Ишемический инсульт — одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения в современных развитых странах [1]. В 30% всех случаев ишемического инсульта ведущим этиологическим фактором выступает гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии (ВСА), который чаще всего развивается на фоне системного атеросклероза [2, 3]. В связи с этим увеличивается количество проводимых хирургических манипуляций на ВСА, растет интерес к выбору наиболее перспективного и безопасного метода оперативного лечения данной патологии, который позволит не только эффективно купировать патологический процесс, но и снизить риск развития серьезных послеоперационных осложнений, улучшить отдаленные результаты [3—8].
По данным ряда исследований [9—13], интраоперационное повреждение каротидного гломуса может быть причиной развития таких послеоперационных явлений, как рост показателей АД, ЧСС и ренина плазмы крови.
Каротидный гломус — анатомическое образование, располагающееся в зоне бифуркации общей сонной артерии (ОСА) и включающее в свой состав хемо- и барорецепторы, участвующие в регуляции системной гемодинамики [9—16].
В исследовании, проведенном T. Dehn и соавт. [17] в 1987 г., рассматривались отдаленные эффекты воздействия на каротидный синус в процессе каротидной эндартерэктомии. Через 6 мес после оперативных вмешательств в группе из 25 пациентов были получены следующие результаты: у 2 (8%) наблюдалось снижение артериального давления, у 8 (32%) — повышение цифр АД, у 15 (60%) изменения АД отсутствовали. Таким образом, авторы пришли к выводу о том, что взаимосвязь между функцией каротидного синуса и изменениями АД отсутствует.
В отличие от этих данных, в 2002 г. N. Terry [18] провел эксперимент на собаках, которым проводилось хирургическое вмешательство, направленное на выключение функциональной активности каротидного синуса. Результатом эксперимента стало увеличение цифр АД с 104±2 до 126±2 мм рт.ст., наблюдалось увеличение ЧСС, а также увеличение активности ренина плазмы крови в ответ на денервацию каротидного синуса. В заключение данного исследования авторы делают вывод о значительной роли барорецепторов каротидного гломуса в контроле показателей центральной гемодинамики.
Схожие выводы были сделаны A. Smit и соавт. [19] в 2002 г. Они провели исследование, посвященное влиянию разрушения каротидного гломуса на показатели АД в отдаленном послеоперационном периоде. В исследование были включены женщины в возрасте от 41 года до 63 лет, которым проводилось измерение суточного и офисного АД в период от 1 года до 10 лет после проведения хирургического вмешательства в области каротидного синуса. Средние показатели АД в отдаленном послеоперационном периоде возросли с 132/86 до 160/105 мм рт.ст.
В 2002 г. D. Sigaudo-Roussel и соавт. [20] изучили изменения ЧСС и АД после проведения хирургических вмешательств в области каротидного синуса. В исследовании приняли участие 60 пациентов, которым проводился мониторинг ЧСС и АД до и после каротидной эндартерэктомии. В результате повреждение барорецепторов вызвало повышение среднего АД с 117 до 125 мм рт.ст., ЧСС в среднем увеличилась на 6—8 ударов в минуту.
Иные результаты были получены группой ученых во главе с H. Timmers [21] в 2004 г. В своем исследовании они оценивали отдаленные эффекты односторонней каротидной эндартерэктомии и возникающие изменения артериальной барорефлекторной функции. Результаты свидетельствовали о снижении качества регулирования ЧСС, но при этом изменение цифр АД отсутствовало.
В 2008 г. Cayne и соавт. [14] изучили связь вмешательств на каротидных артериях и изменений гемодинамических показателей. В ходе исследования было замечено, что стимуляция неповрежденного каротидного синуса приводит к развитию гипотензии и брадикардии. Тем самым полученные данные подтвердили одну из ведущих ролей каротидного гломуса в регуляции центральной гемодинамики.
В статье 2011 г. А.В. Лаврентьева и соавт. [22] отразили особенности техники гломус-сохраняющей эндартерэктомии, которые позволяют избегать развития послеоперационной артериальной гипертензии. В 25 наблюдаемых случаях был достигнут положительный антигипертензивный эффект.
Также в 2012 г. S. Demirel и соавт. [23] провели проспективное одноцентровое нерандомизированное исследование, в котором оценили влияние барорецепторов каротидного гломуса на гемодинамику пациентов после эверсионной каротидной эндартерэктомии. Все возникающие симптомы оценивались в раннем послеоперационном периоде. В исследовании принимали участие 35 пациентов, у которых в раннем послеоперационном периоде оценивался уровень АД и ЧСС. В результате у 23 (66%) пациентов развились гемодинамические отклонения (повышение АД, ЧСС), купирование которых было возможно только при дополнительной медикаментозной поддержке.
В исследовании 2016 г., проведенном А.А. Фокиным и соавт. [24], оценивалось влияние сохранения целостности каротидного синуса на изменения центральной гемодинамики (АД и ЧСС). Ретроспективный анализ включал 290 больных, разделенных на две группы (167 больных, у которых целостность каротидного синуса была нарушена, 123 пациента с сохраненным гломусом). Оценивались результаты раннего послеоперационного периода. У пациентов 2-й группы показатели АД и ЧСС были ниже, чем в 1-й группе.
Р.А. Виноградов и В.В. Матусевич [25] в 2015 г. провели проспективное исследование, в котором оценили изменение показателей АД у двух групп пациентов, которым проводилась каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) с сохранением гломуса и эверсионная КЭАЭ по стандартной методике. В результате в группе гломус-сохраняющей методики отмечалась меньшая склонность к развитию артериальной гипертензии в раннем послеоперационном периоде.
Также авторами была предложена новая гломус-сохраняющая методика для проведения операций на каротидных артериях. Сущностью техники является выполнение эверсионной КЭАЭ, при которой ОСА S-образным разрезом отсекают от латеральной стороны ВСА с сохранением каротидного гломуса, последующим удалением бляшки из всех трех артерий и формированием анастомоза. Технический результат при использовании методики был достигнут за счет применения особого вида разреза при артериотомии, что позволяет обойти зону расположения барорецепторов и сонного гломуса. В итоге удалось избежать интра- и послеоперационных гемодинамических осложнений в виде гипо- и гипертензии [26].
Кроме того, в 2011 г. К.А. Анцуповым [27] также была предложена модификация КЭАЭ, которая направлена на сохранение структур каротидного гломуса. Суть метода заключается в следующем: S-образным разрезом отсекают ВСА, начиная на 0,5—1,0 см выше бифуркации, по ее передней поверхности под углом 90°, закругляя его книзу и продольно по латеральному краю артерии. Далее разрез продолжают на ОСА, ниже проксимального края бляшки он закругляется к задней поверхности и заканчивается также под углом 90°.
В 2002 г. T. Ketch и соавт. [28] провели исследование, посвященное оценке роли барорецепторов в изменении АД, формировании артериальной гипертензии и ортостатической тахикардии. В результате клинического исследования были сделаны следующие выводы: несостоятельность барорефлексов приводит к скачкообразным подъемам АД в раннем послеоперационном периоде; повышение АД сохранялось на протяжении нескольких лет и купировалось исключительно медикаментозно; возможно появление синдрома ортостатической тахикардии. Важное значение авторы отводят своевременному определению состояний, связанных с повреждением барорецепторов, так как купирование таких отклонений требует специфической стратегии в лечении.
В исследовании 2009 г. M. Doumas и соавт. [29] оценивали влияние стимуляции каротидного синуса на состояние центральной гемодинамики. Были сделаны выводы о том, что барорецепторы каротидного синуса не оказывают принципиального влияния на АД в отдаленном периоде и являются лишь малой частью системы контроля гемодинамики.
В 2010 г. K. Heusser и соавт. [30] провели исследование, направленное на подтверждение гипотезы о том, что стимуляция каротидных барорецепторов вызывает быстрое снижение АД, ЧСС и уровня ренина плазмы крови. В анализ были включены 7 мужчин и 5 женщин в возрасте 43—69 лет, которым проводили билатеральную стимуляцию каротидных синусов. Были получены следующие данные: систолическое АД снизилось на 32±10 мм рт.ст., ЧСС уменьшилась на 4,5±1,5 уд/мин, уровень ренина плазмы крови снизился на 20±8%. Таким образом, данное исследование подтверждает важную роль барорецепторов каротидного синуса в регуляции показателей гемодинамики.
Для оценки влияния КЭАЭ на АД и функцию барорецепторов в 2005 г. S. Nouraei и соавт. [31] провели исследование 80 больных с поражениями сонных артерий. Пациенты были разделены на две группы: контрольную (n=37), у которой отмечалось поражение одной сонной артерии, и основную группу (n=23), в которой состояли пациенты с билатеральным поражением сонных артерий (от стеноза 70% до окклюзии). После проведения КЭАЭ были получены следующие результаты: в послеоперационном периоде отмечалось повышение систолического АД от 81,3±3,9 до 103,5±4,6 мм рт.ст. и диастолического АД от 87,6±4,3 до 94,0±4,5 мм рт.ст. Были сделаны выводы о том, что КЭАЭ является причиной увеличения АД; основой данного механизма исследователи сочли повреждение барорецепторов каротидного гломуса в ходе операции; в группе пациентов с двусторонним поражением каротидных артерий отмечен более значимый рост уровня АД из-за дополнительного поражения патологическим процессом барорецепторов контралатеральной стороны.
В сообщении 2013 г. M. Pasternak-Swirska и соавт. [32] делают вывод о том, что стентирование или ангиопластика каротидных артерий сопровождаются значительным снижением АД при отсутствии повреждения барорецепторов каротидного синуса, но с их чрезмерным механическим раздражением, а при проведении эверсионной или классической эндартерэктомии с разрушением каротидного гломуса наблюдается рост А.Д. Эти гемодинамические изменения зачастую приводят к серьезным неврологическим последствиям в послеоперационном периоде.
J. Angell-James и соавт. [33] в 1974 г. провели исследование, включавшее 11 пациентов, которым выполняли КЭАЭ для купирования неврологической симптоматики. Результатом исследования стал вывод о том, что в ходе вмешательства в области каротидного синуса необходимо применять максимально щадящую хирургическую технику для предупреждения послеоперационной гипертензии.
В исследовании 1994 г. T. Peters и G. Kaczmarczyk [34] провели эксперимент на собаках, в котором изучали взаимосвязь между стимуляцией нервных структур каротидного синуса, изменениями концентрации ренина плазмы крови и уровнем А.Д. При стимуляции нервных структур каротидного синуса отмечено снижение уровня ренина плазмы крови и АД, что и продемонстрировало наличие взаимосвязи между функциональной состоятельностью нервов каротидного синуса и колебаниями значений вышеперечисленных показателей.
В 2017 г. M. Hosn и соавт. [35] опубликовали результаты своего исследования, в котором рассмотрели влияние разрушения каротидного синуса в процессе эверсионной эндартерэктомии на возникновение послеоперационной гипертензии в отдаленном послеоперационном периоде. Для этого они обследовали пациентов, которым с 2009 по 2014 г. проводили эверсионную КЭАЭ без сохранения структур гломуса. Авторы сделали вывод о том, что эверсионная эндартерэктомия не приводит к статистически значимым изменениям АД в отдаленном послеоперационном периоде.
Таким образом, неоднозначные результаты исследований, описывающих влияние гломус-сохраняющих операций на состояние показателей центральной гемодинамики, отсутствие фундаментальных исследований, изучающих отдаленный послеоперационный период, развитие хронических патологических процессов в сердечно-сосудистой системе оставляют открытым вопрос о выборе метода хирургического вмешательства в области каротидного синуса. Ежегодное увеличение количества оперативных вмешательств в зоне каротидного синуса подчеркивает высокую актуальность данной темы и доказывает необходимость ее дальнейшего изучения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
А.В. Гавриленко — https://orcid.org/0000-0001-7267-7369
Н.Н. Аль-Юсеф — https://orcid.org/0000-0003-3891-1099
Л.Р. Булатова — https://orcid.org/0000-0002-4264-1303
Ван Сяочэнь — https://orcid.org/0000-0001-7597-7367