Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений при боевой огнестрельной травме

В настоящее время вопрос оптимизации и улучшения оказания медицинской помощи раненым и пострадавшим с множественной и сочетанной травмой крайне актуален [1]. Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) — частое и опасное осложнение боевой травмы [2]. Во время боевых действий в Афганистане в 1979—1989 гг. тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) стала непосредственной причиной смерти у 6% раненых [3]. У раненых во время боевых действий в Ираке и Афганистане в 2003—2004 гг. частота ВТЭО составила 17,3% [4], в 2009—2011 гг. — 9,1%; было установлено, что ВТЭО достоверно чаще развивались в первые 7 дней стационарного лечения [5]. У пострадавших после минно-взрывной травмы при выполнении УЗИ сосудов тромбоз глубоких вен нижних конечностей выявляется в 42,1—75% [6]. По данным Минобороны России, у раненых с боевыми повреждениями конечностей частота флеботромбозов составляет 11—13% [1], ТЭЛА является непосредственной причиной смерти в 5,6—8,1% случаев [7].

По шкале индивидуальной оценки риска развития тромбоза глубоких вен Caprini, используемой в клинических рекомендациях «Профилактика тромбоэмболических синдромов», утвержденных ГОСТ Р 56377—2015, раненые с тяжелой боевой огнестрельной травмой имеют 8—13 баллов и относятся к группе очень высокого риска развития ВТЭО [8]. Вероятность возникновения тромбоза у этих пострадавших увеличена более чем в 10 раз [9]. Пациенты с 11 баллами и более по шкале Caprini нуждаются в назначении повышенных суточных доз гепаринов различной молекулярной массы. При проведении у них профилактики ВТЭО стандартными дозами антикоагулянтов частота развития послеоперационных тромбозов достигает 58,7% [10].

Своевременная и точная диагностика венозных тромбозов и ТЭЛА, а также последующий мониторинг течения тромботического процесса являются важными элементами лечения раненых. При применении компьютерной томографии с внутривенным контрастированием ТЭЛА выявляется у 9,3% раненых, из них в 47% случаев массивная, в 38% — сегментарная, в 15% — субсегментарная [11]. По данным немецких специалистов, у 10,1% раненых венозный тромбоз имеет эмболоопасный характер, частота ТЭЛА достигает 13%, поэтому всем раненым, поступающим из мест ведения боевых действий в госпитали Германии, проводят диагностические исследования (УЗИ, МРТ) для исключения венозного тромбоза, а пострадавшим с эмболоопасным тромбозом устанавливают кава-фильтры в нижнюю полую вену [12]. При ISS (Injury Severity Scale) более 37 кава-фильтр устанавливают под УЗИ-контролем непосредственно у постели пострадавшего [13].

За последние 20 лет в России проведена масштабная работа по изучению патогенеза, методов диагностики, лечения и профилактики ВТЭО у гражданского населения. Под редакцией академиков В.С. Савельева, Е.И. Чазова, И.И. Затевахина, Н.Н. Малиновского, Ю.Л. Шевченко, Р.С. Акчурина, Л.А. Бокерия, А.И. Кириенко, С.П. Миронова, президента Ассоциации флебологов России проф. Ю.М. Стойко и групп экспертов опубликованы Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВТЭО, большое количество монографий, статей и методических рекомендаций. Под редакцией акад. В.С. Савельева издано руководство для врачей «Флебология» [14]. В 2003 г. акад. Ю.Л. Шевченко подписан приказ министра здравоохранения Российской Федерации № 233 об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и иных инвазивных вмешательствах». Изучены и внедрены в повседневную практику высокотехнологичные эндоваскулярные методы профилактики и лечения ВТЭО [15].

В то же время методические рекомендации, посвященные вопросам профилактики ВТЭО у военнослужащих, детально описывают вопросы патогенеза, диагностики и лечения ВТЭО и лишь упоминают о необходимости проведения профилактических мероприятий без указания конкретных дозировок препаратов, особенностей и сроков ее проведения [16]. Эти вопросы не конкретизированы и в современных руководствах по военно-полевой хирургии.

Высокий процент ВТЭО при боевой огнестрельной травме обусловлен патогенетическими процессами, протекающими в организме после ранения. Данные повреждения характеризуются большей тяжестью, наличием особого механизма развития, отличного от бытовой травмы, и развитием острой массивной кровопотери, приводящей к смерти [17—19]. При огнестрельных ранениях конечностей, помимо непосредственного повреждения сосудов и нервов (краевое повреждение, разрыв сосуда или нерва, первичный огнестрельный дефект сосуда или нерва), наблюдаются и дистантные травмы. Морфологическим субстратом ушиба сосуда становятся внутрисосудистый тромбоз и паравазальные гематомы [20]. Сразу после минно-взрывной травмы развивается сильный ангиоспазм как мелких, так и магистральных артерий и вен, достигающий максимальной степени к концу 1-х суток после ранения, с развитием распространенного тромбофлебита вен в пораженном сегменте [21]. Посттравматический спазм периферических сосудов, снижение скорости кровотока с последующей гипоксией тканей и метаболическим ацидозом приводят к гиперкоагуляции [22, 23]. Установлено, что метаболический ацидоз в течение 6 ч при pH артериальной крови 7,2 частично или полностью прекращает действие эндогенного гепарина [24]. Обширные повреждения органов и тканей приводят к развитию острой травматической коагулопатии, которая является независимым фактором риска смерти [25].

Многофакторный анализ причин развития тромботических осложнений при боевой травме показал, что ранения головы, груди, спинного мозга, огнестрельные переломы костей нижних конечностей и таза, двусторонние ампутации, переливание крови, а также высокий ISS являются независимыми факторами риска развития ВТЭО [12, 26—28]. Наложение кровоостанавливающего жгута на догоспитальном этапе также повышает риск развития тромботических осложнений, но значения этого фактора находятся на границе статистической достоверности (р=0,076) [12]. Длительная иммобилизация конечностей после ранения, а также многочасовая (≥8 ч) эвакуация раненых авиатранспортом в условиях гипобарической гипоксии — очень высокие независимые факторы риска развития ВТЭО [12, 29]. По данным других авторов [30], эвакуация авиатранспортом не приводит к развитию ВТЭО.

Минно-взрывные ранения являются причиной длительного течения инфекционного процесса в мягких тканях, повышающего риск развития ВТЭО [31]. Среди огнестрельных переломов голени наиболее опасен с точки зрения развития инфекционных осложнений (27%) и ампутаций (22%) тип III по классификации Гастилио [32]. Артериальные и венозные тромбозы, развившиеся вследствие боевой огнестрельной травмы наряду с инфекционными осложнениями и обширным мионекрозом, — одна из основных причин вторичных ампутаций конечностей [33, 34]. ВТЭО развиваются у 28,9% раненых во время и после пластического закрытия раневых дефектов местными тканями [35].

Наряду с приобретенными факторами риска (травма, иммобилизация, оперативное вмешательство) большое значение в возникновении ВТЭО имеет генетическая предрасположенность, обусловленная полиморфизмом генов различных компонентов системы гемостаза [36]. Наиболее известными протромботическими аномалиями гемостаза являются дефицит естественных антикоагулянтов — антитромбина III, протеинов C и S, мутации в генах фактора V (G1691A, Лейденская мутация), протромбина (G20210A), гамма-субъединицы фибриногена (FGG rs 2066865), резистентность к активированному протеину С, дисфибриногенемия и др. [37]. Генетические дефекты генов компонентов системы гемостаза были выявлены у 61% раненых с ВТЭО [38]. Данные о наличии в генотипе лиц, принимающих участие в боевых действиях, маркеров предрасположенности к тромбозу могут служить основой для определения групп риска и разработки рекомендаций по профилактике и лечению ВТЭО у раненых — носителей протромботических генотипов [39].

Лечение боевой травмы связано с переливанием тяжелораненым большого количества крови и плазмы. Современные исследования показали снижение смертности вследствие коагулопатических кровотечений при переливании плазмы, но выявили риск развития тромботических осложнений у пострадавших, связанный с самой трансфузией [40, 41]. Массивная гемотрансфузия (более 10 пакетов эритроцитарной массы и/или цельной крови в течение 1-х суток после ранения), переливание тромбоцитарной массы, а также катетеризация центральной вены являются независимыми факторами риска развития ВТЭО [12]. При использовании транексамовой кислоты в лечении боевых повреждений с проведением гемотрансфузии венозный тромбоз возникает в 3,2%, ТЭЛА — в 1,6% случаев [42]. Небольшое количество исследований и отсутствие однозначных выводов не позволяют пока окончательно судить о значимости переливания крови и плазмы в развитии ВТЭО.

В течение последних лет были разработаны шкалы и индексы для оценки риска развития кровотечения при травме. Однако полученные исследователями результаты некорректно использовать для прогнозирования риска кровотечения, связанного с профилактикой ВТЭО у раненых, так как большинство шкал ориентировано на гражданское население преклонного возраста, у которых имеются такие факторы риска, как онкологические заболевания, сердечная недостаточность, возраст и др. Данные факторы риска у военнослужащих практически отсутствуют [43]. Современные коагулометры и тромбоэластометры позволяют в режиме реального времени проводить оценку состояния системы гемостаза у раненых [44]. В России для оценки системы гемостаза разработан и применяется тест «тромбодинамика», который позволяет оперативно выявлять изменения в системе гемостаза и осуществлять контроль антикоагулянтной терапии при лечении пострадавших [45].

Важным и не решенным до настоящего времени остается вопрос о сроках начала профилактических мероприятий после получения ранения. Выбор времени начала фармакопрофилактики связан с риском развития кровотечения, с одной стороны, и необходимостью профилактики ВТЭО, с другой. В связи со спецификой оказания медицинской помощи военнослужащим с боевой огнестрельной травмой проведены лишь немногочисленные исследования, посвященные диагностике, лечению и профилактике ВТЭО в боевых условиях и на этапах эвакуации. По этой причине в США клинические рекомендации по профилактике венозного тромбоза у пострадавших с боевой огнестрельной травмой окончательно не разработаны [5]. В Великобритании для профилактики ВТЭО у раненых применяют эноксапарин 40 мг 1 раз в сутки [46]. В российской научной медицинской литературе этому вопросу посвящены лишь единичные исследования [47]. A. Holly и соавт. [5] установили, что эноксапарин в дозе 30 мг достоверно снижает частоту ВТЭО у раненых по сравнению с нефракционированным гепарином. Эти данные согласуются с более ранними исследованиями профилактики ВТЭО при политравме мирного времени [48]. Некоторые авторы не наблюдали положительного эффекта при использовании низкомолекулярных гепаринов у раненых [4, 28], выявили недостаточное ингибирование анти-Ха применяемыми дозами низкомолекулярных гепаринов [49] или отсутствие преимуществ по сравнению с нефракционированным гепарином [50]. Общим недостатком большинства таких исследований является малое число наблюдений в сравниваемых группах.

В России профилактика ВТЭО при боевой огнестрельной травме не стандартизирована. Профилактические мероприятия у данной категории пострадавших могут проводиться на основании Российских клинических рекомендаций по профилактике ВТЭО в травматологии и ортопедии [51], в то же время требуется разработка рекомендаций, охватывающих все клинические ситуации при лечении боевой огнестрельной травмы с учетом особенностей многоэтапной эвакуации раненых. Необходимо дальнейшее изучение вопросов профилактики ВТЭО у пострадавших с боевой огнестрельной травмой для определения оптимальных сроков начала и длительности проведения профилактических мероприятий, подбора оптимальных доз препаратов антикоагулянтного действия и применения современных способов ускорения венозного кровотока.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: gvkg-tezis@mail.ru