Введение
В лечении локального стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) передовая позиция принадлежит традиционным методам каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) — эверсионная и классическая КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой [1—3]. Однако хирургическая коррекция при протяженном атеросклеротическом поражении ВСА сформировала особую конъюнктуру вокруг этой проблемы. Национальные рекомендации не уделяют отдельного внимания вопросу коррекции в этих условиях, рассматривая в качестве показаний к реваскуляризации лишь степень и характер стеноза с наличием/отсутствием симптомов [3]. При этом ясно, что эверсионная КЭЭ не позволит удалить атеросклеротическую бляшку (АСБ) «на нет», вызывая в конечном итоге необходимость в протезировании [4, 5]. Применение классической КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой создает условия для фиксации АСБ отдельными швами [4—7]. Однако в случае, когда шов прорезает АСБ, возможна ее продолжающаяся отслойка, что может вызвать необходимость в артериосекции выше подъязычного нерва. Такой шаг приведет к нейропатии подъязычного и языкоглоточного нервов, что будет сопровождаться нарушением глотания, парезом гортани, синдромом Горнера [2]. Помимо этого неоднократно доказано, что имплантация заплаты сочетается с высокой частотой рестеноза как в средне-отдаленном, так и в отдаленном периоде наблюдения [8]. Таким образом, ни один из традиционных методов реваскуляризации головного мозга (ГМ) в условиях протяженного поражения ВСА не обладает нужной эффективностью и безопасностью.
Сложившийся антураж можно было преодолеть внедрением новых методов реконструкции. Так, А.А. Карпенко и соавт. [9] в 2011 г. предложили способ аутоартериальной реконструкции бифуркации сонных артерий. Наружную сонную артерию (НСА) отсекали от бифуркации. Затем производили продольную артериосекцию НСА и ВСА в дистальном направлении на равное расстояние. Эндартерэктомию из общей сонной артерии (ОСА), НСА, ВСА производили открытым методом. После чего артерии сшивали анастомозом бок в бок (рис. 1). В 2018 г. вышла публикация А.В. Покровского и соавт. [4] под названием «Формирование «новой бифуркации» у больных с пролонгированным атеросклеротическим поражением ВСА». Техника оказалась зеркальной способу А.А. Карпенко. Вместо НСА от бифуркации отсекали ВСА. Далее ход операции был идентичным (рис. 1). В 2015 г. Е.В. Россейкин и соавт. [10] описали методику, получившую название «аутотрансплантация ВСА». ВСА полностью резецировали из раны. Вне раны производили эндартерэктомию. Затем артерию имплантировали на прежнее место с созданием двух анастомозов конец в конец.
Рис. 1. Виды реконструкций при протяженном поражении ВСА.
а — формирование новой бифуркации. 1 — НСА; 2 — ВСА; 3 — проекция артериотомии НСА; 4 — продольное рассечение ВСА; 5 — ОСА; б — аутоартериальная реконструкция бифуркации сонных артерий: 1 — НСА; 2 — ВСА; 3 — продольное рассечение НСА; 4 — проекция артериотомии ВСА; 5 — ОСА; в — аутотрансплантация ВСА: 1 — НСА; 2 — участок ВСА, оставшийся в ране; 3 — резецированный участок ВСА; 4 — ОСА; г — гломус-сберегающая аутотрансплантация ВСА: 1 — НСА; 2 — участок ВСА, оставшийся в ране; 3 — каротидный гломус; 4 — резецированный участок ВСА с сохраненным каротидным гломусом; 5 — ОСА.
Fig. 1. ICA reconstructions for extended atherosclerotic lesion.
a — bifurcation de novo. 1 — ECA; 2 — ICA; 3 — projection of ECA arteriotomy; 4 — longitudinal incision of ICA; 5 — CCA; b — autologous arterial reconstruction of carotid artery bifurcation: 1 — ECA; 2 — ICA; 3 — longitudinal incision of ECA; 4 — projection of ICA arteriotomy; 5 — CCA; c — ICA autotransplantation: 1 — ECA; 2 — ICA segment remained in the wound; 3 — resected segment of ICA; 4 — CCA; d — glomus-sparing ICA autotransplantation: 1 — ECA; 2 — ICA segment remained in the wound; 3 — carotid glomus; 4 — resected segment of ICA with preserved carotid glomus; 5 — CCA.
Минусами всех трех техник являлось то, что они не подразумевали сохранение каротидного гломуса (КГ) — важной структуры в гомеостазе системной гемодинамики [11, 12]. Таким образом, после удаления или травмы последнего в послеоперационном периоде формировалась трудно контролируемая артериальная гипертензия. Данный факт повышал вероятность неблагоприятных кардиоваскулярных событий на фоне гиперперфузионного синдрома [11, 12]. Дополнительный минус содержала аутотрансплантация ВСА, не позволявшая выполнить открытую эндартерэктомию из НСА, что сочеталось с рисками ее ранней окклюзии/тромбоза. В результате сформировалась необходимость в создании метода реконструкции при протяженном поражении ВСА, позволяющего полностью удалить АСБ из ВСА и НСА без травмы/удаления КГ.
Цель настоящего многоцентрового исследования — анализ разных вариантов реконструкции при протяженном атеросклеротическом поражении ВСА.
Материал и методы
В данное многоцентровое когортное сравнительное ретроспективное открытое исследование за период с января 2017 г. по август 2020 г. вошли 1012 пациентов с гемодинамически значимым протяженным атеросклеротическим поражением ВСА. Под протяженным поражением понимали наличие гемодинамически значимой АСБ, распространяющейся от устья ВСА в дистальном направлении на 3 см и более. В зависимости от реализованного вида реконструкции все больные были распределены на шесть групп: 1-я группа — протезирование ВСА (n=76); 2-я группа — КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой (n=341); 3-я группа — формирование новой бифуркации (n=238); 4-я группа — аутоартериальная реконструкция бифуркации сонных артерий (n=177); 5-я группа — аутотрансплантация ВСА (n=94); 6-я группа — гломус-сберегающая аутотрансплантация ВСА (n=86).
Гломус-сберегающая техника была реализована следующим образом. По внутреннему краю НСА, прилегающему к каротидному синусу, на 2—3 см выше устья в зависимости от распространения АСБ выполняли артериотомию с переходом на ОСА (также на 2—3 см ниже устья НСА). ВСА отсекали на площадке, образованной участками стенки НСА и ОСА. Далее ВСА отсекали максимально дистально перед подъязычным нервом так, что артерия была полностью резецирована. При наличии на резецированном участке ВСА неповрежденного КГ, соединяющего его с раной, внутри операционного поля производили эндартерэктомию из ВСА путем ее полного выворачивания. После этого производили открытую эндартерэктомию из НСА и ОСА. Следующим этапом ВСА имплантировали на прежнее место с созданием проксимального и дистального анастомозов конец в конец так, что продолжающаяся АСБ выше зоны эндартерэктомии фиксировалась сосудистым швом (рис. 1). Такая техника имела следующие отличия от аутотрансплантации ВСА:
— Тип артериосекции, позволяющий сохранить КГ и открыть просвет НСА для полного удаления АСБ из нее.
— Эндартерэктомию выполняли внутри раны, так как КГ не отсекали, и он не позволял вынести резецированный участок артерии наружу.
Для более точной визуализации стеноза ВСА и идентификации нестабильной АСБ проводили мультиспиральную компьютерную томографию с ангиографией (МСКТ АГ) интра- и экстракраниальных артерий. Степень стеноза определяли по классификации NASCET. Понятие «нестабильная АСБ» в ВСА устанавливали на основании действующих национальных рекомендаций и приведенной в них «классификации каротидных стенозов на основании аускультативных, ультразвуковых и ангиографических особенностей». Последние включали такие характеристики, как подрытая АСБ, бляшка с распадом, изъязвлением, кровоизлиянием с или без деструкции покрышки и атеромы.
Выбор стратегии реваскуляризации осуществлялся мультидисциплинарным консилиумом, включающим сердечно-сосудистого хирурга, эндоваскулярного хирурга, нейрохирурга, кардиолога, невролога. Риск послеоперационных осложнений и выраженность коморбидного фона оценивали по шкале EuroSCORE II. Тяжесть поражения коронарного русла оценивали по шкале SYNTAX Score (www.syntaxscore.com). По тяжести поражения на основании данного калькулятора выделяют следующие градации: низкий уровень поражения (≤22 баллов), промежуточный (23—32 балла) и тяжелый (≥33 баллов). Коронарографию выполняли при помощи установок Innova 2100 (General Electric, США) и InnovaiQ 3100 (General Electric, США).
Критерии включения:
— неврологические нарушения легкой степени (3—8 баллов по шкале NIHSS, не более 2 баллов по модифицированной шкале Рэнкина);
— показания для КЭЭ согласно действующим национальным рекомендациям;
— наличие протяженного гемодинамически значимого атеросклеротического поражения ВСА.
Критерии исключения:
— противопоказания к КЭЭ;
— наличие патологии, лимитирующей наблюдение пациента в отдаленном периоде наблюдения (онкопатология и т.д.);
— плановая операция, сочетающаяся с высоким хирургическим риском, на следующем этапе (коронарное шунтирование (КШ), удаление опухоли, резекция органа, вмешательство на контралатеральной ВСА и т.д.).
Компенсаторные возможности церебрального кровотока во время КЭЭ оценивали следующим образом. Фармакологически повышали артериальное давление (АД) до 180—200/90—100 мм рт.ст., внутривенно вводили 5000 ЕД гепарина, осуществляли пережатие артерий. Производили инвазивное измерение ретроградного давления в ВСА. При АД менее 60% от системного давления применяли временный шунт (ВШ). Также в течение операции всем пациентам проводили церебральную оксиметрию аппаратом Invos 5100 C (Medtronic). При снижении показателей оксиметрии ниже 30% от исходного уровня устанавливали ВШ.
В послеоперационном периоде в течение 7 сут измеряли АД (в период нахождения пациента в реанимации — по данным суточного мониторинга АД; в последующем — 6 раз в сутки ежедневно). Средние цифры систолического АД у всех больных учитывали при построении графика колебаний АД. В послеоперационном периоде всем больным выполняли цветное дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий (БЦА) для визуализации зоны реконструкции с использованием линейного датчика с частотой 7—7,5 МГц при помощи аппаратов Acuson 128XP (Acuson, США) и Sonos 2500 (HewlettPackard, США).
Отдаленный период наблюдения составил 28,1±5,9 мес. Через каждые 6 мес после реваскуляризации вызывали пациентов в клинику для скринингового обследования (ЦДС БЦА) и осмотра специалистами (кардиолог, невролог, сердечно-сосудистый хирург). При наличии рестеноза ВСА по данным ЦДС выполняли КТ АГ БЦА. При подтверждении гемодинамически значимого рестеноза (≥60%) выполняли повторную КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой. Под первичными контрольными точками понимали развитие таких неблагоприятных кардиоваскулярных событий, как острое нарушение мозгового кровообращения/транзиторная ишемическая атака (ОНМК/ТИА), тромбоз ВСА, гемодинамически значимый рестеноз ВСА. Вторичные конечные точки включали летальный исход, инфаркт миокарда (ИМ), кровотечение типа 3b и выше по шкале Bleeding Academic Research Consortium (BARC), комбинированную конечную точку (смерть + ОНМК/ТИА + ИМ).
Исследование выполняли в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации.
Статистический анализ. Определение типа распределения осуществляли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. Сравнение групп проводили с применением критериев c2 Пирсона и Краскела—Уоллиса. При сравнении групп по парам использовали критерий c2 Пирсона с поправкой Йетса. Для постройки кривых выживаемости в отдаленном периоде наблюдения применяли анализ Каплана—Мейера. Для сравнения кривых использовали Log-rank- тест. Для идентификации группы, в которой развитие тех или иных осложнений было наиболее вероятно, рассчитывали коэффициент риска (Hazard ratio). Если коэффициент риска равнялся 1, вероятность манифестации неблагоприятного события в группах одинакова; при значении >1 — неблагоприятное событие с большей вероятностью развивается в 1-й группе; при значении <1 — во 2-й группе. Различия считали значимыми при p<0,05. Результаты исследований обработаны при помощи пакета прикладных программ Graph Pad Prism (www.graphpad.com) и Med Calc 19.2.1 (www.medcalc.org).
Обоснование выбранной стратегии статистического анализа. В настоящем исследовании такой метод статистического анализа, как propensity score matching, умышлено не применяли. С одной стороны, он значительно сократил бы небольшие выборки, представляющие основной интерес в данной работе. С другой стороны, этот метод применяется для точной проверки сопоставимости групп. Однако априори группы были полностью сопоставимы по единственному главному фактору, влияющему на все исходы реваскуляризации — протяженное атеросклеротическое поражение ВСА. Ведь именно это условие и пути его хирургической коррекции напрямую влияли на первичные конечные точки — инсульт, рестеноз/тромбоз ВСА. Сокращение групп путем приведения их к общему знаменателю по базовым переменным (сахарный диабет, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия и т.д.) исказило бы реальное положение проблемы, ведь клинико-демографические характеристики групп не могут влиять на потерю просвета сосуда в рамках каждой из техник операции. Таким образом, негативные последствия той или иной реваскуляризации могли бы быть не учтены ввиду исключения пациента из выборки в результате отсутствия у него того или иного признака, прямо не влияющего на исход операции. В дальнейшем при анализе послеоперационных осложнений мы получили бы неполную картину периодов развития рестеноза ВСА и ОНМК на графиках выживаемости. В итоге выводы были бы недостоверными. Безусловно, значение p<0,05 не является достаточным основанием для вывода о сопоставимости исходов реваскуляризации. Однако эти результаты были подкреплены сравнением кривых выживаемости по методу Log-rank test, а также расчетом коэффициента риска, который в случае «выпадения» пациентов из исследования недостоверно отражал бы вероятность развития осложнения для каждой из групп.
Результаты
Группы были сопоставимы по подавляющему числу признаков. Так, большинство больных являлись мужчинами пожилого возраста. Каждый десятый пациент перенес ИМ в анамнезе, больше половины — ишемический инсульт (табл. 1).
Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов
Table 1. Clinical and anamnestic characteristics of patients
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| Возраст, лет | 66,5±4,2 | 65,8±4,7 | 67,9±5,1 | 66,1±6,0 | 65,2±5,5 | 65,4±6,3 | 0,53 | — | — |
| Мужской пол, n (%) | 58 (76,3) | 227 (66,5) | 174 (73,1) | 135 (76,3) | 60 (63,8) | 57 (66,3) | pобщ=0,07 p1—2=0,12 p1—3=0,68 p1—4=0,87 p1—5=0,11 p1—6=0,21 p2—3=0,11 p2—4=0,02 p2—5=0,70 p2—6=0,93 p3—4=0,53 p3—5=0,12 p3—6=0,28 p4—5=0,04 p4—6=0,11 p5—6=0,85 | 1,61 1,18 1,00 1,82 1,63 0,73 0,61 1,12 1,01 0,84 1,54 1,38 1,82 1,63 0,89 | 0,91—2,87 0,64—2,16 0,53—1,88 0,92—3,59 0,82—3,27 0,50—1,05 0,40—0,93 0,70—1,81 0,61—1,67 0,53—1,32 0,92—2,56 0,81—2,35 1,05—3,14 0,92—2,87 0,48—1,65 |
| ХСН 1—2 ФК, n (%) | 21 (27,6) | 104 (30,5) | 69 (28,9) | 49 (27,7) | 28 (29,8) | 26 (30,2) | pобщ=0,98 p1—2=0,72 p1—3=0,93 p1—4=0,88 p1—5=0,89 p1—6=0,84 p2—3=0,76 p2—4=0,57 p2—5=0,99 p2—6=0,93 p3—4=0,85 p3—5=0,99 p3—6=0,93 p4—5=0,82 p4—6=0,77 p5—6=0,92 | 0,87 0,93 0,99 0,90 0,88 1,07 1,14 1,03 1,01 1,06 0,96 0,94 0,90 0,88 0,97 | 0,50—1,51 0,52—1,66 0,54—1,81 0,46—1,75 0,44—1,74 0,74—1,54 0,76—1,71 0,62—1,70 0,60—1,69 0,69—1,64 0,57—1,62 0,54—1,61 0,51—1,56 0,50—1,55 0,51—1,85 |
| Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов. (Продолжение) Table 1. Clinical and anamnestic characteristics of patients | |||||||||
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| ПИКС, n (%) | 10 (13,1) | 38 (11,1) | 29 (12,2) | 21 (11,8) | 11 (12,8) | 10 (11,6) | pобщ=0,73 p1—2=0,76 p1—3=0,25 p1—4=0,93 p1—5=0,95 p1—6=0,95 p2—3=0,26 p2—4=0,92 p2—5=0,97 p2—6=0,94 p3—4=0,24 p3—5=0,39 p3—6=0,42 p4—5=0,87 p4—6=0,88 p5—6=0,82 | 1,20 1,74 1,12 1,14 1,15 1,44 0,93 0,94 0,95 0,64 0,65 0,65 1,01 1,02 1,00 | 0,57—2,54 0,77—3,94 0,50—2,52 0,45—2,85 0,45—2,93 0,81—2,57 0,52—1,64 0,46—1,93 0,45—1,99 0,33—1,23 0,29—1,43 0,29—1,48 0,46—2,20 0,45—2,28 0,40—2,50 |
| СД, n (%) | 4 (5,3) | 15 (4,4) | 11 (4,6) | 8 (4,5) | 5 (5,3) | 4 (4,6) | pобщ=0,99 p1—2=0,98 p1—3=0,93 p1—4=0,94 p1—5=0,74 p1—6=0,95 p2—3=0,93 p2—4=0,87 p2—5=0,92 p2—6=0,84 p3—4=0,85 p3—5=0,98 p3—6=0,42 p4—5=0,99 p4—6=0,78 p5—6=0,89 | 1,20 1,14 1,17 0,98 0,85 0,94 0,97 0,81 0,94 1,02 0,86 0,77 0,84 0,97 1,14 | 0,38—3,74 0,35—3,71 0,34—4,02 0,25—3,82 0,27—4,72 0,42—2,10 0,40—2,33 0,28—2,31 0,30—2,91 0,40—2,60 0,29—2,55 0,30—3,20 0,26—2,65 0,28—3,31 0,31—4,12 |
| ХОБЛ, n (%) | 0 | 2 (2,6) | 1 (0,42) | 1 (0,56) | 0 | 1 (1,16) | pобщ=0,88 p1—2=0,80 p1—3=0,54 p1—4=0,66 p1—6=0,95 p2—3=0,75 p2—4=0,56 p2—5=0,90 p2—6=0,88 p3—4=0,61 p3—5=0,62 p3—6=0,96 p4—5=0,74 p4—6=0,81 p5—6=0,96 | 0,88 1,03 0,76 0,37 1,39 1,03 1,39 0,50 0,74 1,19 0,35 1,60 0,48 0,30 | 0,04—18,69 0,04—25,69 0,03—19,11 0,01—9,28 0,12—15,52 0,09—11,54 0,06—29,26 0,04—5,59 0,04—11,96 0,04—29,59 0,02—5,80 0,06—39,85 0,02—7,82 0,01—7,50 |
| ХБП, n (%) | 0 | 8 (2,3) | 9 (3,8) | 5 (2,8) | 1 (1,1) | 1 (1,16) | pобщ=0,38 p1—2=0,37 p1—3=0,54 p1—4=0,32 p1—5=0,91 p1—6=0,95 p2—3=0,44 p2—4=0,97 p2—5=0,71 p2—6=0,79 p3—4=0,79 p3—5=0,34 p3—6=0,40 p4—5=0,61 p4—6=0,68 p5—6=0,51 | 0,25 0,18 0,20 0,40 0,37 0,61 0,82 2,23 2,04 1,35 3,65 3,34 2,70 2,47 0,91 | 0,01—4,49 0,009—2,74 0,01—3,75 0,01—10,15 0,01—9,28 0,23—1,60 0,26—2,56 0,27—18,1 0,25—16,56 0,44—4,10 0,45—29,27 0,41—26,78 0,31—23,5 0,28—21,5 0,05—14,41 |
| Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов. (Продолжение) Table 1. Clinical and anamnestic characteristics of patients | |||||||||
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| МФА, n (%) | 44 (57,8) | 198 (58,1) | 143 (60,1) | 106 (59,9) | 56 (59,6) | 50 (58,1) | pобщ=0,99 p1—2=0,98 p1—3=0,74 p1—4=0,78 p1—5=0,86 p1—6=0,97 p2—3=0,68 p2—4=0,76 p2—5=0,88 p2—6=0,91 p3—4=0,95 p3—5=0,96 p3—6=0,85 p4—5=0,93 p4—6=0,89 p5—6=0,96 | 0,96 0,88 0,89 0,90 0,96 0,91 0,92 0,93 0,99 1,00 1,02 1,08 1,01 1,07 1,06 | 0,58—1,58 0,52—1,49 0,51—1,53 0,49—1,66 0,51—1,78 0,65—1,28 0,64—1,34 0,59—1,49 0,61—1,61 0,67—1,50 0,62—1,66 0,65—1,78 0,60—1,68 0,63—1,81 0,58—1,92 |
| ФВ ЛЖ, % | 59,3±1,1 | 60,4±2,9 | 58,8±1,3 | 60,9±3,0 | 60,3±3,5 | 58,6±1,4 | 0,49 | — | — |
| EuroSCORE II, балл | 5,3±1,2 | 4,8±1,9 | 5,5±2,0 | 5,4±1,3 | 5,1±0,9 | 5,6±1,9 | 0,37 | — | — |
| ЧКВ в анамнезе, n (%) | 8 (10,5) | 31 (9,1) | 26 (10,9) | 19 (10,7) | 9 (9,6) | 9 (10,4) | pобщ=0,98 p1—2=0,86 p1—3=0,90 p1—4=0,78 p1—5=0,86 p1—6=0,80 p2—3=0,55 p2—4=0,65 p2—5=0,95 p2—6=0,85 p3—4=0,92 Р3—5=0,87 p3—6=0,93 p4—5=0,92 p4—6=0,88 p5—6=0,96 | 1,17 0,95 0,86 1,11 1,00 0,81 0,83 0,94 0,85 1,02 1,15 1,04 1,13 1,02 0,90 | 0,51—2,67 0,41—2,21 0,40—2,34 0,40—3,03 0,36 —2,75 0,47—1,41 0,45—1,51 0,43—2,06 0,39—1,87 0,54—1,90 0,52—2,57 0,47—2,33 0,49—2,62 0,44—2,38 0,34—2,40 |
| КШ в анамнезе, n (%) | 1 (1,3) | 4 (1,2) | 5 (2,1) | 3 (1,7) | 0 | 1 (1,2) | pобщ=0,77 p1—2=0,63 p1—3=0,96 p1—4=0,74 p1—5=0,91 p1—6=0,53 p2—3=0,58 p2—4=0,93 p2—5=0,65 p2—6=0,58 p3—4=0,94 p3—5=0,87 p3—6=0,93 p4—5=0,50 p4—6=0,83 p5—6=0,96 | 1,12 0,62 0,77 3,75 1,13 0,55 0,68 2,52 1,00 1,24 0,35 1,82 3,79 1,46 0,30 | 0,12—9,90 0,07—5,40 0,07—7,56 0,15—93,57 0,06—18,45 0,14—2,08 0,15—3,11 0,13—47,26 0,11—9,14 0,29—5,28 0,24—81,36 0,21—15,85 0,19—74,22 0,15—14,31 0,01—7,50 |
| Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов. (Окончание) Table 1. Clinical and anamnestic characteristics of patients | |||||||||
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| ОНМК/ТИА в анамнезе, n (%) | 54 (71,1) | 243 (71,3) | 169 (71,0) | 118 (66,7) | 67 (71,3) | 60 (69,8) | pобщ=0,92 p1—2=0,91 p1—3=0,89 p1—4=0,59 p1—5=0,89 p1—6=0,99 p2—3=0,97 p2—4=0,93 p2—5=0,89 p2—6=0,88 p3—4=0,40 p3—5=0,93 p3—6=0,93 p4—5=0,52 p4—6=0,71 p5—6=0,95 | 0,98 1,00 1,22 0,98 1,06 1,01 1,24 0,99 1,07 1,22 0,98 1,06 0,80 0,86 1,07 | 0,57—1,71 0,56—1,77 0,68—2,20 0,50—1,92 0,54—2,09 0,70—1,45 0,83—1,83 0,60—1,65 0,64—1,80 0,80—1,86 0,58—1,67 0,61—1,81 0,46—1,39 0,49—1,51 0,56—2,04 |
Примечание. Здесь и в табл. 2—4: ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ФК — функциональный класс, ПИКС — постинфарктный кардиосклероз, СД — сахарный диабет, АГ — артериальная гипертензия, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, ХБП — хроническая болезнь почек, МФА — мультифокальный атеросклероз, ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство, КШ — коронарное шунтирование, ФНБ — формирование новой бифуркации, ААР — аутоартериальная реконструкция, АТ — аутотрансплантация, ГС АТ — гломус-сберегающая аутотрансплантация.
Больные были также сопоставимы по степени стенозов в коронарном и брахиоцефальном руслах. При этом нужно отметить, что протяженное атеросклеротическое поражение ВСА более 4 см наблюдалось у всех пациентов. Ввиду формирования пролонгированного сосудистого анастомоза или нескольких анастомозов время пережатия ВСА чаще всего превышало 30 мин (табл. 2).
Таблица 2. Ангиографические и периоперационные характеристики
Table 2. Angiographic and perioperative characteristics
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий |
| % стеноза ВСА | 82,4±6,2 | 83,5±4,8 | 86,1±5,2 | 79,9±6,7 | 80,0±5,7 | 82,8±6,5 | 0,42 |
| % стеноза НСА | 83,1±5,6 | 78,6±5,0 | 83,3±5,3 | 79,0±5,2 | 78,2±5,1 | 80,5±6,4 | 0,71 |
| SYNTAX score с учетом реваскуляризации миокарда в анамнезе | 9,4±3,2 | 10,1±4,5 | 9,5±4,8 | 9,7±4,2 | 10,9±6,1 | 9,9±5,3 | 0,63 |
| Время пережатия ВСА, мин | 34,5±5,1 | 33,6±4,3 | 35,7±6,1 | 36,1±5,6 | 35,4±3,2 | 36,3±4,5 | 0,19 |
В госпитальном периоде группы были сопоставимы по частоте всех неблагоприятных кардиоваскулярных событий. Тромбозов ВСА не было. При этом окклюзия НСА наблюдалась среди тех пациентов, где эндартерэктомию из последней выполняли закрытым способом (КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой, протезирование ВСА, аутотрансплантация ВСА).
Нужно отметить, что среди больных, которым выполняли гломус-сберегающую аутотрансплантацию ВСА, каких-либо осложнений получено не было (табл. 3).
Таблица 3. Госпитальные результаты
Table 3. In-hospital outcomes
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| Смерть, n (%) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | — | — | — |
| ИМ (нефатальный), n (%) | 0 | 1 (0,3) | 0 | 1 (0,56) | 0 | 0 | pобщ=0,79 p1—2=0,40 p1—4=0,66 p2—3=0,85 p2—4=0,78 p2—5=0,48 p2—6=0,45 p3—4=0,88 p4—5=0,74 p4—6=0,71 | 1,48 0,76 2,10 0,51 0,83 0,76 0,24 1,60 1,47 | 0,05—36,80 0,03—19,11 0,08—51,84 0,03—8,33 0,03—20,62 0,03—18,89 0,009—6,09 0,06—39,85 0,05—36,49 |
| Таблица 3. Госпитальные результаты. (Окончание) Table 3. In-hospital outcomes | |||||||||
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| ОНМК/ТИА (нефатальные), n (%) | 1 (1,3) | 1 (0,3) | 2 (0,84) | 2 (1,1) | 1 (1,1) | 0 | pобщ=0,76 p1—2=0,80 p1—3=0,75 p1—4=0,61 p1—5=0,57 p1—6=0,95 p2—3=0,75 p2—4=0,56 p2—5=0,90 p2—6=0,45 p3—4=0,83 p3—5=0,65 p3—6=0,96 p4—5=0,57 p4—6=0,81 p5—6=0,96 | 4,53 1,57 1,16 1,24 3,43 0,34 0,25 0,27 0,76 0,74 0,78 1,82 1,06 2,46 2,77 | 0,28—73,35 0,14—17,61 0,10—13,07 0,07—19,46 0,13—85,70 0,03—3,82 0,02—2,86 0,01—4,41 0,03—18,89 0,10—5,31 0,07—8,80 0,08—38,50 0,09—11,88 0,11—51,93 0,11—69,10 |
| Кровотечение типа 3b и выше по шкале BARC, n (%) | 1 (1,3) | 1 (0,3) | 1 (0,42) | 2 (1,1) | 0 | 0 | pобщ=0,59 p1—2=0,80 p1—3=0,97 p1—4=0,61 p1—5=0,91 p1—6=0,95 p2—3=0,64 p2—4=0,56 p2—5=0,48 p2—6=0,45 p3—4=0,79 p3—5=0,62 p3—6=0,59 p4—5=0,77 p4—6=0,81 | 4,53 3,16 1,16 3,75 3,43 0,69 0,25 0,83 0,76 0,36 1,19 1,09 2,69 2,46 | 0,28—73,35 0,19—51,17 0,10—13,07 0,15—93,57 0,13—85,70 0,04—11,21 0,02—2,86 0,03—20,62 0,03—18,89 0,03—4,10 0,04—29,59 0,04—27,10 0,12—56,70 0,11—51,93 |
| Тромбоз ВСА, n (%) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | — | — | — |
| Окклюзия НСА, n (%) | 12 (15,8) | 35 (10,3) | 0 | 0 | 6 (6,4) | 0 | pобщ< 0,0001 p1—2=0,23 p1—3<0,0001 p1—4<0,0001 p1—5=0,08 p1—6=0,0004 p2—3<0,0001 p2—4<0,0001 p2—5=0,34 p2—6=0,004 p3—5=0,0005 p4—5=0,003 | 1,63 92,44 68,80 2,75 33,53 55,25 41,12 1,67 20,04 0,02 0,03 | 0,80—3,33 5,39—1583 4,01—1180 0,98—7,71 1,94—577,1 3,36—905,9 2,50—674,9 0,68—4,114 1,21—330,2 0,001—0,51 0,002—0,68 |
| Комбинированная конечная точка, n (%) | 1 (1,3) | 2 (0,6) | 2 (0,84) | 3 (1,7) | 1 (1,1) | 0 | pобщ=0,75 p1—2=0,94 p1—3=0,75 p1—4=0,74 p1—5=0,57 p1—6=0,95 p2—3=0,88 p2—4=0,45 p2—5=0,83 p2—6=0,86 p3—4=0,73 p3—5=0,65 p3—6=0,96 p4—5=0,90 p4—6=0,55 p5—6=0,96 | 2,26 1,57 0,77 1,24 3,43 0,69 0,34 0,54 1,27 0,49 0,78 1,82 1,60 3,47 2,77 | 0,20—25,26 0,14—17,61 0,07—7,56 0,07—20,17 0,13—85,7 0,09—4,97 0,05—2,06 0,04—6,12 0,06—26,80 0,08—2,97 0,07—8,80 0,08—38,50 0,16—15,64 0,17—67,98 0,11—69,10 |
При анализе динамики АД в послеоперационном периоде только в группе гломус-сберегающей аутотрансплантации ВСА и КЭЭ с заплатой гемодинамика была стабильной на протяжении всех дней наблюдения, что было обусловлено отсутствием травмы КГ (рис. 2).
Рис. 2. Динамика артериального давления в послеоперационном периоде.
Fig. 2. Blood pressure in postoperative period.
В отдаленном периоде наблюдения наибольшее число ОНМК/ТИА, рестенозов ВСА, окклюзий НСА и комбинированной конечной точки было получено после протезирования ВСА и КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой (табл. 4).
Таблица 4. Отдаленные результаты
Table 4. Long-term results
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| Период наблюдения, мес | 28,4±6,7 | 27,1±6,3 | 27,4±6,5 | 28,4±5,2 | 29,3±5,2 | 27,9±5,5 | 0,57 | – | – |
| Смерть от кардиоваскулярных причин, n (%) | 1 (1,3) | 1 (0,3) | 0 | 0 | 0 | 0 | pобщ=0,29 p1—2=0,80 p1—3=0,54 p1—4=0,66 p1—5=0,91 p1—6=0,95 p2—3=0,85 p2—4=0,73 p2—5=0,48 p2—6=0,45 | 4,53 9,47 7,05 3,75 3,43 2,10 1,56 0,83 0,76 | 0,28—70,98 0,38—235,3 0,28—175,2 0,15—93,57 0,13—85,70 0,08—51,84 0,06—38,62 0,03—20,62 0,03—18,89 |
| ИМ, n (%) | 0 | 2 (0,6) | 1 (0,42) | 1 (0,6) | 0 | 1 (1,2) | pобщ=0,88 p1—2=0,80 p1—3=0,54 p1—4=0,66 p1—6=0,95 p2—3=0,75 p2—4=0,56 p2—5=0,90 p2—6=0,88 p3—4=0,61 p3—5=0,62 p3—6=0,96 p4—5=0,74 p4—6=0,81 p5—6=0,96 | 0,88 1,03 0,76 0,37 1,39 1,03 1,39 0,50 0,74 1,19 0,35 1,60 0,48 0,30 | 0,04—18,69 0,04—25,69 0,03—19,11 0,01—9,28 0,12—15,52 0,09—11,54 0,06—29,26 0,04—5,59 0,04—11,96 0,04—29,59 0,02—5,80 0,06—39,85 0,02—7,82 0,01—7,50 |
| . | |||||||||
| Таблица 4. Отдаленные результаты. (Окончание) Table 4. Long-term results | |||||||||
| Показатель | 1-я группа. Протезирование ВСА, n=76 | 2-я группа. КЭЭ с заплатой, n=341 | 3-я группа. ФНБ, n=238 | 4-я группа. ААР, n=177 | 5-я группа. АТ ВСА, n=94 | 6-я группа. ГС АТ ВСА, n=86 | p-критерий | ОШ | 95% ДИ |
| ОНМК/ТИА, n (%) | 8 (10,5) | 14 (4,1) | 2 (0,84) | 3 (1,7) | 1 (1,1) | 0 | pобщ <0,0001 p1—2=0,04 p1—3=0,0001 p1—4=0,0048 p1—5=0,01 p1—6=0,0065 p2—3=0,03 p2—4=0,22 p2—5=0,26 p2—6=0,11 p3—4=0,73 p3—5=0,65 p3—6=0,96 p4—5=0,90 p4—6=0,55 p5—6=0,96 | 2,74 13,88 6,82 10,94 21,47 5,05 2,48 3,98 7,66 0,49 0,78 1,82 1,60 3,47 2,77 | 1,10—6,80 2,87—66,94 1,75—26,49 1,33—89,60 1,21—378,8 1,13—22,45 0,70—8,32 0,51—30,69 0,45—129,8 0,08—2,97 0,07—8,80 0,08—38,50 0,16—15,64 0,17—67,98 0,11—69,10 |
| Рестеноз ВСА >60%, потребовавший повторной КЭЭ, n (%) | 10 (13,2) | 29 (8,5) | 5 (2,1) | 9 (5,1) | 1 (1,1) | 0 | pобщ <0,0001 p1—2=0,29 p1—3=0,0003 p1—4=0,04 p1—5=0,004 p1—6=0,001 p2—3=0,002 p2—4=0,21 p2—5=0,02 p2—6=0,01 p3—4=0,16 p3—5=0,85 p3—6=0,39 p4—5=0,18 p4—6=0,07 p5—6=0,96 | 1,63 7,06 2,82 14,09 27,32 4,33 1,73 8,64 16,33 0,40 1,99 4,07 4,98 9,75 2,77 | 0,75—3,50 2,33—21,38 1,10—7,27 1,76—112,8 1,57—474,9 1,65—11,36 0,80—3,75 1,16—64,35 0,98—270,2 0,13—1,21 0,22—17,32 0,22—74,52 0,62—39,96 0,56—169,7 0,11—69,10 |
| Окклюзия НСА, n (%) | 26 (34,2) | 37 (10,8) | 8 (3,4) | 6 (3,4) | 7 (7,4) | 0 | pобщ <0,0001 p1—2<0,0001 p1—3<0,0001 p1—4<0,0001 p1—5<0,0001 p1—6<0,0001 p2—3=0,001 p2—4=0,005 p2—5=0,43 p2—6=0,002 p3—4=0,79 p3—5=0,18 p3—6=0,18 p4—5=0,23 p4—6=0,19 p5—6=0,02 | 4,27 14,95 14,82 6,46 90,78 3,49 3,46 1,51 21,31 0,99 0,43 6,38 0,43 6,55 14,83 | 2,38—7,66 6,39—34,96 5,77—38,02 2,61—15,97 5,41—1523 1,59—7,65 1,43—8,38 0,65—3,51 1,29—350,8 0,33—2,91 0,15—1,22 0,36—111,8 0,14—1,33 0,36—117,8 0,83—263,8 |
| Комбинированная конечная точка, n (%) | 9 (11,8) | 17 (5,0) | 3 (1,3) | 4 (2,25) | 1 (1,1) | 1 (1,2) | pобщ <0,0001 p1—2=0,04 p1—3=0,0001 p1—4=0,004 p1—5=0,008 p1—6=0,01 p2—3=0,02 p2—4=0,20 p2—5=0,16 p2—6=0,20 p3—4=0,69 p3—5=0,68 p3—6=0,61 p4—5=0,82 p4—6=0,89 p5—6=0,51 | 2,56 10,52 5,81 12,49 11,42 4,11 2,26 4,88 4,46 0,55 1,18 1,08 2,15 1,96 0,91 | 1,09—5,98 2,76—39,98 1,73—19,51 1,54—101,0 1,41—92,42 1,19—14,19 0,75—6,45 0,64—37,17 0,58—34,00 0,12—2,50 0,12—11,57 0,11—10,58 0,23—19,53 0,21—17,86 0,05—14,85 |
При построении кривых выживаемости, согласно log-rank test, группы также имели различия по частоте ОНМК, рестенозов ВСА, комбинированной конечной точки: p=0,0003 для ОНМК/ТИА; p<0,0001 для рестеноза ВСА; p=0,0006 для комбинированной конечной точки (рис. 3—5).
Рис. 3. Выживаемость без ОНМК/ТИА.
Fig. 3. Stroke-free survival.
Рис. 4. Выживаемость без рестеноза ВСА.
Fig. 4. ICA restenosis-free survival.
Рис. 5. Выживаемость без комбинированной конечной точки.
Fig. 5. Combined endpoint-free survival.
Для подтверждения статистических различий и выявления группы, в которой развитие осложнения более вероятно, были подсчитаны коэффициенты риска с 95% ДИ (Hazard ratios). Так, ОНМК, гемодинамически значимый рестеноз ВСА и комбинированная конечная точка более характерны для 1-й и 2-й групп (табл. 5—7).
Таблица 5. Коэффициент риска для ОНМК
Table 5. Hazard ratio for stroke
| Группа | 1-я | 2-я | 3-я | 4-я | 5-я | 6-я |
| 1-я | — | 0,36 0,09—1,41 | 0,13 0,03—0,55 | 0,23 0,05—0,99 | 0,17 0,03—0,89 | — |
| 2-я | 2,73 0,70—10,55 | — | 0,37 0,15—0,91 | 0,63 0,23—1,68 | 0,47 0,14—1,62 | — |
| 3-я | 7,27 1,79—29,47 | 2,65 1,09—6,47 | — | 1,69 0,59—4,80 | 1,27 0,35—4,57 | — |
| 4-я | 4,30 1,00—18,45 | 1,57 0,59—4,17 | 0,59 0,20—1,67 | — | 0,75 0,19—2,87 | — |
| 5-я | 5,72 1,11—29,34 | 2,09 0,61—7,13 | 0,78 0,21—2,83 | 1,33 0,34—5,09 | — | — |
| 6-я | — | — | — | — | — | — |
Таблица 6. Коэффициент риска для рестеноза ВСА
Table 6. Hazard ratio for ICA restenosis
| Группа | 1-я | 2-я | 3-я | 4-я | 5-я | 6-я |
| 1-я | — | 0,58 0,20—1,70 | 0,13 0,046—0,42 | 0,34 0,10—1,08 | 0,14 0,03—0,51 | — |
| 2-я | 1,70 0,58—4,96 | — | 0,23 0,11—0,48 | 0,58 0,26—1,26 | 0,24 0,09—0,63 | — |
| 3-я | 7,14 2,36—21,57 | 4,19 2,07—8,46 | — | 2,44 1,07—5,58 | 1,01 0,37—2,78 | — |
| 4-я | 2,91 0,92—9,21 | 1,71 0,78—3,70 | 0,40 0,17—0,92 | — | 0,41 0,14—1,19 | — |
| 5-я | 7,04 1,93—25,54 | 4,12 1,56—10,86 | 0,98 0,35—2,69 | 2,41 0,83—6,94 | — | — |
| 6-я | — | — | — | — | — | — |
Таблица 7. Коэффициент риска для комбинированной конечной точки
Table 7. Hazard ratio for combined endpoint
| Группа | 1-я | 2-я | 3-я | 4-я | 5-я | 6-я |
| 1-я | — | 0,41 0,1252—1,3946 | 0,15 0,04—0,53 | 0,29 0,07—1,07 | 0,15 0,03—0,67 | 0,08 0,01—0,37 |
| 2-я | 2,39 0,71—7,98 | — | 0,36 0,16—0,81 | 0,70 0,29—1,67 | 0,37 0,12—1,11 | 0,20 0,06—0,62 |
| 3-я | 6,49 1,86—22,61 | 2,71 1,22—5,99 | — | 1,90 0,75—4,82 | 1,01 0,32—3,17 | 0,55 0,17—1,78 |
| 4-я | 3,41 0,92—12,51 | 1,42 0,59—3,40 | 0,52 0,20—1,33 | — | 0,53 0,16—1,76 | 0,28 0,08—0,98 |
| 5-я | 6,39 1,49—27,44 | 2,67 0,89—7,96 | 0,98 0,31—3,07 | 1,87 0,56—6,19 | — | 0,54 0,13—2,18 |
| 6-я | 11,78 2,67—51,94 | 4,92 1,59—15,21 | 1,81 0,56—5,86 | 3,45 1,01—11,80 | 1,84 0,45—7,42 | — |
Таким образом, согласно данному анализу, наиболее безопасными являются гломус-сберегающая аутотрансплантация ВСА, формирование новой бифуркации, аутоартериальная реконструкция, аутотрансплантация ВСА.
Обсуждение
Ценность настоящей работы заключается в том, что впервые произведено сравнение госпитальных и отдаленных результатов нескольких редких видов реконструкций ВСА. Ранее эти методики выполняли в основном только в тех центрах, где они были разработаны [4, 5, 9, 10]. В связи с этим сложилась неопределенность относительно того, какой из этих методов более эффективный и безопасный. Каждый из авторов выпускал публикации, в которых сравнивал собственный способ с традиционными процедурами, подчеркивая плюсы, прежде всего, своей операции. При этом по результатам аутотрансплантации ВСА вообще отсутствовали литературные источники, демонстрирующие отдаленные результаты реваскуляризации ГМ [10].
В дополнение к вышесказанному, на сегодня недостаточно данных относительно результатов протезирования ВСА. Такая реконструкция проводится не часто относительно традиционных методов КЭЭ, и имеющиеся сообщения не позволяют должным образом оценить долгосрочную эффективность этой методики. По данным А.В. Покровского и соавт. [13], в когорте, включавшей 81 пациента, в отдаленном периоде тромбоз развился в 3,7% случаев, рестеноз — у 4,9% больных. Таким образом, общее число случаев потери просвета сосуда составило 8,6%. В более поздней работе А.В. Покровского и соавт. [14] среди 87 пациентов тромбоз был визуализирован у 4,6% пациентов против 3,9% после классической КЭЭ и 0,7% после эверсионной КЭЭ (p=0,0001). Частота инсультов после протезирования ВСА составила 4,6%, после классической КЭЭ — 2,36%, после эверсионной КЭЭ — 1,2% (p=0,0001). Данные нашей работы продемонстрировали сопоставимые результаты протезирования ВСА. Действительно, после реализации этой методики в отдаленном периоде наблюдения диагностируется максимальное количество рестенозов и связанных с ними ОНМК. Причем как и в случае классической КЭЭ, подавляющее большинство рестенозов формируется в первые полгода после реваскуляризации, что связано с гиперплазией неоинтимы как реакции организма на изменение физических свойств кровотока в зоне бифуркации и на инородный материал (рис. 4) [7, 15, 16].
Анализируя непосредственные результаты разных видов реконструкции, представленные в настоящей работе, следует отметить протективную роль гломус-сберегающей аутотрансплантации. На рис. 2 продемонстрировано, что данный вид операции характеризуется стабильной гемодинамикой относительно других типов реваскуляризации, что обусловлено исключением травмы КГ. Нужно подчеркнуть, что, несмотря на отсутствие межгрупповых различий по частоте неблагоприятных кардиоваскулярных событий в госпитальном периоде, комбинированная конечная точка отсутствовала только в группе гломус-сберегающей аутотрансплантации (табл. 3). В остальных группах все осложнения, включая кровотечение, потребовавшие ревизии, были выявлены на фоне критических показателей систолического АД (180—220 мм рт.ст.). Следовательно, доказана протективная роль сохранения КГ в минимизации частоты неблагоприятных кардиоваскулярных событий в госпитальном послеоперационном периоде.
Дополнительным аргументом в пользу гломус-сберегающей аутотрансплантации ВСА служит возможность полного удаления АСБ из НСА [17]. Это позволяет сохранить проходимость артерии в отдаленном периоде наблюдения относительно аутотрансплантации ВСА. Однако следует заметить, что после аутоартериальной реконструкции и формирования новой бифуркации также были выявлены окклюзии НСА, хотя АСБ полностью удалялась из них открытым способом. Причина потери просвета сосуда лежит в анатомии данной артерии: чем дистальнее от устья, тем больше ветвей она отдает. Как правило, после каждой ветви просвет артерии уменьшается. В свою очередь, ВСА сохраняет свой калибр до входа в череп. Поэтому резкий переход из ОСА в суженную НСА в данных условиях мог создавать высокое сопротивление крови с последующим пристеночным тромбозом, гиперплазией неоинтимы и окклюзией сосуда. На рис. 6 представлен случай формирования новой бифуркации. Через 6 мес после операции во время контрольного осмотра пациента была выявлена окклюзия НСА. На рис. 6 продемонстрировано, что после отхождения язычной артерии НСА потеряла в диаметре 1,5 мм. Таком образом, данный факт стал наиболее вероятной причиной окклюзии сосуда в средне-отдаленном периоде после операции.
Рис. 6. Формирование новой бифуркации, после которой развилась окклюзия НСА.
1 — ОСА; 2 — верхняя щитовидная артерия; 3 — анастомоз между НСА и ВСА; 4 — язычная артерия; 5 — НСА после отхождения от бифуркации; 6 — ВСА после отхождения от бифуркации; 7 — поперечный диаметр НСА до отхождения язычной артерии 5 мм; 8 — поперечный диаметр НСА после отхождения язычной артерии 3,5 мм; 9 — поперечный диаметр ВСА после отхождения от бифуркации 5 мм.
Fig. 6. Common carotid artery bifurcation de novo followed by ECA occlusion.
1 — CCA; 2 — superior thyroid artery; 3 — anastomosis between ECA and ICA; 4 — lingual artery; 5 — ECA after bifurcation; 6 — ICA after bifurcation; 7 — transverse diameter of ECA (5 mm) before lingual artery ostium; 8 — transverse diameter of ECA (3.5 mm) after lingual artery ostium; 9 — transverse diameter of ICA (5 mm) after bifurcation.
В связи с вышесказанным, наименее эффективными методами реконструкции ВСА при ее протяженном поражении являются классическая КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой и протезирование ВСА, что обусловлено высоким риском симптомного гемодинамически значимого рестеноза ВСА и комбинированной конечной точки. Способами реваскуляризации, характеризующимися нестабильной гемодинамикой в результате повреждения или удаления КГ, стали протезирование ВСА, формирование новой бифуркации, аутоартериальная реконструкция бифуркации сонных артерий, аутотрансплантация ВСА. Такая особенность повышает риск неблагоприятных кардиоваскулярных событий на фоне гипертонического криза, что также снижает потребность в применении данных видов реваскуляризации. Единственным методом реконструкции, позволяющим полностью удалить АСБ из НСА без риска рестеноза/окклюзии в отдаленном периоде наблюдения, стала гломус-сберегающая аутотрансплантация ВСА, что подчеркнуло преимущество такойой операции над остальными методиками.
Заключение
Гломус-сберегающая аутотрансплантация ВСА является наиболее перспективным методом реваскуляризации ГМ в условиях протяженного атеросклеротического поражения. Такой вывод обусловлен исключением таких недостатков остальных техник, как травма КГ с последующим нестабильным АД, рестеноз ВСА и окклюзия НСА. При отсутствии возможности выполнить гломус-сберегающую аутотрансплантацию ВСА, альтернативными методами могут быть формирование новой бифуркации, аутоартериальная реконструкция бифуркации сонных артерий, аутотрансплантация ВСА. Однако после реализации данных видов операции требуется тщательный послеоперационный контроль АД для исключения рисков гипертонического криза с последующим гиперперфузионным синдромом. Классическая КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой и протезирование должны быть исключены из арсенала методов коррекции протяженного поражения ВСА ввиду высокой вероятности симптомного рестеноза уже в средне-отдаленном периоде наблюдения.
Работа не имеет финансирования.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.