Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гогия Б.Ш.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ, Москва

Чекмарева И.А.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского

Паклина О.В.

ФГБУ "Институт хирургии им. А.В. Вишневского" Минздрава России, Москва

Аляутдинов Р.Р.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ, Москва

Копыльцов А.А.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ, Москва

Токарева Т.В.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ, Москва

Гордиенко Е.Н.

Институт хирургии им. А.В. Вишневcкого МЗ РФ, Москва

Морфофункциональные аспекты рецидива послеоперационных вентральных грыж

Авторы:

Гогия Б.Ш., Чекмарева И.А., Паклина О.В., Аляутдинов Р.Р., Копыльцов А.А., Токарева Т.В., Гордиенко Е.Н.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(12): 55‑60

Просмотров: 353

Загрузок: 3

Как цитировать:

Гогия Б.Ш., Чекмарева И.А., Паклина О.В., Аляутдинов Р.Р., Копыльцов А.А., Токарева Т.В., Гордиенко Е.Н. Морфофункциональные аспекты рецидива послеоперационных вентральных грыж. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(12):55‑60.
Gogiia BSh, Chekmareva IA, Paklina OV, Aliautdinov RR, Kopyl'tsov AA, Tokareva TV, Gordienko EN. Morphological and functional aspects of recurrent postoperative ventral hernias. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2016;(12):55‑60. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia20161255-60

?>

Лечение грыж брюшной стенки до настоящего времени остается одной из наиболее актуальных проблем хирургии, поэтому не случайно, что к вопросу выбора наилучшего способа пластики брюшной стенки привлечено внимание хирургов всего мира [1—7]. Причина повышенного интереса связана с ежегодным увеличением количества лапаротомий в мире и как следствие этого — с ростом частоты послеоперационных вентральных грыж. Послеоперационная грыжа возникает у 10—18% больных, перенесших лапаротомию [8, 9]. Оперативные вмешательства с целью устранения послеоперационных вентральных грыж составляют около 10% от всех хирургических операций в стационаре. В поисках путей уменьшения количества рецидивов за последние 10—15 лет была разработана концепция «ненатяжной» герниопластики с использованием сетчатых имплантатов из синтетических полимеров. Однако даже применение современных сетчатых имплантатов не всегда обеспечивает безрецидивный результат лечения и полное восстановление функциональной активности мышц брюшного пресса [10—14]. По данным ряда зарубежных хирургов, в отдаленные сроки частота рецидивов при различных хирургических методах пластики остается неприемлемо высокой — от 19 до 30% [15, 16]. В связи с этим в настоящее время не существует консенсуса относительно оптимального метода лечения послеоперационных вентральных грыж.

Для определения одного из факторов рецидивов грыж было проведено электронно-микроскопическое исследование биопсийного интраоперационного материала с целью выявления ультраструктурных изменений, отражающих морфологические особенности ослабления брюшной стенки при послеоперационных вентральных грыжах.

Материал и методы

Проведен морфологический анализ биопсийного интраоперационного материала, полученного от 40 больных, находившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В. Вишневского за период с 2012 по 2015 г. Мужчин было 22 (55%), женщин — 18 (45%). Возраст больных колебался от 49 лет до 81 года (средний возраст 61,5±2,0 года). У больных преобладали грыжи больших размеров. Так, у 11 (27%) больных грыжи были средние, у 24 (60%) — большие и у 5 (13%) — гигантские. В 28 (70%) наблюдениях послеоперационные грыжи были первичными, у 12 (30%) — рецидивными и многократно рецидивными (см. таблицу). В 4 наблюдениях до развития рецидива была проведена имплантация сетчатых полипропиленовых эндопротезов. У 2 больных над грыжевым выпячиванием имелись трофические язвы. Все рецидивы клинически были поздними.

Характеристика больных (n=40)

Во время операции для электронно-микроскопического исследования брали фрагменты кожи, мышц и апоневрозов из верхушки грыжевого выпячивания, из области грыжевых ворот и на 6 см латеральнее грыжевых ворот. Ультратонкие срезы толщиной 100—200 нм получали на ультрамикротоме фирмы LKB (Швеция). Ультраструктурное изучение препаратов проводили с помощью электронного микроскопа JEOL JEM 100-CX (Япония) в трансмиссионном режиме при ускоряющем напряжении 80 кВ.

У этих больных пластику грыжевых ворот с установкой эндопротеза в позиции onlay произвели у 18 больных, в позиции sublay — у 13, в позиции sublay+bridge — у 3 и в позиции IPOM — у 6 больных. В 34 наблюдениях использовали эндопротез (prolene) и в 6 наблюдениях — интраперитонеально Phisiomesh.

Результаты и обсуждение

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков кожи, взятых над верхушкой грыжевого выпячивания, отмечаются выраженные ультраструктурные изменения во всех слоях кожи. В цитоплазме шиповатых клеток эпидермиса увеличивается число вакуолей и лизосом. Нарушаются межклеточные контакты. В сосочковом слое дермы нарушается организация коллагеновых фибрилл за счет набухания, исчезает поперечная исчерченность, фибриллы разобщены, часть из них деструктивно изменена. Среди измененных волокон находятся эритроциты и макрофаги. Фибробласты дермы также изменены — митохондрии и канальца эндоплазматической сети вакуолизированы, уменьшено число рибосом. У 2 больных над грыжевым выпячиванием имеются трофические язвы. Налет фибрина покрывает значительную часть поверхности язвы, в местах, где не было фибрина, отмечаются участки вялых грануляций.

В области грыжевых ворот клетки шиповатого слоя деформированы, но деструктивные процессы в них не выражены. Межклеточные пространства увеличены и заполнены многочисленными контактами отростков клеток. Отмечаются выраженные морфологические клеточные и внутриклеточные изменения. Чем больше грыжа и дольше срок грыженосительства, тем более выражены дистрофические процессы в ткани. В фибробластах канальца гранулярной цитоплазматической сети образуют вакуоли и полости, заполненные хлопьевидным содержимым (синтезированные белки, в том числе коллагеновый), что указывает на высокую функциональную активность клеток и продолжение регенераторных процессов (рис. 1, а). Следует отметить, что составляющие основу апоневроза коллагеновые волокна, в норме организованные в плотные параллельные пучки, в данном случае теряют специфическое строение. Наблюдаются деструктивно-дистрофические изменения коллагеновых волокон — их дезориентация, неравномерное набухание коллагеновых фибрилл, коллагенолизис, исчезает специфическая поперечная исчерченность, все это является признаками дисрегенераторной дисплазии соединительной ткани (см. рис. 1, б). Эти изменения особенно выражены у всех больных с многократно рецидивными грыжами.

Рис. 1. Электронные микрофотографии. Ультраструктура клеток и микрососудов в зоне грыжевых ворот. а — функционально активный фибробласт соединительной ткани апоневроза. Гранулярная цитоплазматическая сеть (ГЦС) образует большие полости, заполненные мелкогранулярным содержимым. Ув. 10 000; б — неравномерное набухание коллагеновых фибрилл. Ув. 13 000; в — в гладкомышечной клетке отмечаются скопление вакуолей (В) и лизис миофиламентов (М). Ув. 13 000; г — замещение мышечной ткани липоматозом (Л) и фиброзом. Гиализированные пучки коллагеновых волокон (К), фрагментация и частичное лизирование мышечных волокон (МВ). Ув. 11 000.

При световой и электронной микроскопии выявляется очаговость поражений капилляров мышечной ткани. Эндотелиальные клетки набухшие, цитоплазма просветлена, клеточных органелл мало или они не просматриваются вовсе. Рядом с капиллярами нередко находятся тучные клетки. Наблюдаются диапедезные кровоизлияния, нарушающие структуру сосудистой стенки и окружающей ткани.

Мышцы подвергаются рубцовому перерождению. Между мышечными пучками разрастается соединительная ткань, состоящая из гиалинизированных пучков коллагена и фиброцитов. Отмечается полное замещение участков мышечной ткани липоматозом и фиброзом, что указывает на длительно развивающиеся процессы атрофии и склероза, особенно выраженные у больных с большими и гигантскими вентральными грыжами (см. рис. 1, в). Отмечаются дезориентация, фрагментация и частичное лизирование мышечных волокон. В цитоплазме клеток в результате лизиса внутриклеточных органелл и цитогранул образуются зоны просветления. Подобное строение участков скелетных мышц свидетельствует о необратимых патологических изменениях, что соответствует зонам некроза (см. рис. 1, г).

Латеральнее грыжевых ворот деструктивно-дистрофические изменения выражены слабее. Так, эпидермис имеет обычное строение. Все слои эпидермиса (роговой, зернистый, шиповатый и базальный) хорошо выражены. Межклеточные контакты не нарушены (рис. 2, а). Подлежащая соединительная ткань хорошо васкуляризирована, фибробласты, макрофаги и тучные клетки окружены волокнами коллагена.

Рис. 2. Электронные микрофотографии. Ультраструктура клеток и микрососудов латеральнее грыжевых ворот. а — обычное строение эпидермиса: все слои хорошо выражены. Ув. 4000; б — тучная клетка в состоянии дегрануляции среди волокон коллагена. Ув. 3500.

Данные исследования биоптатов апоневрозов: коллагеновые волокна истончены, фрагментированы, разнонаправлены, клеточных элементов мало, встречаются тучные клетки в состоянии дегрануляции, единичные нейтрофилы, что указывает на сохранение воспалительных процессов в ткани (см. рис. 2, б). Мышечные волокна имеют характерную продольную исчерченность, отмечается незначительная вакуолизация миофибрилл и наличие липидов. Однако эти изменения не имели выраженного деструктивного характера.

При ультраструктурном анализе ткани в зоне имплантации сетчатых эндопротезов вокруг имплантированных эндопротезов отмечена лимфоцитарная инфильтрация (рис. 3, а). Среди коллагеновых фибрилл находятся функционально активные фибробласты с хорошо развитой гранулярной цитоплазматической сетью, что свидетельствует о продолжении регенераторных процессов (см. рис. 3, б). Практически все макрофаги находятся в функционально активном состоянии, это подтверждается ультраструктурой клеток — множество вакуолей, цитоплазматических выростов, фагосом с клеточным детритом (см. рис. 3, в). Встречаются гигантские клетки, отражающие реакцию организма на инородный материал. Большинство тучных клеток около сосудов находятся в состоянии дегрануляции. Основная роль этих клеток — запуск и регуляция воспалительных реакций. Таким образом, сохраняется хроническое воспаление в зоне имплантации.

Рис. 3. Изменения в тканях через 2 года после имплантации сетчатых эндопротезов. а — микрофотография. Фрагменты полипропиленового эндопротеза (ПП) окружены лимфоцитами. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400; б — электронная микрофотография. Функционально активные фибробласты (Ф) в области имплантата (ИМП). Ув. 8000; в — электронная микрофотография. Бактериальные клетки (БК), расположенные между фрагментами имплантата (ИМП). Ув. 11 000; г — электронная микрофотография. Функционально активные макрофаги (МКФ) в области имплантата. Ув. 8000.

Ультраструктурные изменения затрагивают весь комплекс стенки сосудов: эндотелиоциты и базальный слой с перицитами. Цитоплазма эндотелиальных клеток электронно плотная, митохондрии мелкие с плотным матриксом, базальная мембрана расслоена, частично фрагментирована. Люминальная поверхность эндотелиоцитов неровная с углублениями и бухтами. Часть сосудов находится в состоянии деструкции. Ухудшение кровообращения в зоне имплантации, накопление токсических метаболитов и гибнущих клеток приводят к пролонгации хронического воспалительного процесса. В трех случаях между фрагментами эндопротеза отмечали незначительное количество свободнолежащих и фагоцитированных микробных клеток, что вызывало воспалительную реакцию (см. рис. 3, г).

Проведенное электронно-микроскопическое исследование мягких тканей передней брюшной стенки показало, что в зоне грыжевых ворот происходят патологические изменения коллагеновых волокон — разрывы, фрагментация, набухание и гомогенизация. Разрушение коллагеновых волокон приводит к усилению роста и созревания фибробластов. В этом заключается концепция ауторегуляции соединительной ткани, основанная на обратной связи между распадом и продукцией коллагена [17]. Восполнение дефицита межклеточного вещества может происходить за счет активации имеющихся фибробластов или привлечения фибробластов из близлежащих зон. В данном случае мы не отмечали значительного увеличения количества фибробластов в зоне растяжения. По-видимому, «местные» фибробласты берут на себя основную функцию по синтезу межклеточного вещества, в основном коллагена. Нашу точку зрения подтверждает ультраструктурный анализ фибробластов, находящихся в зоне наименьших патологических изменений (латеральнее грыжевых ворот). Фибробласты находились в состоянии высокой функциональной активности (резко расширены канальцы гранулярной цитоплазматической сети, происходит образование полостей и лакун значительных размеров).

Дегенеративно-атрофические изменения в ткани приводят к появлению тучных клеток в подкожной жировой клетчатке и среди мышц. Тучные клетки играют основную роль в фазе острого воспаления (секреция в основном гепарина и гистамина) [18]. Гистамин, высвобождаясь из гранул в результате воспалительной реакции, вызывает расширение капилляров и артериол, стимулирует фагоцитоз клеточного детрита. Этим, возможно, объясняется значительное количество эритроцитов в межклеточном пространстве, особенно в зоне наибольшего повреждения ткани. Гепарин стимулирует фибриллогенез, т. е. процесс образования коллагеновых волокон через полимеризацию тропоколлагеновых молекул.

Таким образом, электронно-микроскопическое исследование при послеоперационных вентральных грыжах показало морфологическую и функциональную недостаточность брюшной стенки, связанную с деструктивными изменениями в тканях, что обусловливает ослабление брюшной стенки. В результате нарушения фибриллогенеза коллагена образуется дефектный коллаген, что приводит к структурным дефектам соединительной ткани и соответственно к недостаточности ее функции. Выраженность дистрофических и деструктивных клеточных и внутриклеточных изменений напрямую связана с выраженностью воспалительной реакции в зоне имплантации. Дегенеративные процессы в брюшной стенке приводят к замещению мышечно-апоневротического слоя соединительной (рубцовой) тканью, обладающей меньшей механической прочностью, поэтому использование для пластики этой заведомо дефектной ткани, особенно с натяжением без применения эндопротезов, недопустимо.

*e-mail: gogia@ixv.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail