Эмболизация артериовенозной мальформации грудной клетки

Артериовенозная мальформация (АВМ) — редкое заболевание, представляющее собой аномальное соединение между артериальной и венозной системами сосудов [1—5].

Большинство современных доступных данных о частоте встречаемости АВМ посвящено цереброспинальным поражениям [4, 6]. Периферические формы встречаются редко и обычно не диагностируются до появления клинических симптомов. Сочетание цереброспинальной и периферической формы было описано в работе Р.С. Тарасова и соавт. [4]. В том случае речь шла о синдроме Паркса—Вебера—Рубашова. Авторы показали, что подобные состояния не имеют единого протокола лечения, а тактика ведения больного определяется опытом и подходами конкретного лечебного учреждения. Тем не менее в статье описано эндоваскулярное лечение с оптимальным клиническим и ангиографическим исходом.

Согласно данным мировой литературы, в США примерно 250 тыс. человек имеют АВМ, при этом у женщин заболевание встречается в 2 раза чаще. Периферические АВМ являются наименее распространенным типом ангиодисплазий с частотой от 5—10 до 15—20% [4, 7]. Этот факт служит одной из ведущих причин отсутствия рандомизированных исследований и каких-либо принципов лечения, отраженных в действующих рекомендациях [4].

В рамках настоящего клинического примера представлен случай успешной эмболизации АВМ грудной клетки.

Пациентка М., 26 лет, с рождения отмечала наличие пигментного пятна по типу гемангиомы на правой боковой поверхности грудной клетки. Во время беременности в 2018—2019 гг. заметила появление расширенных венозных сосудов в этой зоне. Родоразрешение произошло в срок без осложнений. После родов при ультразвуковом исследовании выявлена АВМ правой боковой поверхности грудной клетки. Рекомендовано оперативное лечение.

По данным цветного дуплексного сканирования на базе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» уточнены анатомия и особенности кровоснабжения мальформации. В мягких тканях боковой поверхности грудной клетки справа визуализировалось образование с богатой васкуляризацией, представленное клубком сосудов 2—10 мм в диаметре. Отмечен высокоскоростной систоло-диастолический кровоток (120—160 см/с). АВМ исходила из межреберной артерии на уровне 6—7-х ребер, а также a. thoracica interna на этом уровне по переднебоковой поверхности грудной клетки. Сброс крови происходил через расширенную до 10—11 мм вену по медиально-боковой поверхности грудной клетки в правую подключичную вену.

Мультидисциплинарным консилиумом (сосудистый хирург, эндоваскулярный хирург, общий хирург, анестезиолог-реаниматолог) принято решение об этапной эмболизации приносящих и выносящих сосудов для снижения давления и уменьшения объема АВМ.

Первым этапом была выполнена эмболизация 7, 8 и 9-й правых межреберных артерий, получен оптимальный ангиографический эффект. Пациентка выписана из учреждения в удовлетворительном состоянии на 2-е сутки после госпитализации.

Через 1 мес больная госпитализирована для 2-го этапа лечения. За прошедшее время отмечена положительная динамика в виде уменьшения объема сосудистого образования. Реализован 2-й этап лечения: эмболизация 6—9-й межреберных артерий АВМ.

Под местной анестезией 1% раствором лидокаина 10 мл пунктирована правая общая бедренная артерия, установлен интродьюсер 6F, к месту отхождения межреберных артерий по проводнику Radiofocus 0.035 подведен диагностический катетер MP 5F. При ангиографии визуализированы межреберные артерии справа, питающие АВМ (рис. 1).

Рис. 1. Ангиография межреберных артерий до второго этапа эмболизации.

а — ангиография до эмболизации 9-й межреберной артерии, 1 — сброс по межреберной артерии; б — ангиография до эмболизации 6-й и 7-й межреберных артерий, 1 — сброс по межреберным артериям.

Выполнена эмболизация спиралями COOK IMWCE 35-8-5. При контрольной ангиографии артерии не контрастируются (стоп-контраст), оптимальный ангиографический результат (рис. 2).

Рис. 2. Ангиография межреберных артерий после второго этапа эмболизации.

а — ангиография после эмболизации 9-й межреберной артерии, 1 — отсутствие кровотока по межреберной артерии; б — ангиография после эмболизации 6-й и 7-й межреберных артерий, 1 — отсутствие кровотока по межреберным артериям.

Пациентка выписана из учреждения на 2-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

В последние годы среди интервенционных хирургов существенно вырос интерес к данной патологии, что объясняется как желанием понять патофизиологические основы заболевания, так и стремлением сформировать однозначную тактику ведения таких пациентов [4, 5].

Долгое время АВМ рассматривалась как казуистическое заболевание, и только в последние годы на фоне общего прогресса в сосудистой и интервенционной хирургии были достигнуты значимые результаты в изучении данной проблемы. В связи с наличием имеющегося артериовенозного шунтирования клиническая картина при АВМ характеризуется высокой вариабельностью и непредсказуемым исходом [4—9]. Основополагающими методами инструментальной диагностики на сегодняшний день являются цветное дуплексное сканирование (визуализация усиленного артериального и венозного кровотока), КТ-ангиография с контрастным усилением/магнитно-резонансная томография (базовая информация о протяженности АВМ и анатомических взаимоотношениях с окружающими тканями и структурами) [5—8].

Главной целью лечения АВМ считается окклюзия или полное удаление центрального очага мальформации. Простая окклюзия или лигирование афферентных артерий являются недопустимыми. При выборе хирургической тактики на сегодняшний день «золотым стандартом» остается резекционное вмешательство с удалением очага ангиодисплазии, однако такой радикальный подход сопряжен с высокой частотой послеоперационных осложнений [7—10].

Альтернативным методом хирургического лечения является интервенционный подход с эмболизацией питающей артерии АВМ спиралями и жидкими эмболическими агентами — поливиниловым спиртом и N-бутилцианоакрилатом [9]. Следовательно, при невозможности осуществления традиционного подхода в виде резекции с удалением очага АВМ возможна малоинвазивная эмболизация питающей артерии мальформации [9, 10]. В рамках представленного клинического примера продемонстрировано, что эмболизация спиралями является безопасным и оправданным методом эндоваскулярного лечения периферических АВМ.

Низкая частота встречаемости периферических АВМ, особенно грудной локализации, и неопределенность подходов к лечению данной патологии оставляют много вопросов для интервенционных хирургов в виде отсутствия однозначной стратегии лечения таких пациентов. Представленная стратегия ведения больного с АВМ показала высокую эффективность в дифференциальной диагностике и оперативном лечении, что позволило минимизировать периоперационные риски, связанные с разрывом мальформации.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.