Инвертированный дивертикул Меккеля, сопровождающийся рецидивирующим кишечным кровотечением и тонко-тонкокишечной инвагинацией

Дивертикул Меккеля (ДМ) впервые был описан в работе Fadricius Hildamus в 1598 г., а назван в честь немецкого анатома Johann Friedrich Meckel, который описал его эмбриологию и патологию в 1809 г. [1, 2]. ДМ — это наиболее частый врожденный порок развития желудочно-кишечного тракта, который возникает вследствие неполного обратного развития желточного протока и встречается примерно у 2% населения [3—5]. Чаще всего ДМ выявляется у детей до 10 лет и значительно реже встречается у взрослых. Клинически ДМ проявляется в 2—15% случаев [6—9]. Наиболее частыми осложнениями ДМ служат кровотечение, непроходимость и дивертикулит.

Кровотечение встречается в 29,8% случаев, как правило, имеет скрытый характер и за короткое время приводит к развитию тяжелой формы железодефицитной анемии [10]. Данное осложнение нередко является следствием эктопии желудочного эпителия или ткани поджелудочной железы, трудно выявляется без использования специальных методов обследования.

Диагностика ДМ — непростая задача. К существующим методам относится компьютерная томография (КТ) брюшной полости с внутривенным контрастированием, КТ-энтерография, сцинтиграфия с использованием изотопов технеция, капсульная эндоскопия, баллонная энтероскопия с биопсией и диагностическая лапароскопия [11—13].

Инвертированные формы дивертикула описаны в литературе, однако редко встречаются. По данным A. Levy и соавт. [11], такое состояние выявляется в 21% случаев. Механизм инверсии до конца не изучен. Одна из теорий заключается в том, что аномальные перистальтические движения в непосредственной близости от дивертикула могут вызвать его инвагинацию [14, 15].

Тактика лечения случайно выявленных неосложненных форм ДМ остается спорной. Риск развития осложнений напрямую зависит от возраста: 4% у людей моложе 20 лет; 2% у людей моложе 40 лет; стремится к 0 у пожилых людей [11, 13]. Профилактическая резекция рекомендована пациентам моложе 40 лет, при дивертикулах >2 см в длину или с узким основанием, при наличии признаков желудочной метаплазии эпителия ДМ по данным сцинтиграфии или результатам биопсии [13].

Основным методом лечения осложненного ДМ является хирургическое вмешательство. Объем операции зависит от изменения кишечной стенки. Когда патологические изменения не выходят за пределы ДМ, выполняется удаление дивертикула. В остальных ситуациях предпочтительна парциальная резекция тонкой кишки, несущей ДМ. Лапароскопические вмешательства при ДМ безопасны и приводят к скорому восстановлению больного после операции [11, 13].

Больной Т., 59 лет, обратился в МКНЦ им. А.С. Логинова для прохождения комплексного обследования в связи с появлением и нарастанием общей слабости. В анамнезе у больного артериальная гипертензия II стадии, 2-й степени, риск развития сердечно-сосудистых осложнений 4; атеросклероз аорты и подвздошных артерий; хирургический анамнез отсутствует.

В анализах крови обращала внимание железодефицитная анемия тяжелой степени (Hb 63 г/л; умеренно выраженная гипохромия; резко выраженный анизоцитоз; сывороточное железо 2,2 мкмоль/л; ферритин 6,5 мкг/л). Анализ кала на скрытую кровь положительный. По данным эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, УЗИ брюшной полости органической патологии, а также достоверного источника кровотечения не выявлено.

Диагностирован хронический атрофический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori. Антитела к фактору Кастла, антитела к париетальным клеткам отрицательные. С целью уточнения источника кровотечения выполнена КТ брюшной полости с внутривенным контрастированием и КТ-энтерография, при которой выявлена тонко-тонкокишечная инвагинация на расстоянии 50 см от илеоцекального перехода (рис. 1), без признаков нарушения тонкокишечной проходимости. На уровне инвагинации в просвете тонкой кишки определялся фрагмент жировой ткани, предположительно липома, которая была расценена как вероятная причина кровотечения и инвагинации. Больной был подготовлен к плановому оперативному лечению — ликвидации тонко-тонкокишечной инвагинации и резекции участка тонкой кишки с липомой.

Рис. 1. Компьютерная томограмма брюшной полости с внутривенным контрастированием и энтерографией: тонко-тонкокишечная инвагинация, жировая ткань в просвете тонкой кишки (стрелка).

Выполнена лапароскопия. При ревизии на расстоянии 50 см от илеоцекального угла определяется тонко-тонкокишечная инвагинация (рис. 2, а). При расправлении инвагината выявлено кратерообразное углубление на противобрыжеечном крае подвздошной кишки (рис. 2, б). Вывернут инвертированный ДМ на широком основании размером 6×2 см, на верхушке которого располагается фрагмент жировой ткани 3,5×1 см (рис. 2, в). Проведена срединная минилапаротомия выше пупка длиной 4 см, петля тонкой кишки с дивертикулом выведена в рану (рис. 2, г). Выполнено удаление дивертикула при помощи линейного сшивающего аппарата Echelon («Johnson & Johnson») белая кассета (высота скрепок 2,5 мм; рис. 3). Скрепочный шов дополнительно укрыт непрерывным серозно-мышечным швом нитью PDS 3/0. Выполнено послойное ушивание минилапаротомной и троакарных ран. Операция длилась 65 мин, продолжительность наркоза составила 85 мин.

Рис. 2. Лапароскопическая интраоперационная картина (а—в) и дивертикул Меккеля 6×2 см, на верхушке которого располагается фрагмент жировой ткани 3,5×1 см (г).

а — тонко-тонкокишечная инвагинация (стрелка); б — кратерообразное углубление на противобрыжеечном крае подвздошной кишки (стрелка); в — основание дивертикула Меккеля.

Рис. 3. Резекция участка тонкой кишки, несущей дивертикул, при помощи линейного сшивающего аппарата.

Больной удовлетворительно перенес операцию. В периоперационном периоде больному проводилась коррекция анемии препаратами железа. Течение послеоперационного периода гладкое, выписан на 2-е сутки после хирургического лечения.

Через 1 мес после операции больной отмечает улучшение самочувствия. По результатам контрольных обследований: Hb 03 г/л; сывороточное железо 7,4 мкмоль/л; анализ кала на скрытую кровь отрицательный.

При изучении макропрепарата на расстоянии 2,0 см от ушитого края в стенке кишки со стороны подслизистого слоя определялся узел 3,5×1,5 см. Слизистая оболочка над узлом эрозирована, бугристая (рис. 4). На разрезе узел желтого цвета, мягкой консистенции.

Рис. 4. Макропрепарат дивертикула Меккеля. На верхушке дивертикула определяется хроническая язва с полиповидными разрастаниями (стрелка).

При гистологическом исследовании стенка тонкой кишки на ограниченном участке, преимущественно в мышечном слое с очаговым вовлечением подслизистого слоя, была представлена опухолью из зрелой жировой ткани с обилием толстостенных кровеносных сосудов, отграниченной фиброзной капсулой (рис. 5, а, б, на цв. вклейке). Слизистая оболочка над опухолью изъязвлена до мышечного слоя. В дне язвы умеренно выраженная нейтрофильная инфильтрация с наличием грануляционной ткани, арозированные кровеносные сосуды, отложение гемосидерина (рис. 5, в, на цв. вклейке). В краях язвы обнаружена гиперплазия желез, часть из которых напоминала кислотопродуцирующие железы желудка (рис. 5, г, на цв. вклейке).

Рис. 5. Гистологическая картина дивертикула Меккеля. Окраска гематоксилином и эозином, ув.100 (а, б) и 200 (в, г).

а — опухоль из зрелой жировой ткани, окруженная фиброзной капсулой; б — нервно-мышечная гипертрофия в участке сохранившейся мышечной стенки кишки; в — дно хронической язвы; г — гиперплазия желез в края язвенного дефекта.

С целью определения иммунофенотипа клеточной популяции в участках гиперплазии было проведено иммуногистохимическое исследование (рис. 6, а—в, на цв. вклейке). Клетки желез в крае язвенного дефекта экспрессировали Muc6 и Muc5 (маркеры желудочной дифференцировки) и не экспрессировали Muc2 (маркер кишечной дифференцировки). Кроме того, при помощи иммуногистохимического исследования с антителами к хромогранину A выявлена линейная гиперплазия нейроэндокринных клеток в зоне эктопированных желудочных желез (рис. 6, г, на цв. вклейке).

Рис. 6. Результаты иммуногистохимического исследования участка гиперплазии желез. Ув. 100.

а — отсутствие экспрессии Muc2 в части клеток в участке гиперплазии; б — экспрессия Muc5ac в участке гетеротопии; в — экспрессия Muc6 в участке гетеротопии; г — экспрессия хромогранина A в участках линейной гиперплазии нейроэндокринных клеток.

ДМ, как правило, не имеет клинических проявлений, а обнаруживается во время рентгенологических исследований или операций, выполненных по другим причинам.

В представленном клиническом случае у больного с тяжелой анемией, вызванной рецидивирующим тонкокишечным кровотечением, по данным КТ выявлены признаки тонко-тонкокишечной инвагинации. В ней определялся фрагмент жировой ткани, предположительно липома, вероятно, и явившаяся причиной кровотечения и инвагинации. При инверсии дивертикула в просвет тонкой кишки его брыжейка при ее наличии втягивается внутрь, поэтому рентгенологические признаки инвертированного ДМ схожи с признаками внутрипросветной липомы или полипа на ножке. Что и подтвердилось в представленном случае.

В такой ситуации применение сцинтиграфии с использованием изотопов технеция может выявить участки эктопии желудочного эпителия, что позволяет уточнить дооперационный диагноз. Однако наличие тонкокишечной инвагинации на фоне предполагаемой по данным КТ липомы подтолкнуло нас к оперативному лечению данного пациента. Выполнена диагностическая лапароскопия, при которой обнаружен инвертированный ДМ. Лапароскопически-ассистированный доступ был более оправданным, так как обеспечил меньшую травму кишечной стенки и позволил ограничиться удалением дивертикула.

По результатам гистологического и иммуногистохимического исследования установлено, что источником рецидивирующего кровотечения была хроническая язва на фоне эктопии желудочного эпителия. Кроме того, ДМ сопровождался развитием на его верхушке липомы, что описано в литературе, но редко встречается [16]. Инвертированная форма и наличие липомы обусловили развитие тонко-тонкокишечной инвагинации без признаков непроходимости.

ДМ — редко встречающаяся патология во взрослом возрасте, поэтому часто вызывает затруднение в диагностике его осложненных форм. Данное наблюдение представляется нам интересным, так как акцентирует внимание на важности дифференциального диагноза у больных с тонкокишечными кровотечениями, а также демонстрирует редкий вариант инвертирования ДМ, повлекшего за собой формирование тонко-тонкокишечного инвагината.

Участие авторов:

Дооперационная диагностика — Е.О. Куколева

Хирургическое лечение — Р.Е. Израилов, Д.А. Матвейчук, Н.Е. Семенов

Патологоанатомическое заключение — Н.С. Карнаухов

Написание текста — Д.А. Матвейчук, Е.О. Куколева, Н.С. Карнаухов, Н.Е. Семенов

Редактирование — Р.Е. Израилов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.