Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) осложняет острый инфаркт миокарда (ИМ) в 1—3% случаев [2, 3, 33, 47], являясь причиной примерно 5% летальных исходов в ранний период заболевания [47]. Первое сообщение о постинфарктном разрыве МЖП относится к 1847 г., когда в одной из своих лекций в Лондонском медицинском обществе P. Latham [35] дал анатомическое описание дефекта МЖП диаметром 20 мм, обнаруженного на вскрытии у больного, который умер от ИМ. Первый прижизненный диагноз постинфарктного разрыва МЖП был поставлен F. Вrunn только в 1923 г.

В 1934 г. R. Sager [49] проанализировал 17 случаев постинфарктного разрыва МЖП, опубликованных в литературе на то время, и описал один свой собственный. Это позволило ему выделить простые, конкретные и специфические критерии для клинического диагноза (внезапное появление громкого систолического шума и дрожания в области сердца у больных, недавно перенесших ИМ), установить взаимосвязь постинфарктного разрыва МЖП с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов, т.е. с ишемической болезнью сердца.

В 1957 г. R. Sanders и соавт. [51] систематизировали накопленный опыт по диагностике механических осложнений ИМ и представили основные положения для дифференциального диагноза постинфарктного разрыва МЖП и повреждения папиллярной мышцы.

Морфологический и патофизиологический аспекты постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки

Разрыв МЖП происходит в результате ИМ, проникающего через всю толщу МЖП, с последующим образованием зоны коликвационного некроза, приводящего к миомаляции, объем которого оказывается достаточным, чтобы привести к разрыву [3, 4, 25, 41]. Он формируется по принципу расслаивающего кровоизлияния на фоне повышения внутрижелудочкового давления, которое является ответом симпатико-адреналовой системы на повреждения миокарда [3, 4, 6, 33].

Согласно многочисленным описаниям клиницистов [13, 16, 24, 51], наиболее типичными сроками для возникновения разрывов МЖП являются 3—6-е сутки от начала ИМ, зачастую их регистрируют на 1—2-е сутки, значительно реже — в более отдаленном (≥2 нед) периоде заболевания.

Разрыв МЖП вызывает острый массивный сброс крови из левого желудочка (ЛЖ) в правый. Правый желудочек (ПЖ), который, как правило, бывает вовлечен в зону инфаркта, получает дополнительную нагрузку объемом, что приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности (СН) [2, 16, 27, 51]. Основными факторами, непосредственно влияющими на тяжесть гемодинамических расстройств при постинфарктном дефекте МЖП, являются следующие [21, 22, 43]:

1) объем сброса крови слева направо;

2) обширность поражения миокарда и его локализация;

3) состояние перфузии в интактных зонах миокарда;

4) развитие кардиогенного шока;

5) острая аневризма ЛЖ;

6) наличие дополнительных повреждений (дисфункция папиллярных мышц, отрыв хорд).

Объем сброса крови слева направо соотносится с размером разрыва и может составлять 60—70% от ударного объема ЛЖ. В зависимости от степени сброса нарастает давление в легочной артерии, достигая иногда 50—70 мм рт.ст. Отношение величины давления в легочной артерии к системному артериальному давлению колеблется от 0,30 до 0,65 [3, 4]. Если масса пораженного миокарда составляет 35—40% от массы ЛЖ, развивается кардиогенный шок [45].

Классификация постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки

В 1984 г. B. Edwards и соавт. [24] исходя из морфологических различий предложили подразделять все разрывы МЖП на два патологических типа: простые и сложные.

Простой разрыв. Между двумя желудочками имеется прямое сквозное сообщение без грубого геморрагического пропитывания некротизированной ткани и лацераций; отверстия со стороны ПЖ и ЛЖ располагаются примерно на одном горизонтальном уровне МЖП.

Сложный разрыв. Межжелудочковое сообщение имеет извилистый ход с множеством лацераций, линия тренда которого может распространяться в зоны, находящиеся на значительном удалении от первичного очага инфаркта; в ткани миокарда наблюдаются массивные кровоизлияния; отверстия со стороны ПЖ и ЛЖ располагаются на разных уровнях МЖП.

Наиболее полной и подробной представляется классификация, предложенная в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. В ее основу положен принцип анатомической идентификации разрывов МЖП (табл. 1, 2).

Эволюция тактики лечения при постинфарктных разрывах межжелудочковой перегородки и общие принципы ведения больных в предоперационном периоде

Попытки консервативного лечения больных с разрывами МЖП, как правило, оказываются неэффективными. При спонтанном течении заболевания приблизительно 24% больных умирают в течение 1-х суток, 60% — в первые 2 нед, 85—90% — в первые 2 мес после появления шума разрыва МЖП и только 7% больных живут в течение 1 года. Таким образом, в 1-й год от прогрессирующей СН умирают почти 100% больных [7, 12, 30, 44, 51].

Хирургическую эру для этих пациентов открыли D. Соо1еу и соавт. [14], впервые в 1957 г. выполнившие удачную операцию по устранению дефекта спустя 9 нед после его развития. Первая успешная операция реконструкции постинфарктного разрыва МЖП в СССР произведена акад. В.И. Бураковским в 1969 г.

К началу 60-х годов ХХ века продемонстрированы преимущества хирургического подхода по сравнению с консервативным, заключавшиеся в стремительном росте выживаемости при данной патологии. В то же время сложилось убеждение, что применение хирургических технологий следует ограничивать кругом больных, выживших в течение 1-го месяца с момента его формирования. Теоретически эта концепция обосновывалась возможностью рубцевания по краям дефекта, что считалось решающим для обеспечения надежного и долговечного результата вмешательства [14, 21, 22]. Негативная сторона вопроса заключалась в том, что наиболее тяжелые больные не доживали до операции. В результате, если из анализа исключаются пациенты, умершие в течение 30 дней, то 5- и 10-летняя выживаемость обычно на 10—20% выше [33, 37].

Этот аспект «неестественного отбора» впервые был затронут M. Honey и соавт. [28] из London Chest Hospital в 1967 г. Обобщение данных литературы конца 70-х — начале 80-х годов XX века позволило установить, что в ожидании хирургического вмешательства умирают большинство пациентов, поэтому рекомендации многих экспертов стали склоняться к более ранней и агрессивной тактике с немедленным началом внутриаортальной баллонной контрпульсации и экстренным закрытием дефекта, как правило, в течение 24 ч после верификации диагноза [6, 7, 37, 48, 50]. Однако это не значит, что в острой фазе следует оперировать всех: в ряде случаев вмешательство можно отложить [2, 8, 32, 42, 50, 53], а в некоторых, достаточно редких ситуациях, оно может не потребоваться вообще [38, 54].

Неопределенность мнений относительно преимуществ экстренных операций в хирургии постинфарктного разрыва МЖП связана с отсутствием веской доказательной базы в виде результатов рандомизированных исследований, а сравнение результатов между разными хирургическими центрами — крайне ненадежный критерий. Поэтому большинство хирургов [11, 50, 53] придерживаются точки зрения, что выбор срока операции зависит от тяжести гемодинамических расстройств.

Во время подготовки к хирургическому лечению проводятся мероприятия для стабилизации гемодинамики. Медикаментозное лечение включает периферические вазодилататоры, диуретики, препараты калия. Многие пациенты нуждаются в инотропной поддержке. Более чем у 70% больных оправдано использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, которая направлена на снижение посленагрузки ЛЖ и, следовательно, на уменьшение объема сброса [11, 19, 41]. Имеются также единичные сообщения об успешном применении в предоперационном периоде и некоторых других систем вспомогательного кровообращения [48, 53].

Хотя ни в одном из исследований нет убедительных доказательств, что стандартное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации положительно влияет на выживаемость, высказывается мнение о вероятной целесообразности механической поддержки сердечной гемодинамики в сочетании с улучшением коронарной перфузии для всех пациентов с целью обеспечения более безопасного проведения диагностических процедур и анестезиологического пособия [41].

Искусственная вентиляция легких показана больным с кардиогенным шоком и развивающимся отеком легких. При снижении показателей оксигенации и ацидозе необходимость вспомогательной вентиляции легких возрастает, а общее число больных, которым может потребоваться искусственная вентиляция легких как с лечебной, так и с профилактической целью, может составить 30% [2, 4, 19, 41].

Методологические основы хирургического лечения постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки

Правильному выбору хирургической тактики, включающей выбор оптимального доступа, метода коррекции и объема операции, способствует четкое определение анатомической локализации разрыва. Большое значение отводится особенностям топографии аневризмы МЖП, которая встречается практически в 100% наблюдений, и связанным с ней изменением геометрии полости ЛЖ [3, 4].

При операции, впервые выполненной D. Cooley в 1957 г., доступ к МЖП обеспечивался через выводной отдел ПЖ, как это принято при хирургии врожденных септальных дефектов. Хотя пациент умер через 6 нед после операции от прогрессирующей СН, попытки хирургов добиться успеха не прекращались, положительный опыт накапливался, и существенное улучшение результатов хирургического лечения было последовательно продемонстрировано в периодической печати [6, 7, 22]. Однако использование данной техники сопряжено с серьезными недостатками, в частности, с повреждением здоровой ткани сердца и разрушением коллатералей правой коронарной артерии. Только к 1972 г., проанализировав свои наблюдения, H. Javid и соавт. [29] убедились, что доступ к разрыву МЖП через ЛЖ более рационален.

В 1977 г. W. Daggett и соавт. [16] принципиально изменили методологию операций, производя вентрикулотомию через зону ИМ: при задней локализации — через заднюю, при передней — через переднюю стенку ЛЖ. Это позволило свести к минимуму развитие ишемической дисфункции миокарда после хирургического вмешательства. Эти же авторы в случаях, когда разрыв располагался в области верхушки сердца и был небольших размеров, апробировали способ резекции (или ампутации) верхушки сердца, включая зону разрыва, с наложением тефлоновых прокладок. Однако такой подход не нашел активной поддержки в виду неестественного искажения геометрии желудочков, а также создания большого напряжения на «рыхлую» ткань миокарда [18, 19, 34, 39, 43, 50].

В 1990 г. M. Komeda и соавт. [31] представили новую концепцию закрытия постинфарктного дефекта МЖП, которая в англоязычной литературе получила название «infarct exclusion method», т.е. устранение разрыва в обход зоны ИМ. За основу взят принцип геометрической реконструкции ЛЖ с помощью эндовентрикулярной заплаты по Дору [23], обеспечивающей нормализацию геометрии ЛЖ, уменьшение конечного диастолического объема и увеличение фракции выброса ЛЖ. Смысл его состоит в том, что овальная заплата подшивается к здоровой, не затронутой инфарктом зоне МЖП, и эндокарду свободной стенки без уменьшения размера полости ЛЖ. Это означает, что заплата должна быть не только овальной и плоской, но и иметь углубление в форме чаши.

В 1995 г. T. David и соавт. [18] опубликовали результаты использования описанной техники у 44 больных. Все пациенты были оперированы в острой фазе ИМ, а 29 из них брались в операционную в состоянии кардиогенного шока. Операционная летальность составила 13,6% по сравнению с 60% при ранее применявшихся подходах. Данный способ ликвидации постинфарктного разрыва МЖП приводил к значительному улучшению сократительной функции ЛЖ и ПЖ. Отдаленная (6-летняя) выживаемость составила 66±7%.

Таким образом, имелись все основания полагать, что при этой операции геометрия полостей желудочков поддерживается лучше, чем при ранее предложенных методиках, хотя опасения, связанные с риском сохранения остаточного сброса из-за сложности геометрической структуры, связывающей МЖП и свободную стенку ЛЖ, оставались [10, 19, 34]. Тем не менее данная хирургическая техника быстро получила одобрение хирургов, стала применяться во многих клиниках [5, 18, 19, 34, 39, 43, 50] и, как правило, служит основой для разнообразных модификаций выполнения операции в условиях данной патологии [1, 2, 10, 26].

Результаты и осложнения хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки

Непосредственный риск, связанный с вмешательством, ассоциируется со следующими факторами [22, 30, 50]:

1) объем повреждения миокарда;

2) наличие кардиогенного шока;

3) степень гемодинамических нарушений;

4) наличие право- или левожелудочковой недостаточности;

5) задняя локализация разрыва и дополнительные повреждения миокарда (в основном митрально-папиллярная недостаточность);

6) наличие острой аневризмы сердца.

Наиболее грозное последствие после перенесенной операции — рецидив разрыва МЖП и быстрое прогрессирование тяжелой лево- и правожелудочковой недостаточности. По данным P. Skillington и соавт. [52], в различные сроки после вмешательства развитие этого осложнения может регистрироваться в 10—25% случаев. К рецидиву разрыва приводит несостоятельность заплаты в связи с прорезыванием швов или формирование нового дефекта в раннем послеоперационном периоде. Такие исходы чаще сопровождают разрывы задней локализации, особенно при высоком их расположении в синусной части МЖП, что сопряжено с возникновением технических трудностей наложения заплаты. Значительно повлиять на снижение частоты такого рода осложнений, по всей видимости, можно путем правильного выбора хирургического подхода и тщательного соблюдения всех элементов техники. Так, по результатам T. David и соавт. [18], при использовании эндовентрикулярной заплаты частота рецидива разрыва составила 2,3%.

Рецидив разрыва МЖП и наличие СН или большого сброса обусловливают необходимость повторной операции [39, 53]. При небольших повторных разрывах, протекающих бессимптомно или контролируемых диуретической терапией, описаны случаи спонтанного закрытия [54]. К другим осложнениям хирургического лечения постинфарктных разрывов МЖП относятся СН, нарушения ритма, блокады сердца, почечная и полиорганная недостаточность [18, 19, 34, 39, 50].

При обобщении данных разных авторов [2, 4, 9, 32, 42, 50], летальность после хирургической реконструкции остается высокой и колеблется от 14,3 до 60%. Факторами, влияющими на выживаемость в разные сроки после операции, являются [30]: экстренное вмешательство, тип реконструкции, короткий временной интервал от формирования разрыва до операции, исходное клиническое состояние и его динамика, функция ПЖ, заднее расположение дефекта МЖП, развитие почечной недостаточности, наличие остаточного сброса.

Сопутствующее выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) и коррекция митральной недостаточности

В настоящее время вопрос о целесообразности радикального вмешательства при постинфарктном разрыве МЖП, включая реваскуляризацию миокарда и коррекцию недостаточности митрального клапана, продолжает дискутироваться.

Согласно результатам исследований А. Held и соавт. [27], а несколько позже и G. Parry и соавт. [44], сопутствующее АКШ при коррекции постинфарктного дефекта МЖП не привело к увеличению выживаемости. При регрессионном анализе увеличение длительности операции за счет шунтирования определено в качестве независимого прогностического фактора хирургической смертности. На основании полученных данных эти группы авторов пришли к заключению, что, хотя улучшение коронарного кровотока может быть важным звеном у отдельных больных с выраженным коронарным атеросклерозом, вынужденное увеличение длительности операции может свести на нет предполагаемый эффект вмешательства.

М. Dalrymple-Hay и соавт. [17] не выявили фактов, свидетельствующих о существенном положительном влиянии АКШ, выполняемого во время закрытия постинфарктного дефекта МЖП, ни на интраоперационную летальность, ни на смертность в отдаленном периоде.

R. Prêtre и соавт. [46] показали, что выполнение АКШ оказывает незначительно негативное воздействие (р=0,36) на операционную летальность. Однако в отдаленном периоде примерно в 50% случаев шунтирование коронарных артерий предохраняет миокард от дальнейших ишемических осложнений.

Большинство авторов все-таки склоняются к необходимости сопутствующего АКШ при коррекции постинфарктного дефекта МЖП.

На основании найденной взаимосвязи реваскуляризации коронарных артерий со снижением летальности С. Deville и соавт. [20] утверждают, что сопутствующее АКШ не является фактором риска смерти в ранние и поздние сроки после закрытия постинфарктного дефекта МЖП. Такую же позицию занимают T. David и соавт. [18], A. Chaux и соавт. [13], G. Cerin и соавт. [12], N. Papadopoulos и соавт. [43].

Изначально принято было считать, что восстановление кровотока в пораженных сосудах сердца имеет второстепенное значение по отношению к закрытию разрыва МЖП. Сначала D. Muehrcke и соавт. [40], а затем и F. Cox и соавт. [15] продемонстрировали, что оптимальная реваскуляризация оставшегося жизнеспособного миокарда может способствовать лучшему восстановлению функции сердца. Более того, в качестве основного фактора риска смерти от кардиальных причин в отдаленные сроки выступает неполная реваскуляризация [15]. Аналогичного мнения придерживаются L. Labrousse и соавт. [33] и R. Lundblad и соавт. [36].

При анализе отношения рисков с использованием модели пропорциональных рисков Кокса T. Barker и соавт. [9] показали, что сопутствующее АКШ при закрытии постинфарктного дефекта МЖП улучшает среднеотдаленный прогноз. Выживаемость по кривым Каплана—Майера составила 96,2, 91,6, 88,8 и 82,8% через 30 дней, 1, 2 и 4 года соответственно в случаях одномоментного закрытия дефекта МЖП и коронарного шунтирования по сравнению с 79,1, 58,8, 49,1 и 32,2%, когда АКШ не выполнялось.

A. Jeppsson и соавт. [30] выявили, что, хотя ранняя смертность статистически значимо не зависела от наличия или отсутствия сопутствующего коронарного шунтирования, количество анастомозов явилось независимым прогностическим фактором отдаленной летальности с отношением рисков 1,5 для каждого дополнительного анастомоза. Это означает, что объем поражения коронарных артерий на момент коррекции постинфарктного дефекта МЖП существенно влияет на отдаленные результаты, т.е. при большей распространенности коронарного атеросклероза прогноз хуже. Таких же взглядов придерживаются А. Ozkara и соавт. [42], V. Mantovani и соавт. [37], R. Lundblad и соавт. [36].

Таким образом, несмотря на все достигнутые за последнее время успехи кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, пациенты с постинфарктным дефектом МЖП продолжают составлять самую неблагоприятную по клиническим исходам группу с крайне высоким уровнем летальности. В настоящее время множество вопросов, обсуждавшихся выше, безусловно, не имеют однозначной трактовки и соответственно остаются нерешенными. Сдерживающим фактором исследовательской активности в первую очередь является очень ограниченный, разрозненный и растянутый во времени опыт лечения таких больных. Поэтому для системного решения проблем этого направления и стандартизации хирургических приемов при поиске и разработке оптимальных подходов необходимо продолжать его накапливать, опираясь на анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения.