Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гавриленко А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», отделение хирургии сосудов, Москва, Россия;
кафедра госпитальной хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

Аль-юсеф Н.Н.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия;
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Булатова Л.Р.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Целесообразность сохранения каротидного гломуса при хирургических вмешательствах на сонных артериях

Авторы:

Гавриленко А.В., Аль-юсеф Н.Н., Булатова Л.Р.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(2): 95‑99

Просмотров: 492

Загрузок: 14

Как цитировать:

Гавриленко А.В., Аль-юсеф Н.Н., Булатова Л.Р. Целесообразность сохранения каротидного гломуса при хирургических вмешательствах на сонных артериях. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(2):95‑99.
Gavrilenko AV, Al-yousef NN, Bulatova LR. Glomus-sparing techniques in surgery of carotid arteries. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2019;12(2):95‑99. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio20191202195

?>

Ишемический инсульт — одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения в современных развитых странах [1]. В 30% всех случаев ишемического инсульта ведущим этиологическим фактором выступает гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии (ВСА), который чаще всего развивается на фоне системного атеросклероза [2, 3]. В связи с этим увеличивается количество проводимых хирургических манипуляций на ВСА, растет интерес к выбору наиболее перспективного и безопасного метода оперативного лечения данной патологии, который позволит не только эффективно купировать патологический процесс, но и снизить риск развития серьезных послеоперационных осложнений, улучшить отдаленные результаты [3—8].

По данным ряда исследований [9—13], интраоперационное повреждение каротидного гломуса может быть причиной развития таких послеоперационных явлений, как рост показателей АД, ЧСС и ренина плазмы крови.

Каротидный гломус — анатомическое образование, располагающееся в зоне бифуркации общей сонной артерии (ОСА) и включающее в свой состав хемо- и барорецепторы, участвующие в регуляции системной гемодинамики [9—16].

В исследовании, проведенном T. Dehn и соавт. [17] в 1987 г., рассматривались отдаленные эффекты воздействия на каротидный синус в процессе каротидной эндартерэктомии. Через 6 мес после оперативных вмешательств в группе из 25 пациентов были получены следующие результаты: у 2 (8%) наблюдалось снижение артериального давления, у 8 (32%) — повышение цифр АД, у 15 (60%) изменения АД отсутствовали. Таким образом, авторы пришли к выводу о том, что взаимосвязь между функцией каротидного синуса и изменениями АД отсутствует.

В отличие от этих данных, в 2002 г. N. Terry [18] провел эксперимент на собаках, которым проводилось хирургическое вмешательство, направленное на выключение функциональной активности каротидного синуса. Результатом эксперимента стало увеличение цифр АД с 104±2 до 126±2 мм рт.ст., наблюдалось увеличение ЧСС, а также увеличение активности ренина плазмы крови в ответ на денервацию каротидного синуса. В заключение данного исследования авторы делают вывод о значительной роли барорецепторов каротидного гломуса в контроле показателей центральной гемодинамики.

Схожие выводы были сделаны A. Smit и соавт. [19] в 2002 г. Они провели исследование, посвященное влиянию разрушения каротидного гломуса на показатели АД в отдаленном послеоперационном периоде. В исследование были включены женщины в возрасте от 41 года до 63 лет, которым проводилось измерение суточного и офисного АД в период от 1 года до 10 лет после проведения хирургического вмешательства в области каротидного синуса. Средние показатели АД в отдаленном послеоперационном периоде возросли с 132/86 до 160/105 мм рт.ст.

В 2002 г. D. Sigaudo-Roussel и соавт. [20] изучили изменения ЧСС и АД после проведения хирургических вмешательств в области каротидного синуса. В исследовании приняли участие 60 пациентов, которым проводился мониторинг ЧСС и АД до и после каротидной эндартерэктомии. В результате повреждение барорецепторов вызвало повышение среднего АД с 117 до 125 мм рт.ст., ЧСС в среднем увеличилась на 6—8 ударов в минуту.

Иные результаты были получены группой ученых во главе с H. Timmers [21] в 2004 г. В своем исследовании они оценивали отдаленные эффекты односторонней каротидной эндартерэктомии и возникающие изменения артериальной барорефлекторной функции. Результаты свидетельствовали о снижении качества регулирования ЧСС, но при этом изменение цифр АД отсутствовало.

В 2008 г. Cayne и соавт. [14] изучили связь вмешательств на каротидных артериях и изменений гемодинамических показателей. В ходе исследования было замечено, что стимуляция неповрежденного каротидного синуса приводит к развитию гипотензии и брадикардии. Тем самым полученные данные подтвердили одну из ведущих ролей каротидного гломуса в регуляции центральной гемодинамики.

В статье 2011 г. А.В. Лаврентьева и соавт. [22] отразили особенности техники гломус-сохраняющей эндартерэктомии, которые позволяют избегать развития послеоперационной артериальной гипертензии. В 25 наблюдаемых случаях был достигнут положительный антигипертензивный эффект.

Также в 2012 г. S. Demirel и соавт. [23] провели проспективное одноцентровое нерандомизированное исследование, в котором оценили влияние барорецепторов каротидного гломуса на гемодинамику пациентов после эверсионной каротидной эндартерэктомии. Все возникающие симптомы оценивались в раннем послеоперационном периоде. В исследовании принимали участие 35 пациентов, у которых в раннем послеоперационном периоде оценивался уровень АД и ЧСС. В результате у 23 (66%) пациентов развились гемодинамические отклонения (повышение АД, ЧСС), купирование которых было возможно только при дополнительной медикаментозной поддержке.

В исследовании 2016 г., проведенном А.А. Фокиным и соавт. [24], оценивалось влияние сохранения целостности каротидного синуса на изменения центральной гемодинамики (АД и ЧСС). Ретроспективный анализ включал 290 больных, разделенных на две группы (167 больных, у которых целостность каротидного синуса была нарушена, 123 пациента с сохраненным гломусом). Оценивались результаты раннего послеоперационного периода. У пациентов 2-й группы показатели АД и ЧСС были ниже, чем в 1-й группе.

Р.А. Виноградов и В.В. Матусевич [25] в 2015 г. провели проспективное исследование, в котором оценили изменение показателей АД у двух групп пациентов, которым проводилась каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) с сохранением гломуса и эверсионная КЭАЭ по стандартной методике. В результате в группе гломус-сохраняющей методики отмечалась меньшая склонность к развитию артериальной гипертензии в раннем послеоперационном периоде.

Также авторами была предложена новая гломус-сохраняющая методика для проведения операций на каротидных артериях. Сущностью техники является выполнение эверсионной КЭАЭ, при которой ОСА S-образным разрезом отсекают от латеральной стороны ВСА с сохранением каротидного гломуса, последующим удалением бляшки из всех трех артерий и формированием анастомоза. Технический результат при использовании методики был достигнут за счет применения особого вида разреза при артериотомии, что позволяет обойти зону расположения барорецепторов и сонного гломуса. В итоге удалось избежать интра- и послеоперационных гемодинамических осложнений в виде гипо- и гипертензии [26].

Кроме того, в 2011 г. К.А. Анцуповым [27] также была предложена модификация КЭАЭ, которая направлена на сохранение структур каротидного гломуса. Суть метода заключается в следующем: S-образным разрезом отсекают ВСА, начиная на 0,5—1,0 см выше бифуркации, по ее передней поверхности под углом 90°, закругляя его книзу и продольно по латеральному краю артерии. Далее разрез продолжают на ОСА, ниже проксимального края бляшки он закругляется к задней поверхности и заканчивается также под углом 90°.

В 2002 г. T. Ketch и соавт. [28] провели исследование, посвященное оценке роли барорецепторов в изменении АД, формировании артериальной гипертензии и ортостатической тахикардии. В результате клинического исследования были сделаны следующие выводы: несостоятельность барорефлексов приводит к скачкообразным подъемам АД в раннем послеоперационном периоде; повышение АД сохранялось на протяжении нескольких лет и купировалось исключительно медикаментозно; возможно появление синдрома ортостатической тахикардии. Важное значение авторы отводят своевременному определению состояний, связанных с повреждением барорецепторов, так как купирование таких отклонений требует специфической стратегии в лечении.

В исследовании 2009 г. M. Doumas и соавт. [29] оценивали влияние стимуляции каротидного синуса на состояние центральной гемодинамики. Были сделаны выводы о том, что барорецепторы каротидного синуса не оказывают принципиального влияния на АД в отдаленном периоде и являются лишь малой частью системы контроля гемодинамики.

В 2010 г. K. Heusser и соавт. [30] провели исследование, направленное на подтверждение гипотезы о том, что стимуляция каротидных барорецепторов вызывает быстрое снижение АД, ЧСС и уровня ренина плазмы крови. В анализ были включены 7 мужчин и 5 женщин в возрасте 43—69 лет, которым проводили билатеральную стимуляцию каротидных синусов. Были получены следующие данные: систолическое АД снизилось на 32±10 мм рт.ст., ЧСС уменьшилась на 4,5±1,5 уд/мин, уровень ренина плазмы крови снизился на 20±8%. Таким образом, данное исследование подтверждает важную роль барорецепторов каротидного синуса в регуляции показателей гемодинамики.

Для оценки влияния КЭАЭ на АД и функцию барорецепторов в 2005 г. S. Nouraei и соавт. [31] провели исследование 80 больных с поражениями сонных артерий. Пациенты были разделены на две группы: контрольную (n=37), у которой отмечалось поражение одной сонной артерии, и основную группу (n=23), в которой состояли пациенты с билатеральным поражением сонных артерий (от стеноза 70% до окклюзии). После проведения КЭАЭ были получены следующие результаты: в послеоперационном периоде отмечалось повышение систолического АД от 81,3±3,9 до 103,5±4,6 мм рт.ст. и диастолического АД от 87,6±4,3 до 94,0±4,5 мм рт.ст. Были сделаны выводы о том, что КЭАЭ является причиной увеличения АД; основой данного механизма исследователи сочли повреждение барорецепторов каротидного гломуса в ходе операции; в группе пациентов с двусторонним поражением каротидных артерий отмечен более значимый рост уровня АД из-за дополнительного поражения патологическим процессом барорецепторов контралатеральной стороны.

В сообщении 2013 г. M. Pasternak-Swirska и соавт. [32] делают вывод о том, что стентирование или ангиопластика каротидных артерий сопровождаются значительным снижением АД при отсутствии повреждения барорецепторов каротидного синуса, но с их чрезмерным механическим раздражением, а при проведении эверсионной или классической эндартерэктомии с разрушением каротидного гломуса наблюдается рост А.Д. Эти гемодинамические изменения зачастую приводят к серьезным неврологическим последствиям в послеоперационном периоде.

J. Angell-James и соавт. [33] в 1974 г. провели исследование, включавшее 11 пациентов, которым выполняли КЭАЭ для купирования неврологической симптоматики. Результатом исследования стал вывод о том, что в ходе вмешательства в области каротидного синуса необходимо применять максимально щадящую хирургическую технику для предупреждения послеоперационной гипертензии.

В исследовании 1994 г. T. Peters и G. Kaczmarczyk [34] провели эксперимент на собаках, в котором изучали взаимосвязь между стимуляцией нервных структур каротидного синуса, изменениями концентрации ренина плазмы крови и уровнем А.Д. При стимуляции нервных структур каротидного синуса отмечено снижение уровня ренина плазмы крови и АД, что и продемонстрировало наличие взаимосвязи между функциональной состоятельностью нервов каротидного синуса и колебаниями значений вышеперечисленных показателей.

В 2017 г. M. Hosn и соавт. [35] опубликовали результаты своего исследования, в котором рассмотрели влияние разрушения каротидного синуса в процессе эверсионной эндартерэктомии на возникновение послеоперационной гипертензии в отдаленном послеоперационном периоде. Для этого они обследовали пациентов, которым с 2009 по 2014 г. проводили эверсионную КЭАЭ без сохранения структур гломуса. Авторы сделали вывод о том, что эверсионная эндартерэктомия не приводит к статистически значимым изменениям АД в отдаленном послеоперационном периоде.

Таким образом, неоднозначные результаты исследований, описывающих влияние гломус-сохраняющих операций на состояние показателей центральной гемодинамики, отсутствие фундаментальных исследований, изучающих отдаленный послеоперационный период, развитие хронических патологических процессов в сердечно-сосудистой системе оставляют открытым вопрос о выборе метода хирургического вмешательства в области каротидного синуса. Ежегодное увеличение количества оперативных вмешательств в зоне каротидного синуса подчеркивает высокую актуальность данной темы и доказывает необходимость ее дальнейшего изучения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

А.В. Гавриленко — https://orcid.org/0000-0001-7267-7369

Н.Н. Аль-Юсеф — https://orcid.org/0000-0003-3891-1099

Л.Р. Булатова — https://orcid.org/0000-0002-4264-1303

Ван Сяочэнь — https://orcid.org/0000-0001-7597-7367

Ли Жуй — https://orcid.org/0000-0002-7717-6325

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail