых важное место занимают состояния, связанные с поражением органов гепатопанкреатобилиарной зоны, в частности поджелудочной железы (ПЖ). Острый панкреатит относится к числу распространенных острых хирургических заболеваний. Наиболее частыми среди этиологических форм являются алкогольный (40—50%) и билиарный (15—20%) паркреатит [7]. Миграция червей в желчевыводящие пути (ЖВП) и панкреатические протоки может сопровождаться проявлениями желчной колики, холецистита, холангита, механической желтухи, формированием абсцессов печени и развитием панкреатита [3, 8, 9].

Чаще всего половозрелая стадия аскариды локализуется в двенадцатиперстной кишке (ДПК) или проксимальном отделе тощей кишки [9]. Тем не менее взрослый червь способен мигрировать через естественные отверстия в ЖВП и в протоки ПЖ [10]. Поражение ПЖ при аскаридозе очень часто рассматривают совместно с билиарным аскаридозом, учитывая тесные анатомические связи между ПЖ и ЖВП. Сама по себе глистная инвазия сопровождается морфофункциональными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта: страдает его моторная и секреторная функции. Структурные изменения стенки кишки при аскаридозе проявляются гипертрофией гладких мышц, уменьшением глубины крипт, наличием гиперемии и точечных кровоизлияний [11, 12]. Интересно, что у аскариды найдены вещества, нейтрализующие действие пепсина, трипсина и химотрипсина [11]. Каким образом может влиять данный фактор на клинической течение острого панкреатита, видимо, еще предстоит выяснить. Функциональные нарушения пищеварительного тракта чаще всего обратимы и проходят после успешной дегельминтизации [13].

У аскарид на переднем конце находятся 3 кутикулярные губы. Аскариды не фиксируются к стенке кишки, а могут активно перемещаться в ее просвете. В условиях нарушения моторики и тонуса кишечника аскарида способна из ДПК попадать в просвет большого дуоденального сосочка (БДС). Там она может находиться какое-то время и мигрировать по ЖВП [14, 15]. Склонность к миграции из области типичной локализации — тонкой кишки — обычно наблюдается у аскарид при высокой степени инвазии [16]. Следует отметить, что для аскарид щелочная среда предпочтительнее, чем, например, кислая среда желудка, куда паразит обычно не мигрирует [17]. При этом попадание паразита в желчный пузырь по узкому и извилистому пузырному протоку или в главный панкреатический проток происходит сравнительно редко [14, 18]. Более частое перемещение червей в общий желчный проток (ОЖП) по сравнению с их проникновением в главный проток ПЖ связано, вероятно, с меньшим диаметром последнего [9].

Необходимо подчеркнуть, что билиарный аскаридоз (как смежная проблема) у детей встречается со сравнительно низкой частотой, так как узкий просвет ЖВП служит анатомическим барьером на пути перемещения червей [19]. Показано, что аскариды, проникая только лишь в отверстие ампулы БДС, способны вызывать проявления желчной колики или острого панкреатита. Описан случай обнаружения субтотального некроза ПЖ на фоне присутствия аскариды в ампуле БДС при проведении аутопсии. Отмечена также возможность восходящего проникновения бактерий во время миграции аскарид из ДПК [20—22]. При миграции в протоки ПЖ чаще наблюдается попадание гельминтов в главный панкреатический проток, реже — в боковые [23]. Закупорка протоков может происходить как с участием взрослых особей гельминтов, так их яицами [24]. Временная миграция червя обратно в кишку может послужить причиной ошибочного определения этиологии заболевания при проведении инструментальной диагностики [25].

Очень важное значение в патогенезе поражения аскаридами ПЖ имеет состояние БДС и билиарного тракта. БДС представляет собой функционально нагруженный анатомический элемент, где происходит слияние 3 агрессивных сред: желчи, панкреатического секрета и содержимого ДПК [26]. Известно о наличии связи между патологическими изменениями БДС и развитием заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, в частности острого и хронического панкреатита [27]. С одной стороны, сам аскаридоз может служить причиной развития папиллита [28]. Так, описано наличие папиллита у пациента с хроническим кальцифицирующим панкреатитом на фоне аскаридоза. При этом гистологически в области БДС наблюдалась выраженная инфильтрация с участием эозинофилов [23]. С другой стороны, показано, что эндоскопическая сфинктеротомия в анамнезе сопровождается возрастанием риска миграции червей в ЖВП в эндемичных районах [29, 30].

Рассечение стенки БДС обычно производят папиллотомом. При выполнении манипуляций возможно повреждение БДС, чему способствует ряд причин: траектория проникновения инструментов из манипуляционного канала эндоскопа в главный проток ПЖ более пологая, чем траектория пути в ОЖП. Кроме того, конец папиллотома в рабочем положении (при выдвижении небольшой части инструмента из манипуляционного канала и отгибании его в сторону) жесткий и напряженный. Помимо этого, погружение активного электрода инструмента в желчь может сопровождаться формированием области электрохирургического повреждения через жидкость. Поэтому при выполнении папиллотомии все манипуляции следует выполнять осторожно и медленно. При определении протяженности разреза следует учитывать индивидуальные особенности данной анатомической области [26].

По сообщению A.H. González и соавт. (2001), предшествующая холецистэктомия является возможным фактором риска перемещения аскарид в билиарную систему, что может быть объяснено изменением моторики ОЖП [31]. Известно, что после холецистэктомии наблюдается расширение ОЖП [16]. Кроме того, может изменяться концентрация холецистокинина: через год после холецистэктомии у пациентов уровень этого гастроинтестинального гормона повышается благодаря адаптационно-компенсаторным механизмам для обеспечения работы сфинктерного аппарата билиарного тракта. В целом уровень холецистокинина зависит от давности проведения операции и условий желчеоттока [32]. При этом холецистокинин оказывает релаксирующее действие на сфинктер Одди [33]. Беременность является еще одним предрасполагающим фактором для проникновения аскарид в желчные пути. Известно, что гормональные влияния обусловливают циклические изменения в организме женщины в репродуктивном периоде. И они не ограничиваются органами половой системы — по-видимому, прогестерон вызывает релаксацию сфинктера Одди [14, 34, 35].

При инвазии аскаридами наряду с местным наблюдается также системное патогенное действие червей на организм хозяина [23]. Оно обеспечивается механическим и токсико-аллергическим компонентами [15]. Как известно, на фоне протекания аллергии воспалительный ответ приобретает свои специфические особенности [36]. ПЖ может поражаться не только в результате прямого воздействия аскарид, но и благодаря наличию достаточно мощной аллергизации, приводящей к формированию эозинофильных инфильтратов в слизистой оболочке пищеварительного тракта, что может наблюдаться в области ДПК. Кроме того, возможен рефлекторный спазм БДС на фоне раздражения слизистой оболочки. Результатом является нарушение пассажа панкреатического секрета с развитием гипертензии в системе протоков ПЖ и присоединением воспалительного процесса [23]. Данный феномен подтверждается корреляцией между структурными изменениями ПЖ и явлениями кожной сыпи, ангионевротического отека, повышением уровня иммуноглобулинов и эозинофилов в крови. Присутствие аллергического компонента обусловливает возможность развития хронического панкреатита даже после удаления аскарид [23, 24].

Исследования, посвященные гепатобилиарному аскаридозу и поражению ПЖ аскаридами, в основном относятся к развивающимся странам, где в целом довольно высокий уровень распространения паразитарных инвазий, и билиарный аскаридоз в таких эндемичных районах выявляется чаще. В силу распространения явления миграции населения данная проблема является актуальной и для развитых стран [25]. Следует отметить, что миграция аскарид в ЖВП чаще наблюдается у женщин [31].

Панкреатит, вызванный паразитированием аскарид, может иметь различное клиническое течение и выявляться с различной частотой. В соответствии с данными, приведенными M.S. Khuroo и соавт. (1992), в ходе исследования в эндемичном районе Индии аскаридоз стал этиологическим фактором в 23% случаев развития острого панкреатита [37]. На севере Индии (в штате Кашмир) аскаридоз является самой распространенной причиной острого панкреатита [38]. Отмечено, что удельный вес тяжелых форм деструктивного панкреатита из числа всех случаев острого панкреатита, вызванного паразитированием аскарид, составляет 4,8% [24]. Присоединение геморрагического компонента у пациентов с панкреатитом при массивной инвазии аскарид ассоциировано с высокой смертностью. На долю острого панкреатита приходится большая часть летальных исходов, связанных с билиарным аскаридозом [3].

В работе M. Mukhopadhyay (2010) при изучении 42 случаев билиарного аскаридоза в одном из регионов Индии встречаемость острого панкреатита составила 2,4% среди пациентов в возрасте 20—50 лет [16]. По данным F. Sandouk и соавт. (1997), острый панкреатит составляет 4,3% среди случаев панкреатобилиарного аскаридоза (13 из 300). При этом у 80% наблюдалось наличие в анамнезе предшествующих холецистэктомии или сфинктеротомии [8]. В исследовании A.H. González и соавт. (2001) у пациентов с миграцией аскарид в билиарную систему сопутствующая частота развития панкреатита с легким течением составила 5%, все случаи завершились благоприятным исходом [31]. Согласно M.S. Khuroo и соавт. (1990), из 500 пациентов с поражением органов гепатопанкреатобилиарной зоны, вызванным аскаридами, на острый панкреатит пришелся 31 случай, что составило 6,2%. При этом 2 пациента с острым панкреатитом умерли [22].

Несколько иные результаты упоминаются исследователями в детской практике. Так, A.A. Baba и соавт. (2010) приведены данные за 2003—2005 гг., согласно которым среди детей в возрасте 3—14 лет в эндемичном районе Индии (штат Кашмир) с гепатобилиарным аскаридозом частота встречаемости острого панкреатита составила 1,6% [39]. A.H. Malik и соавт. (2006) опубликовали данные исследования, проведенного в Индии в 2001—2004 гг., где локализация аскарид в главном панкреатическом протоке наблюдалась в 3,7% случаев — у 8 среди 214 детей с аскаридозным поражением органов гепатопанкреатобилиарной зоны [40]. В целом билиарный аскаридоз встречается у детей довольно редко [19], что объяснено выше с анатомических позиций.

Тем не менее не всегда поражение ПЖ аскаридной этиологии имеет острый характер. У пациентов может наблюдаться обструкция протоков ПЖ мертвыми обызвествленными аскаридами спустя несколько месяцев или даже лет после атаки обструктивного острого панкреатита, что клинически проявляется рецидивирующим хроническим панкреатитом. Длительное существование аскарид в главном протоке ПЖ может привести к образованию абсцессов и кист ПЖ [24].

Клинические симптомы поражения ПЖ аскаридами могут соответствовать картине острого и хронического панкреатита билиарного генеза (диспептические расстройства, болевой абдоминальный синдром, билиарная гипертензия, экзокринная недостаточность ПЖ). Среди отличительных особенностей поражения ПЖ при аскаридозе можно отметить присутствие боли в правом подреберье, иктеричность слизистых оболочек и кожи — при сопутствующем вовлечении структур ЖВП. Наличие аскарид в каловых и/или рвотных массах и предшествующая потеря массы тела также должны сместить вектор поиска в сторону паразитарной этиологии заболевания [24].

В литературе описан целый ряд отдельных клинических случаев поражения ПЖ, вызванного аскаридами. P. Somani и соав. (2016) приводят описание идиопатического рецидивирующего острого панкреатита у 30-летнего мужчины. При эндоскопическом исследовании в просвете ДПК обнаружили 2 червя Ascaris lumbricoides, один из которых выходил из БДС [41]. Тяжелый острый панкреатит, обусловленный паразитированием аскарид, описан у 24-летней женщины из Индии. Среди симптомов наблюдались высокая лихорадка, боль в правом подреберье, желтуха, увеличение печени, рвота. Установлен диагноз острого вирусного гепатита А. Однако после выписки пациентка вновь поступила в лечебное учреждение с болью в эпигастрии, иррадиирующей в спину, и рвотой. Во время эндоскопического исследования выявлен выступающий из БДС ДПК червь [42]. Присутствие аскариды в главном протоке ПЖ описано у 73-летней жительницы Литвы с хроническим холециститом и проведенной по этому поводу лапароскопической холецистэктомией в анамнезе. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показала, что ДПК и ампула БДС были без видимых изменений, но при введении канюли в отверстие БДС появился червь. Он извлечен с помощью вирсунготомии [43]. M. Iscan и соавт. (1991) сообщили о клиническом случае острого панкреатита, связанного с паразитированием аскарид в ОЖП [44]. Описан случай панкреатита, вызванного паразитированием аскарид, у 46-летнего пациента из Европы после путешествия в Пакистан. Среди клинических проявлений наблюдались боль в эпигастральной области, иррадиирующая в пупочную область, рвота, лихорадка, диарея. В последующем была рвота с присутствием особи аскариды в рвотных массах [45]. K.A. Gönen и R. Mete описали редкий клинический случай присутствия у 15-летнего пациента аскарид в желчном пузыре, протоке ПЖ и ОЖП [46]. Описано нахождение псевдокисты ПЖ и развитие геморрагического панкреонекроза у детей, поступивших для лечения гепатобилиарных и панкреатических осложнений аскаридоза [47]. Как видно, среди приведенных случаев были пациенты разной гендерной принадлежности и возраста, жители различных стран, что определяет высокую актуальность для широких групп населения проблемы поражения ПЖ на фоне аскаридной инвазии.

Таким образом, поражение ПЖ не относится к числу наиболее распространенных осложнений аскаридоза, тем не менее, встречаются случаи тяжелого течения заболевания и даже летальные исходы. Поражение ПЖ развивается как вследствие прямого механического воздействия гельминтов, мигрирующих из ДПК в протоки ПЖ, так и на фоне аллергизации, развития папиллита и функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. Факторами риска для развития панкреатита вследствие аскаридоза являются проживание в эндемичных по аскаридозу районах, массивная инвазия аскаридами, наличие в анамнезе холецистэктомии и/или сфинктеротомии, беременность. Клиническая картина в целом типична для панкреатита, отличительной особенностью является возможность выделения гельминтов с рвотными и/или каловыми массами.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.