Опасность инфекционных осложнений после реконструктивных вмешательств на магистральных сосудах трудно переоценить. Последствия характеризуются ощутимыми экономическими и социальными потерями [1].

Причины инфекционных осложнений многообразны: традиционно обсуждается роль эндогенной инфекции, повторных вмешательств, состояния больного, сопутствующих заболеваний [2, 3]. Достаточно эффективным (в плане профилактики указанных осложнений) является сокращение времени пребывания пациента в стационаре [3].

Роль метаболических нарушений в развитии инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) является предметом для дискуссий. Наиболее заметным аспектом изменений метаболизма является сахарный диабет 2-го типа (СД2), влияние которого на развитие ИОХВ трактуется неоднозначно [4]. Несколько меньше информации о влиянии других компонентов метаболического синдрома на развитие ИОХВ: артериальная гипертензия (АГ) и нарушения липидного обмена не всегда попадают в поле зрения специалистов по профилактике инфекционных осложнений. Критическая ишемия нижних конечностей (critical leg ischemia — CLI) также вносит значительный вклад в развитие инфекционных проблем [5].

В основу данного исследования легла гипотеза о роли метаболического синдрома в развитии ИОХВ у больных с периферической артериальной болезнью (PAD).

Работа основана на наблюдениях за 57 пациентами с распространенным атеросклерозом, которым выполнялись реконструктивные операции на магистральных сосудах. Пациенты были разделены на основную и контрольную группы в зависимости от наличия или отсутствия инфекционного осложнения после произведенного хирургического вмешательства. У 34 больных отмечены признаки ИОХВ, они составили основную группу. 23 пациента, у которых подобных осложнений не установлено, составили контрольную группу. Характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Для оценки нарушений углеводного обмена были учтены: глюкоза крови натощак, средняя амплитуда колебаний гликемии (вариабельность глюкозы) и гликированный гемоглобин (HbA_1c). Вариабельность глюкозы оценивали по величине колебаний уровня сахара. Наличие сахара в крови натощак 6,1 ммоль/л и более при нормальном (до 7,1%) или повышенном (более 7,1%) HbA_1c оценивали как компонент метаболического синдрома (по классификации ATPIII). При наличии установленного диагноза CД2 значение HbA_1c выше нормы оценивали как показатель декомпенсации.

Для оценки нарушения липидного обмена были учтены показатели липидограммы: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), общий холестерин (ОХ) крови, триацилглицериды (ТАГ), коэффициент атерогенности (КА); наличие ТАГ≥1,7 ммоль/л, ЛПВП у мужчин <2,2 ммоль/л, у женщин <2,7 ммоль/л оценивали как компонент метаболического синдрома (МС). Дислипидемией считали наличие повышения ОХ крови: более 5,2 ммоль/л — изолированная гиперхолестеринемия (ГХ), повышение ТАГ — изолированная гипертриглицеридемия (ГТГ) или повышение обоих показателей (смешанная дислипидемия).

Окружность талии измеряли сантиметром в положении стоя, посредине расстояния между нижними ребрами (реберная дуга) и подвздошными гребнями. Признаком наличия висцерального ожирения считали следующие значения: для мужчин ≥102 см, для женщин ≥88 см.

АД измеряли аускультативным методом Короткова. Компонентом М.С. считали диагноз гипертонической болезни (ГБ) 2-й и 3-й стадии. Классифицировали Г.Б. по рекомендациям ВОЗ. Анализировали уровень креатинина крови как показателя функции почек.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета программ Statistica 8. Сравнение качественных показателей проводили посредством использования χ², количественных — с помощью t-критерия Стьюдента. Результаты исследований представлены в виде M±m, различие считалось достоверным при р<0,05.

Результаты обследования больных в основной и контрольной группах представлены в табл. 2.

Среди пациентов основной группы уровень глюкозы натощак в среднем составил 8,4±2,8 ммоль/л, в контрольной — 5,7±1,16 ммоль/л; уровень HbA_1c в основной группе — 11,2±6,7%, в контрольной — 7,5±1,9% (p<0,05) (рис. 1). Вариабельность глюкозы крови в основной группе составила 2,9±1,7 ммоль/л, в контрольной — 1,5±0,4 ммоль/л (p<0,05) (рис. 2).

Среди пациентов с СД2 уровень креатинина составил 114,1±15,9 мкмоль/л в контрольной группе и 140,4±25,2 мкмоль/л — в основной, что подтверждает предположения о более длительном и тяжелом течении CД2 среди пациентов основной группы по сравнению с контрольной. Общий уровень креатинина в основной группе составил 134,3±33,7 ммоль/л против 116,1±16,5 ммоль/л в контрольной (p<0,05).

Уровень ЛПВП в основной группе имел значения 0,95±0,19 ммоль/л, в контрольной — 1,22±0,17 ммоль/л (p<0,05) (рис. 3).

Из полученных данных видно, что в основной группе отмечается значительное нарастание атерогенных ЛПНП, уровень ТАГ в крови увеличен более чем в 2 раза, уровень ОХ превышает норму у 55,8% лиц.

Пациенты с висцеральным ожирением были только в основной группе.

Средний уровень систолического артериального давления (САД) в основной группе составил 160,5±14,04 мм рт.ст., в контрольной — 128±9,3 мм рт.ст. Среди пациентов основной группы отмечены больные с 3-й стадией ГБ, в контрольной группе их не было (p<0,05) (рис. 4).

В основной группе очаги эндогенной инфекции встречались гораздо чаще, чем в контрольной: в основной группе имели нелеченый кариес 25 пациентов, в контрольной — 10; в основной группе признаки дисбактериоза имели место у 16 пациентов, в контрольной — у 5.

Повторные операции в раннем послеоперационном периоде достоверно увеличивали риск развития ИОХВ (p<0,05). Так, из 16 пациентов, которым были проведены повторные вмешательства, у 14 развились инфекционные осложнения.

По итогам развития инфекционных осложнений выполнено 8 ампутаций, 2 удаления сосудистого протеза. 2 больных умерли: 1 — от инфаркта миокарда, 1 — от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) (рис. 5).

Инфекции области хирургического вмешательства в ангиохирургии составляют от 1,3 до 12,8% среди общего числа послеоперационных осложнений [6]. В настоящем исследовании послеоперационные инфекционные осложнения достоверно чаще встречались у пациентов с СД2 в стадии декомпенсации (p<0,05). Многие больные основной группы в течение длительного периода времени пребывали в состоянии хронической гипергликемии, значения НbA_1c варьировали в пределах 7,9±2,4 (р<0,05); вариабельность глюкозы (ВГ) в крови составила 2,8±1,6, что отличается от показателей контрольной группы (р<0,05). Уровень НbA_1c и ВГ являются взаимодополняющими характеристиками гликемического контроля. Доказана роль повышенного уровня НbA_1c как независимого предиктора микрососудистых осложнений СД2 [7].

В основной группе отмечено значительное снижение количества ЛПВП в крови. Предполагается, что сниженный уровень ЛПВП после неизбежного повреждения интимы сосуда в ходе операции является одним из факторов, благоприятствующих местному развитию инфекции [8].

СД2 и ГБ определяют «злокачественное» течение атеросклеротического процесса и прогрессирование ишемии у больных с PAD [9]. Сниженная тканевая перфузия в условиях эндотелиальной дисфункции также способствует развитию гипоксии [10].

Значимым обстоятельством является более высокая частота встречаемости дисбактериоза среди пациентов основной группы. Известно, что его наличие может значительно отягощать течение атеросклеротического процесса за счет снижения антиатерогенной функции ЛПВП [2]. В данном исследовании признаки дисбиоза отмечены у 16 лиц в основной группе в сравнении с 5 больными в контрольной.

Компоненты МС определяют выраженность нарушения кровообращения у больных с PAD, а также вероятность развития ИОХВ, что следует учитывать в процессе выбора тактики операции.

Конфликт интересов отсутствует.