Летальность от тяжелого острого панкреатита (ТОП), несмотря на достигнутые успехи в интенсивной терапии и методах хирургического лечения, остается на стабильно высоком уровне (до 50-60%) [4, 6, 9]. Социальная значимость проблемы обусловлена тем, что в 70% случаев пациенты с ТОП - лица трудоспособного возраста [9, 10]. Лечение ТОП остается одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной хирургии и реаниматологии. Данные клинических и экспериментальных исследований привели к значительному пониманию патофизиологических процессов в поджелудочной железе (ПЖ) при остром панкреатите, но основные причины, приводящие к деструкции панкреацитов и распространению некроза, до сих пор до конца не изучены [4, 5, 9, 14]. В связи с этим на данный момент лечение ТОП представляет собой не разрешенную до конца задачу, существуют противоречия в терапевтической и хирургической тактиках [1, 3, 7, 13].

Большинство авторов [2, 13, 14] считают, что на начальной стадии заболевания предпочтительней консервативная тактика ведения пациентов. Лечение ТОП должно быть комплексным и как можно более ранним. Пациенты с данной патологией должны находиться в отделениях интенсивной терапии [13, 15]. Основными направлениями терапии ТОП являются: обрыв каскада аутоферментных и рефлекторных процессов, детоксикация, нормализация объема циркулирующей крови, поддержание нормального уровня оксигенации тканей, купирование болевого синдрома, профилактика инфицирования очагов некроза [5, 7, 8, 11]. Ни одно из применяемых на данный момент лекарственных средств не может считаться патогенетически обоснованным, терапия носит скорее заместительный и симптоматический характер и направлена, главным образом, на предотвращение осложнений и системы множественных острых дисфункций [12].

Цель исследования - оптимизация комплексной интенсивной терапии ТОП путем изменения схемы применения антисекреторных препаратов.

Изучены данные обследования и результаты лечения 85 больных ТОП, находившихся на лечении в Областной клинической больнице (ОКБ), КБ № 2 им. В.И. Разумовского и КБ им. С.Р. Миротворцева СГМУ, Саратов. В работе использовалась классификация острого панкреатита, принятая в 1992  г. в Атланте и рекомендованная к использованию в 2007 г. на XIV Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ (Санкт-Петербург). У всех пациентов, вошедших в исследование, был диагностирован ТОП. Оценка степени тяжести острого панкреатита проводили по шкале APACHE II и многопараметровой прогностической системе, разработанной в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (краткая шкала В.Б. Краснорогова) [1-5]. При значении шкалы APACHE II более 8 баллов и/или наличии 2 или более признаков по краткой шкале В.Б. Краснорогова диагностировали тяжелое течение острого панкреатита. Диагноз у всех пациентов был подтвержден в ходе видеолапароскопии. Критерием включения в исследование было поступление пациентов в стационар не позднее 24 ч с момента начала заболевания. Всем пациентам с ТОП проводили лечение в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии.

Пациенты были разделены на две группы. В контрольную были отобраны 44 пациента, которые получали общепринятое консервативное лечение согласно протоколам интенсивной терапии ТОП: голод, аспирация желудочного содержимого, местная гипотермия, анальгетики, спазмолитики, инфузионная терапия в объеме 60-70 мл/кг, антикоагулянты, антисекреторная терапия - октреотид (100-200 мкг 3 раза в сутки подкожно, квамател 20-40 мг 2 раза в сутки), антиферментная терапия - контрикал (150-300 000 Ед в сутки, гордокс 500 000-1 500 000 Ед в сутки) [2-4, 6].

Пациентам группы сравнения (41 человек) в состав комплексной терапии ТОП был включен октреотид в 1-е сутки в дозе 5-6 мкг/кг. Препарат вводился внутривенно болюсно, суточная доза была разделена на 3-4 введения. При отсутствии положительного эффекта в клинических и лабораторных показателях на 2-е сутки дозировка препарата изменялась: 300  мкг 3 раза в сутки внутривенно болюсно, суточная доза октреотида у пациентов составляла 900 мкг.

В двух группах была проанализирована динамика (с 1-го по 10-й день лечения) следующих показателей: частота сердечных сокращений (ЧСС), количество лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, индекс И.И. Кальф-Калифа), уровни амилазы в сыворотке крови, глюкозы в крови, креатинина в крови, общего кальция в плазме. ЛИИ рассчитывали по формуле: ЛИИ=(4Мл+3Ю+2П+С)∙(Пл+1)/((Мо+Л)∙(Э+1)), где Мл - миелоциты, Ю - юные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы, С  - сегментоядерные нейтрофилы, Мо - моноциты, Л - лимфоциты, Э - эозинофилы [2, 5].

У пациентов с ТОП в обеих группах при поступлении отмечались тахикардия, тахипноэ, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня глюкозы в крови, креатинина, снижение уровня общего кальция плазмы (см. таблицу). Сравнение обеих групп не выявило статистически значимых различий в исходном состоянии пациентов.

В группе сравнения в динамике отмечалось снижение ЧСС к 10-м суткам заболевания, при этом среднее значение ЧСС приблизилось к нормальному (82±4,1 в мин, р<0,05), в контрольной группе ЧСС оставалась на стабильно высоком уровне в течение всего времени - с 1-х по 10-е сутки наблюдения.

В обеих группах частота дыхательных движений (ЧДД) снижалась, но в группе сравнения нормальные значения (17±1,4 в мин) были достигнуты уже на 3-и сутки, а в контрольной (17,4±1,8 в мин) - на 10-е.

Количество лейкоцитов уменьшалось в динамике у пациентов обеих групп, различия между исследуемой и контрольной группами статистически не значимы (13,4±1,8 в нл и 11,8±2,2 в нл, р>0,05).

К 10-м суткам в группе сравнения отмечалось значимое снижение ЛИИ (4,4±0,8 усл.ед.), тогда как в контрольной группе он оставался на стабильно высоком уровне (8,9±1,1 усл. ед.), р<0,05.

Снижение уровня амилазы в группе сравнения было более интенсивным (267±12,3 ммоль/л на 3-и сутки и 106±11,5 ммоль/л на 7-е сутки), нежели в контрольной группе (380±13,4 ммоль/л на 3-и сутки и 170±11,6 ммоль/л на 7-е сутки), различия статистически значимы (р<0,05).

Уровень глюкозы крови в группе сравнения в динамике снижался более значимо и к 7-м суткам приблизился к нормальным значениям (4,6±0,6 ммоль/л), а в контрольной - нормальный уровень глюкозы (5,6±0,8 ммоль/л) был достигнут только на 10-е сутки.

Уровень креатинина в группе сравнения уже на 3-и сутки достиг верхней границы нормы (104±11,4 мкмоль/л), а в контрольной группе нормализовался (99±7,2 мкмоль/л) лишь на 10-е сутки.

В группе сравнения уровень кальция нормализовался к 7-м суткам (2,36±0,09 ммоль/л), тогда как в контрольной группе нормальные значения и даже на 10-е сутки не были достигнуты.

Средняя продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии в контрольной группе составила 8,7 суток, в то время как в исследуемой группе - 6,3 суток. Показатели летальности в двух группах статистически значимых различий не имели.

Изменение схемы введения Октреотида в комплексе интенсивной терапии ТОП (300 мкг 3 раза в сутки внутривенно болюсно) позволило снизить выраженность панкреатогенной интоксикации.

Оптимизация интенсивной терапии позволила улучшить показатели лечения ТОП и снизить продолжительность пребывания пациентов в реанимационном отделении.

Изменение дозировки и схемы лечения антисекреторного компонента интенсивной терапии ТОП требует дальнейшего изучения в плане влияния на морфофункциональную несостоятельность ПЖ.