Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Александрова Е.Д.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов, Россия

Садчиков Д.В.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов, Россия

Кулигин А.В.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов, Россия

Оптимизация антисекреторного компонента интенсивной терапии тяжелой формы острого панкреатита

Авторы:

Александрова Е.Д., Садчиков Д.В., Кулигин А.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(6): 83‑85

Просмотров: 242

Загрузок: 5

Как цитировать:

Александрова Е.Д., Садчиков Д.В., Кулигин А.В. Оптимизация антисекреторного компонента интенсивной терапии тяжелой формы острого панкреатита. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(6):83‑85.
Alexandrova ED, Sadchikov DV, Kuligin AV. Optimization of antisecretory component of severe acute pancreatitis intensive management. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2016;(6):83‑85. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia2016683-85

?>

Введение

Летальность от тяжелого острого панкреатита (ТОП), несмотря на достигнутые успехи в интенсивной терапии и методах хирургического лечения, остается на стабильно высоком уровне (до 50-60%) [4, 6, 9]. Социальная значимость проблемы обусловлена тем, что в 70% случаев пациенты с ТОП - лица трудоспособного возраста [9, 10]. Лечение ТОП остается одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной хирургии и реаниматологии. Данные клинических и экспериментальных исследований привели к значительному пониманию патофизиологических процессов в поджелудочной железе (ПЖ) при остром панкреатите, но основные причины, приводящие к деструкции панкреацитов и распространению некроза, до сих пор до конца не изучены [4, 5, 9, 14]. В связи с этим на данный момент лечение ТОП представляет собой не разрешенную до конца задачу, существуют противоречия в терапевтической и хирургической тактиках [1, 3, 7, 13].

Большинство авторов [2, 13, 14] считают, что на начальной стадии заболевания предпочтительней консервативная тактика ведения пациентов. Лечение ТОП должно быть комплексным и как можно более ранним. Пациенты с данной патологией должны находиться в отделениях интенсивной терапии [13, 15]. Основными направлениями терапии ТОП являются: обрыв каскада аутоферментных и рефлекторных процессов, детоксикация, нормализация объема циркулирующей крови, поддержание нормального уровня оксигенации тканей, купирование болевого синдрома, профилактика инфицирования очагов некроза [5, 7, 8, 11]. Ни одно из применяемых на данный момент лекарственных средств не может считаться патогенетически обоснованным, терапия носит скорее заместительный и симптоматический характер и направлена, главным образом, на предотвращение осложнений и системы множественных острых дисфункций [12].

Цель исследования - оптимизация комплексной интенсивной терапии ТОП путем изменения схемы применения антисекреторных препаратов.

Материал и методы

Изучены данные обследования и результаты лечения 85 больных ТОП, находившихся на лечении в Областной клинической больнице (ОКБ), КБ № 2 им. В.И. Разумовского и КБ им. С.Р. Миротворцева СГМУ, Саратов. В работе использовалась классификация острого панкреатита, принятая в 1992  г. в Атланте и рекомендованная к использованию в 2007 г. на XIV Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ (Санкт-Петербург). У всех пациентов, вошедших в исследование, был диагностирован ТОП. Оценка степени тяжести острого панкреатита проводили по шкале APACHE II и многопараметровой прогностической системе, разработанной в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (краткая шкала В.Б. Краснорогова) [1-5]. При значении шкалы APACHE II более 8 баллов и/или наличии 2 или более признаков по краткой шкале В.Б. Краснорогова диагностировали тяжелое течение острого панкреатита. Диагноз у всех пациентов был подтвержден в ходе видеолапароскопии. Критерием включения в исследование было поступление пациентов в стационар не позднее 24 ч с момента начала заболевания. Всем пациентам с ТОП проводили лечение в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии.

Пациенты были разделены на две группы. В контрольную были отобраны 44 пациента, которые получали общепринятое консервативное лечение согласно протоколам интенсивной терапии ТОП: голод, аспирация желудочного содержимого, местная гипотермия, анальгетики, спазмолитики, инфузионная терапия в объеме 60-70 мл/кг, антикоагулянты, антисекреторная терапия - октреотид (100-200 мкг 3 раза в сутки подкожно, квамател 20-40 мг 2 раза в сутки), антиферментная терапия - контрикал (150-300 000 Ед в сутки, гордокс 500 000-1 500 000 Ед в сутки) [2-4, 6].

Пациентам группы сравнения (41 человек) в состав комплексной терапии ТОП был включен октреотид в 1-е сутки в дозе 5-6 мкг/кг. Препарат вводился внутривенно болюсно, суточная доза была разделена на 3-4 введения. При отсутствии положительного эффекта в клинических и лабораторных показателях на 2-е сутки дозировка препарата изменялась: 300  мкг 3 раза в сутки внутривенно болюсно, суточная доза октреотида у пациентов составляла 900 мкг.

В двух группах была проанализирована динамика (с 1-го по 10-й день лечения) следующих показателей: частота сердечных сокращений (ЧСС), количество лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, индекс И.И. Кальф-Калифа), уровни амилазы в сыворотке крови, глюкозы в крови, креатинина в крови, общего кальция в плазме. ЛИИ рассчитывали по формуле: ЛИИ=(4Мл+3Ю+2П+С)∙(Пл+1)/((Мо+Л)∙(Э+1)), где Мл - миелоциты, Ю - юные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы, С  - сегментоядерные нейтрофилы, Мо - моноциты, Л - лимфоциты, Э - эозинофилы [2, 5].

Результаты

У пациентов с ТОП в обеих группах при поступлении отмечались тахикардия, тахипноэ, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня глюкозы в крови, креатинина, снижение уровня общего кальция плазмы (см. таблицу). Сравнение обеих групп не выявило статистически значимых различий в исходном состоянии пациентов.

Данные клинических и лабораторных исследований

В группе сравнения в динамике отмечалось снижение ЧСС к 10-м суткам заболевания, при этом среднее значение ЧСС приблизилось к нормальному (82±4,1 в мин, р<0,05), в контрольной группе ЧСС оставалась на стабильно высоком уровне в течение всего времени - с 1-х по 10-е сутки наблюдения.

В обеих группах частота дыхательных движений (ЧДД) снижалась, но в группе сравнения нормальные значения (17±1,4 в мин) были достигнуты уже на 3-и сутки, а в контрольной (17,4±1,8 в мин) - на 10-е.

Количество лейкоцитов уменьшалось в динамике у пациентов обеих групп, различия между исследуемой и контрольной группами статистически не значимы (13,4±1,8 в нл и 11,8±2,2 в нл, р>0,05).

К 10-м суткам в группе сравнения отмечалось значимое снижение ЛИИ (4,4±0,8 усл.ед.), тогда как в контрольной группе он оставался на стабильно высоком уровне (8,9±1,1 усл. ед.), р<0,05.

Снижение уровня амилазы в группе сравнения было более интенсивным (267±12,3 ммоль/л на 3-и сутки и 106±11,5 ммоль/л на 7-е сутки), нежели в контрольной группе (380±13,4 ммоль/л на 3-и сутки и 170±11,6 ммоль/л на 7-е сутки), различия статистически значимы (р<0,05).

Уровень глюкозы крови в группе сравнения в динамике снижался более значимо и к 7-м суткам приблизился к нормальным значениям (4,6±0,6 ммоль/л), а в контрольной - нормальный уровень глюкозы (5,6±0,8 ммоль/л) был достигнут только на 10-е сутки.

Уровень креатинина в группе сравнения уже на 3-и сутки достиг верхней границы нормы (104±11,4 мкмоль/л), а в контрольной группе нормализовался (99±7,2 мкмоль/л) лишь на 10-е сутки.

В группе сравнения уровень кальция нормализовался к 7-м суткам (2,36±0,09 ммоль/л), тогда как в контрольной группе нормальные значения и даже на 10-е сутки не были достигнуты.

Средняя продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии в контрольной группе составила 8,7 суток, в то время как в исследуемой группе - 6,3 суток. Показатели летальности в двух группах статистически значимых различий не имели.

Выводы

Изменение схемы введения Октреотида в комплексе интенсивной терапии ТОП (300 мкг 3 раза в сутки внутривенно болюсно) позволило снизить выраженность панкреатогенной интоксикации.

Оптимизация интенсивной терапии позволила улучшить показатели лечения ТОП и снизить продолжительность пребывания пациентов в реанимационном отделении.

Изменение дозировки и схемы лечения антисекреторного компонента интенсивной терапии ТОП требует дальнейшего изучения в плане влияния на морфофункциональную несостоятельность ПЖ.

*e-mail: avkuligin@yandex.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail