Гастропанкреатодуоденальная резекция, или операция Whipple, является стандартом лечения больных злокачественными и доброкачественными новообразованиями периампулярной зоны [20]. Иногда данную операцию выполняют при хроническом панкреатите [23].

«Классическая» операция Whipple подразумевает дистальную резекцию желудка, холецистэктомию с резекцией общего желчного протока, удаление головки поджелудочной железы и всей двенадцатиперстной кишки, регионарную лимфаденэктомию и последующий реконструктивный этап: панкреатоеюностомию, гепатикоеюностомию и гастроеюностомию. Современные хирургические подходы позволяют безопасно комбинировать панкреатодуоденальную резекцию (ПДР) с резекцией и реконструкцией сосудов воротной системы печени при их опухолевой инвазии, а также выполнять расширенную лимфаденэктомию [27]. Таким образом, сегодня практически не существует причин, ограничивающих резектабельность опухоли при ПДР. На протяжении всей истории развития хирургии поджелудочной железы основной причиной летальных исходов и главной проблемой остается несостоятельность панкреатодигестивного анастомоза [2]. Общая летальность после ПДР составляет от 3 до 20% в зависимости от опыта клиники [8, 29], однако количество осложнений даже в специализированных центрах остается значительным - 18-54% [26]. Несостоятельность панкреатодигестивного анастомоза - наиболее распространенное осложнение ПДР, которое, согласно данным последних лет, у 5-40% больных приводит к формированию свища поджелудочной железы [1, 16]. Консервативное лечение панкреатического свища в большинстве наблюдений дает положительный результат [21]. При неэффективности консервативной тактики лечения могут развиться осложнения (распространенный перитонит, септический шок, кровотечение), требующие срочной релапаротомии [10], что сопровождается летальностью до 40% [4].

Основным патогенетическим механизмом развития несостоятельности панкреатоеюноанастомоза является местно-деструктивное действие активированных ферментов поджелудочной железы в зоне линии шва. Активизация ферментов поджелудочной железы обусловлена послеоперационным панкреатитом, пусковым механизмом которого служит травма поджелудочной железы в процессе мобилизации, на этапе резекции, а также при формировании панкреатодигестивного анастомоза [13]. В раннем послеоперационном периоде развитие панкреатита обусловлено активацией проферментов поджелудочной железы вследствие нарушения секреции панкреатического сока - рефлюкса содержимого анастомозированной кишки в проток поджелудочной железы (основные факторы агрессии - желчь, энтерокиназа, низкий pH) [11]. Дальнейшее просачивание активированного панкреатического секрета и скопление его в зоне культи поджелудочной железы приводят к образованию обширных очагов воспаления с последующими некротическими изменениями как в самой поджелудочной железе, так и в окружающих ее тканях и органах [6].

С целью повышения надежности панкреатоеюноанастомоза путем минимализации воздействия на ткань поджелудочной железы таких агрессивных сред, как желчь и желудочный сок, нами разработана методика изолированной реконструкции при ПДР.

Суть предложенной методики заключается в модификации реконструктивного этапа операции Whipple:

- изолированное формирование панкреатоеюноанастомоза на петле тонкой кишки, выделенной по Ру («первая» петля);

- гастроеюно- и гепатикоеюноанастомозы создаются на «второй» петле с межкишечным анастомозом по Брауну и их разделением путем формирования заглушки.

Таким образом, панкреатоеюно-, гепатикоеюно- и гастроеюноанастомозы фактически выполняются на изолированных кишечных петлях. Данная операция способствует раздельному пассажу панкреатического сока, желчи и желудочного сока без попадания их в зоны соседних анастомозов.

Приводим наблюдения.

1. Больной, 52 лет, поступил в отделение с диагнозом: рак головки поджелудочной железы T2N×M0, стадия IВ. За 45 дней до госпитализации пациенту было выполнено ретроградное стентирование общего желчного протока пластиковым стентом по поводу механической желтухи.

При поступлении больной предъявлял жалобы на периодические боли в эпигастральной области, купируемые приемом таблетированных ненаркотических анальгетиков. Общее состояние удовлетворительное (0 баллов по шкале ECOG - ВОЗ). При пальпации живота выявлена умеренная болезненность в эпигастральной области с наибольшей интенсивностью в зоне правого подреберья без признаков раздражения брюшины.

Лабораторные показатели в пределах нормы: общий билирубин 25 мкмоль/л, раковый антиген (Са 19-9) 202 МЕ/мл (норма 34 МЕ/мл). УЗИ брюшной полости: удовлетворительно лоцируемая солидная опухоль головки поджелудочной железы размером 2×2 см, расширение общего желчного протока до 2 см. При спиральной компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием выявлено образование головки поджелудочной железы размером 2×2,1×2,7 см без инвазии в соседние структуры. Проток поджелудочной железы расширен до 8 мм, общий желчный проток - до 2 см, визуализируется стент в просвете последнего. При пункционной биопсии под контролем КТ гистологическим методом верифицировна аденокарцинома.

Выполнена лапаротомия бисубкостальным доступом. При ревизии обнаружено образование в головке поджелудочной железы максимальным поперечным размером до 3 см без инвазии в соседние структуры. Произведена классическая операция Whipple с удалением привратника и антрального отдела желудка. Некоторые технические сложности возникли на этапе выделения элементов гепатодуоденальной связки. Анатомическое соотношение структур данной зоны было изменено из-за воспалительной инфильтрации и спаечного процесса, обусловленных стентом общего желчного протока. Пациенту была произведена лимфаденэктомия 8а/р, 9, 12с/a/p, 14. После удаления препарата реконструкцию выполняли согласно разработанной методике.

Первый реконструктивный этап - формирование панкреатоеюноанастомоза на выделенной по Ру петле тонкой кишки («первая» петля) длиной 50 см начиная от связки Трейтца. Позадиободочный анастомоз сформирован конец в бок по методике Blumgart [6]: сшиты отдельными швами (пролен 5/0) слизистая тонкой кишки и проток поджелудочной железы, вторым рядом - серозная оболочка кишки с капсулой поджелудочной железы (пролен 4/0); вкол иглы осуществляли в 5 мм от края резекции. Стентирование протока не выполняли.

Второй реконструктивный этап - формирование гастроеюно- и гепатикоеюноанастомозов на петле тонкой кишки («вторая» петля). Анастомозы сформированы впередиободочно двухрядным и однорядным швами соответственно конец в бок на расстоянии 40 см друг от друга.

Третий реконструктивный этап - «отключение» гепатикоеюноанастомоза от гастроеюноанастомоза. Сразу после гастроеюноанастомоза сформировано межкишечное соустье по Брауну. Далее за соустьем петля, приводящая к гепатикоеюноанастомозу, заглушена с помощью линейного степлера.

Четвертый реконструктивный этап - создание межкишечного анастомоза. «Первая» петля кишки анастомозирована со «второй» петлей по Ру на расстоянии 50 см дистальнее гепатикоеюноанастомоза.

Брюшная полость дренирована через контрапертуры: справа - один дренаж в подпеченочное пространство, второй дренаж к зоне панкреатоеюноанастомоза; слева - один дренаж в левое поддиафрагмальное пространство.

В послеоперационном периоде проводили терапию синтетическими аналогами соматостатина короткого действия и ингибиторами протонной помпы.

2. Больная, 38 лет, поступила в отделение с диагнозом: рак головки поджелудочной железы T3N0M0, стадия 2А. За 28 дней до госпитализации пациентке выполнено чрескожное дренирование левого печеночного протока по поводу механической желтухи.

При поступлении больная предъявляла жалобы на чувство дискомфорта в эпигастральной области. Объективно: удовлетворительное общее состояние (0 баллов по шкале ECOG - ВОЗ). При пальпации живота определяется умеренная болезненность в эпигастральной области.

Лабораторные показатели в пределах нормальных значений: общий билирубин 15 мкмоль/л, Са 19-9 314 МЕ/мл. УЗИ брюшной полости: удовлетворительно лоцируемая солидная опухоль головки поджелудочной железы размером 4×5 см с признаками компрессии верхней брыжеечной вены и расширением общего желчного протока до 1,5 см. Спиральная компьютерная томография с болюсным внутривенным контрастированием: образование головки поджелудочной железы размером 4,3×5,7×4 см сдавливает верхнюю брыжеечную вену по медиальной стенке начиная от конфлюенса на протяжении 2 см, не исключена инвазия опухоли. Прорастания опухоли в другие структуры не выявлено. Вирсунгов проток расширен до 4 мм, общий желчный проток - до 1,5 см. Выполнена чрескожная биопсия опухоли под контролем КТ, гистологическим методом верифицирована аденокарцинома.

Выполнена лапаротомия бисубкостальным доступом. При ревизии выявлено образование в головке поджелудочной железы максимальным поперечным размером 6 см. На данном этапе определить взаимоотношение опухоли с верхней брыжеечной веной достоверно невозможно. Произведена мобилизация головки поджелудочной железы согласно методике Whipple. После пересечения перешейка поджелудочной железы установлено прорастание опухоли в нижнюю брыжеечную вену на участке протяженностью 1 см на 1,5 см ниже конфлюенса. Пережаты воротная, селезеночная, нижняя брыжеечная вены, дистальный участок верхней брыжеечной вены (уровень слияния вен кишечника). Произведена продольная резекция верхней брыжеечной вены с последующим линейным сосудистым швом (пролен 6/0) без значительной деформации просвета (диаметр вены 1 см, в зоне резекции 0,8 см). Выполнена лимфаденэктомия 8а/р, 9, 12с/b/a/p, 14 с ее расширением вдоль латерального края нижней полой вены до уровня бифуркации.

После удаления препарата реконструкцию производили по разработанной методике. Особенностью этого наблюдения было формирование панкреатоеюноанастомоза по методике Blumgart из-за небольшого диаметра вирсунгова протока [7]. Изначально наложенные единичные швы со стороны просвета протока поджелудочной железы и проведенные сквозь всю толщу железы (пролен 5/0) взяты на держалки. Сформирован задний ряд швов: серозная оболочка кишки сшита с капсулой поджелудочной железы (вкол иглы в 5 мм от края резекции, шовный материал пролен 4/0). Наложен внутренний ряд швов между стенкой протока поджелудочной железы и слизистой тонкой кишки. Затем наложен наружный ряд серо-серозных швов.

Выполнение реконструктивных этапов в описанных наблюдениях не требовало дополнительного времени и расходных материалов по сравнению с классической операцией Whipple.

Мы не наблюдали возникновения фистулы поджелудочной железы, а также несостоятельности гепатикоеюно- и гастроеюноанастомозов. В послеоперационном периоде не было отмечено нарушения эвакуации из культи желудка. Энтеральное питание больных начато на 2-е сутки. Назогастральный зонд удален на 3-и сутки. Дренажи извлечены на 4-5-е сутки. Пребывание больных в стационаре после операции составило в среднем 10 сут.

Период наблюдения за больными после выписки из стационара составляет 3,5 и 1 мес соответственно. На момент последнего осмотра общее состояние больных удовлетворительное (0 баллов по шкале ECOG - ВОЗ). Пациенты нерегулярно принимали ферментативные препараты. Жалоб на вынужденное ограничение диеты, затруднение пассажа пищи либо диарею не предъявляли. При контрольной эндоскопии не выявлено признаков щелочного рефлюкса в пищеводе и культе желудка. Описанная модификация операции Whipple на примере приведенных клинических наблюдений показала себя как безопасная и эффективная.

Несостоятельность панкреатодигестивного анастомоза - наиболее частое и опасное осложнение ПДР, которое может привести к летальному исходу. По данным литературы, факторы, предрасполагающие к развитию несостоятельности анастомоза с культей поджелудочной железы, разделены на насколько групп: антропоморфные (возраст, пол, конституция и т.п.), анатомо-физиологические (консистенция поджелудочной железы, ширина протока поджелудочной железы, интенсивность секреции поджелудочной железы), дооперационные (выраженность механической желтухи, выполнение наружного или внутреннего дренирования желчных протоков), хирургические (последовательность реконструкции, техника формирования анастомозов, методы дренирования брюшной полости, использование стентов протока поджелудочной железы), послеоперационные (назначение синтетических аналогов соматостатина, сроки удаления дренажей и назогастрального зонда, начала энтерального питания). На сегодняшний день установлено, что наибольшую роль в развитии несостоятельности играют анатомо-физиологические факторы [5]. Антропоморфные факторы практически не связаны с риском возникновения несостоятельности анастомозов. Оценка роли хирургических факторов, методик предоперационной подготовки и послеоперационной терапии неоднозначна [15].

За более чем 70-летнюю историю применения ПДР были разработаны различные хирургические способы повышения надежности панкреатодигестивного анастомоза. Среди методов реконструкции в настоящее время можно выделить два наиболее распространенных - панкреатоеюностомию и панкреатогастростомию [24].

Классический вариант реконструкции подразумевает формирование панкреатоеюно- и гепатикоеюноанастомозов на одной петле, а гастроеюноанастомоза - на другой с последующим созданием энтероэнтероанастомоза по Ру, либо формирование всех трех анастомозов на одной петле в описанной последовательности. Второй распространенный вариант реконструкции - панкреатогастростомия с формированием гепатикоеюно- и гастроеюноанастомозов на одной петле. В рандомизированных исследованиях оба типа реконструкции не различались как по количеству послеоперационных осложнений, так и по характеристикам технического выполнения [25].

На наш взгляд, недостатками данных методик формирования панкреатодигестивных анастомозов является агрессивное воздействие желчи и желудочного сока на ткань поджелудочной железы в раннем послеоперационном периоде. Удаление двенадцатиперстной кишки с ампулой во время ПДР и последующая реконструкция со свободным впадением вирсунгова протока обусловливают беспрепятственное проникновение желчи либо желудочного сока (в зависимости от типа реконструкции) в поджелудочную железу.

Механизм развития желчного рефлюкс-панкреатита изучается боле 100 лет и на сегодняшний день представлен большим количеством клинических и экспериментальных исследований [3, 18]. Наибольшего внимания заслуживают следующие работы.

G. Wang и cоавт. [28] в эксперименте доказали деструктивное действие желчных кислот (тауролитохолиевой, таурохолиевой и тауродезоксихолиевой) на ацинарные клетки поджелудочной железы путем смены распределения ионов кальция с апикальной на базальную часть клетки. Ранее было установлено, что внутриклеточное распределение ионов кальция напрямую связано с регуляцией секреции панкреатических ферментов [30]. Согласно данным других исследователей, подобные анормально длительные перераспределения ионов кальция в ацинарных клетках поджелудочной железы приводят к внутриклеточной активации трипсиногена в трипсин - критическому шагу в индукции острого панкреатита [22].

T. Nakamura и соавт. [17] установили, что желчь активирует А2-фосфорилазу - фермент поджелудочной железы, приводящий к развитию панкреатита.

A. McCutcheon [14] на модели закрытой дуоденальной петли у собак в 100% наблюдений отмечал развитие острого панкреатита как следствие рефлюкса желчи и дуоденального содержимого в вирсунгов проток.

Методика изоляции панкреатоеюноанастомоза от попадания желчи и желудочного содержимого является довольно обоснованной с патофизиологической точки зрения. Дополнительным преимуществом разработанной операции является предотвращение попадания желчи и панкреатического сока в культю желудка (в отличие от популярных методов реконструкции). Изолированное формирование анастомозов препятствует развитию щелочных рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита, которые могут быть связаны со значительными осложнениям и в отдаленные сроки после операции [12, 19].

Таким образом, предложенная операция позволяет безопасно выполнять гастропанкреатодуоденальную резекцию в комбинации с резекцией магистральных сосудов и расширенной лимфаденэктомией. Методика изолированной реконструкции имеет преимущества перед классической реконструкцией Whipple и формированием панкреатогастроанастомоза и предотвращает воздействие на панкреатодигестивный анастомоз таких агрессивных сред, как желчь и желудочный сок, что снижает риск развития послеоперационного панкреатита и несостоятельности анастомоза. Описанная методика предупреждает развитие щелочных рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.