Список сокращений
mRS — модифицированная шкала Рэнкина (modified Rankin Scale)
БОТ — баллон-окклюзионный тест
ВСА — внутренняя сонная артерия
ИР — интерквартильный размах
ЛСК — линейная скорость кровотока
ОФЭКТ — однофотонная эмиссионная компьютерная томография
САК — субарахноидальное кровоизлияние
СМА — средняя мозговая артерия
ТК-УЗДГ — транскраниальная ультразвуковая доплерография
ЦАГ — церебральная ангиография
ЦО — церебральная оксиметрия
ЭИКМА — экстра-интракраниальный микроанастомоз
ЭЭГ — электроэнцефалография
Введение
Фузиформные аневризмы являются редким цереброваскулярным заболеванием, составляя 5—7% от всех интракраниальных аневризм, их распространенность в общей популяции составляет 0,05% [1, 2]. Гигантские аневризмы могут быть ассоциированы с синдромом Марфана, синдромом Элерса–Данло и другими заболеваниями. Некоторые фузиформные аневризмы связаны с атеросклерозом, что может быть выявлено при гистологическом исследовании стенки артерии. Подобные аневризмы также могут возникать вследствие диссекции стенки артерии с повреждением интимы, на фоне системной артериальной гипертензии или в результате травмы. Ежегодный риск разрыва гигантских (более 25 мм) интракраниальных аневризм составляет 8—10%, а риски летального исхода при отсутствии лечения достигают 68—100% в течение 2 лет наблюдения [2].
Подходы к лечению фузиформных и гигантских интракраниальных аневризм отличаются от лечения обычных мешотчатых аневризм. Их морфология и размеры ограничивают использование реконструктивных методов, таких как окклюзия микроспиралями или микрохирургическое клипирование.
Деконструкция несущей артерии позволяет выключить гигантскую аневризму из кровотока, снижая риски развития геморрагических и тромбоэмболических осложнений, очаговой неврологической симптоматики, однако связана со значительным риском периоперационного инсульта, частота которого может достигать 30% и увеличивается с возрастом пациента [1]. Исследования стратегии лечения гигантских и фузиформных аневризм ВСА, опирающиеся на данные высокого уровня доказательности, отсутствуют, однако для снижения рисков инсульта предложено использование операций экстра-интракраниального шунтирования.
В данной статье мы представляем серию случаев лечения гигантских и фузиформных аневризм ВСА и СМА, при которых было проведено гибридное хирургическое лечение — реваскуляризация (создание двойного ЭИКМА) с целью поток-дополнения и снижения риска ишемических осложнений с последующим выключением аневризмы путем эндоваскулярной окклюзии ВСА, ее проксимального клипирования или треппинга аневризмы.
Материал и методы
Проведено ретроспективное исследование, включающее 25 пациентов с крупными и гигантскими аневризмами ВСА или СМА, которым в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в период с 2015 по 2025 г. проводилось комбинированное хирургическое лечение в объеме наложения двойного ЭИКМА с последующей деконструкцией несущей артерии.
Предоперационные исследования пациентов включали КТ-ангиографию сосудов головы и шеи с последующей трехмерной мультипланарной реконструкцией и МРТ головного мозга в режимах FLAIR, DWI, SWAN с целью уточнения топографо-анатомических особенностей аневризмы, диагностики возможных ишемических очагов и определения наличия тромбов в полости аневризмы, что рассматривалось в качестве дополнительного показания к проведению хирургического лечения.
Селективная ЦАГ выполнялась у 9 (36%) пациентов с целью уточнения ангиоархитектоники аневризмы, исследования системы коллатерального кровоснабжения и попытки реконструктивного эндоваскулярного вмешательства. После принятия решения о невозможности реконструктивной операции (установки поток-перенаправляющего стента или эндоваскулярной окклюзии аневризмы микроспиралями со стент-ассистенцией) для оценки переносимости пережатия ВСА у пациентов с аневризмами ВСА проводился БОТ (6 наблюдений). У пациентов с аневризмами СМА проведение временной окклюзии СМА выполнялось в связи с безусловной необходимостью реваскуляризации.
БОТ проводился пациентам в сознании в условиях местной анестезии области пункции бедренной артерии и поверхностной седации с непрерывным ТК-УЗДГ-мониторингом кровотока в СМА на стороне временной окклюзии ВСА и ЦО. Неотделяемый баллон-катетер устанавливался на уровне основания черепа в шейном сегменте ВСА, раздувался, после чего проводилось наблюдение за состоянием пациента в течение 15 мин или до появления неврологической симптоматики. Оценивались уровень сознания пациента, наличие психомоторного возбуждения, очаговая неврологическая симптоматика, динамика изменений ЛСК в СМА и данных ЦО.
При стабильном клиническом течении дополнительно выполнялась селективная ангиография сонных и позвоночных артерий с целью изучения состояния артерий артериального круга большого мозга и функции естественных экстра-интракраниальных и лептоменингеальных коллатералей. Дополнительно проводилась оценка неврологического дефицита и параметров церебральной гемодинамики в условиях артериальной гипотензии (ниже 100/80 мм рт.ст.). На основании полученных данных принималось следующее решение о переносимости выключения ВСА из кровотока:
1. Грубая декомпенсация — при угнетении уровня бодрствования, появлении очагового неврологического дефицита в течение 5 мин на фоне разомкнутого виллизиева круга, падении ЛСК в ипсилатеральной СМА ниже 20 см/с, снижении ЦО более чем на 10%.
2. Начальная декомпенсация — появление умеренного неврологического дефицита в более поздние сроки или на фоне снижения артериального давления без угнетения сознания. Снижение кровотока в СМА более чем на 50% от исходного с изменением спектра кровотока (коллатеральный тип). Снижение ЦО более чем на 5%.
3. Субкомпенсация — отсутствие неврологического дефицита, в том числе в условиях артериальной гипотензии в течение 10 мин, при изменении параметров церебральной гемодинамики — снижении ЛСК более чем на 50% и ЦО более чем на 5%.
4. Компенсация — отсутствие неврологического дефицита, в том числе в условиях артериальной гипотензии в течение 10 мин, при сохранении параметров церебральной гемодинамики — снижении ЛСК в СМА менее чем на 50% (магистральный тип кровотока) и ЦО менее чем на 5%.
В исследование включались лишь пациенты с признаками субкомпенсации и начальной декомпенсации кровотока в бассейне окклюзируемой ВСА. При выявлении признаков компенсации деконструктивное вмешательство выполнялось без этапной реваскуляризации, а в случае выявления грубой декомпенсации принималось решение о наложении широкопросветного анастомоза или о динамическом наблюдении за пациентом.
Тактика хирургического лечения пациентов различалась в зависимости от локализации аневризмы. Пациентам с фузиформными аневризмами СМА выполнялись одномоментные микрохирургические вмешательства. После диссекции основного ствола М1 и крупных исходящих из аневризмы ветвей выполнялось исследование кровотока в них на фоне временного проксимального клипирования с использованием контактной доплерографии или флоуметрии, определявшее показания к реваскуляризации. Анастомозы накладывались преимущественно с корковыми ветвями сегмента М4, выбранными из топографо-анатомических соображений и доступности донорских артерий: одна ветвь — в бассейн височной ветви М2, одна ветвь — в бассейн лобной ветви М2 СМА. После верификации кровотока в анастомозе выполнялся микрохирургический треппинг.
У пациентов с гигантскими аневризмами ВСА выполнялось этапное хирургическое вмешательство — микрохирургическая реваскуляризация бассейна СМА двумя ветвями поверхностной височной артерии с последующей эндоваскулярной окклюзией ВСА. Тактика реваскуляризации несколько различалась. В качестве акцепторных артерий предпочтительными являлись лобная центральная и прецентральная, а также ангулярная ветви с целью приоритетной реваскуляризации функционально значимой области центральных извилин (рис. 1). После наложения и контроля функции созданных анастомозов пациент без пробуждения перемещался в рентген-операционную, где ему выполнялась деконструктивная операция — постоянная окклюзия ВСА микроспиралями проксимальнее аневризмы, на уровне каменистого сегмента артерии. В раннем послеоперационном периоде для оценки функции анастомоза, степени компенсации перфузионного дефицита и выявления возможного кровотока в аневризме выполнялась МРТ головы, в том числе в режимах времяпролетной магнитно-резонансной ангиографии 3D-TOF и ASL-перфузии. Такой же протокол МРТ использовался для катамнестического наблюдения.
Результаты
В общей сложности было выполнено 16 одномоментных микрохирургических вмешательств и 9 этапных эндоваскулярных деконструктивных операций в сочетании с микрохирургической реваскуляризацией на стороне окклюзии ВСА.
Данные пациентов представлены в таблице. Медиана возраста на момент лечения составила 38 лет (ИР 19; 57 лет). Медиана максимального линейного размера аневризмы составила 32 мм (ИР 27; 37 мм). Все аневризмы были фузиформными или гигантскими, реконструктивное микрохирургическое или эндоваскулярное выключение аневризмы из кровотока было невозможным.
Клиническая характеристика пациентов
№ | Возраст, годы | Пол | Расположение | Размеры, мм | Симптомы | Баллон-окклюзионный тест | Способ выключения аневризмы | Осложнения | Исход, mRS |
1 | 12 | Ж | М1 СМА | >25 | Выраженные застойные диски зрительных нервов с кровоизлияниями | Не проводился | Треппинг | Ишемия (перфоранты) | 3 |
2 | 19 | М | Бифуркация СМА | >25 | САК, подострый период | Не проводился | Треппинг | Ишемия (перфоранты) | 3 |
3 | 33 | Ж | М2 СМА | 15—24 | Головные боли | Не проводился | Иссечение | 0 | |
4 | 59 | М | М1 СМА | 15—24 | САК, холодный период | Не проводился | Проксимальное клипирование | Ишемия (перфоранты) | 2 |
5 | 6 | Ж | ВСА параклиноидная | 35 | САК, острый период | Не проводился | Треппинг | 2 | |
6 | 17 | Ж | М1 СМА | >25 | Головные боли | Не проводился | Проксимальное клипирование | 0 | |
7 | 54 | М | М1 СМА | >25 | Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, эпилептические приступы | Не проводился | Проксимальное клипирование | Ишемия (тромбоз одной ветви ЭИКМА) | 4 |
8 | 58 | Ж | Бифуркация СМА | 35 | САК, холодный период | Не проводился | Треппинг | Ишемия (гипоперфузия) | 4 |
9 | 38 | Ж | Бифуркация СМА | 17 | Случайная находка | Не проводился | Клипирование с формированием просвета | 0 | |
10 | 74 | Ж | М3 и дистальная СМА | 46 | Прогрессирующее снижение зрения OD | Не проводился | Проксимальное клипирование | 1 | |
11 | 52 | М | ВСА супраклиноидная | >25 | Головные боли, транзиторная ишемическая атака в бассейне правой ВСА, левосторонняя нижнеквадрантная гемианопсия | Не проводился | Проксимальное клипирование | 2 | |
12 | 58 | Ж | бифуркация СМА | 30 | Головные боли | Не проводился | Проксимальное клипирование | 0 | |
13 | 14 | М | ВСА параклиноидная | 25 | Снижение зрения OU, расходящееся косоглазие левого глаза | Не проводился | Треппинг | 0 | |
14 | 36 | Ж | ВСА параклиноидная | 27 | Снижение зрения OS | Не проводился | Треппинг | 2 | |
15 | 65 | Ж | ВСА параклиноидная | >25 | Головные боли, приступы онемения нижней половины туловища и нижних конечностей | Не проводился | Треппинг | Ишемия (гипоперфузия) | 4 |
16 | 57 | М | ВСА параклиноидная | 19 | Инсульт в бассейне левой СМА: парез в правой руке (4 балла), речевые нарушения | Не проводился | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 2 | |
17 | 15 | М | ВСА кавернозная | 47 | Головные боли, увеличение размеров аневризмы в динамике | Переносит; снижение ЛСК со 112 до 98 см/с | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 0 | |
Клиническая характеристика пациентов | |||||||||
№ | Возраст, годы | Пол | Расположение | Размеры, мм | Симптомы | Баллон-окклюзионный тест | Способ выключения аневризмы | Осложнения | Исход, mRS |
18 | 53 | Ж | ВСА кавернозная | 32 | Двоение, преходящий дефицит III черепного нерва слева | На 9 мин афазия, снижение ЛСК с 80 до 45 см/с | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 1 | |
19 | 65 | Ж | ВСА кавернозная | 37 | Головные боли, асимметричный хиазмальный синдром справа (аденома гипофиза); дефицит III, V, VI черепных нервов справа; психические нарушения | Не проводился — психические нарушения | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 3 | |
20 | 33 | М | ВСА кавернозная | 30 | Головные боли, двоение, преходящий дефицит VI черепного нерва справа | Переносит; снижение ЛСК более чем на 50% | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 2 | |
21 | 56 | Ж | ВСА кавернозная | 44 | Дефицит III черепного нерва справа, хиазмальный синдром | Не проводился | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 1 | |
22 | 28 | Ж | ВСА кавернозная | 36 | Головные боли | Снижение ЛСК с 60 до 30 см/с | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 0 | |
23 | 32 | Ж | ВСА кавернозная | 23 | Головные боли | На 12 мин парез в руке; снижение ЛСК с 90 до 70 см/с | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 0 | |
24 | 2 | М | М1 СМА | 30 | Случайная находка | Не проводился | Треппинг | Ишемия (гипоперфузия) | 3 |
25 | 39 | М | ВСА параклиноидная | 35 | Правосторонняя гомонимная гемианопсия | Переносит; снижение ЛСК с 60 до 30 см/с | Эндоваскулярная проксимальная окклюзия ВСА | 1 |
Примечание. mRS — модифицированная шкала Рэнкина (modified Rankin Scale); СМА — средняя мозговая артерия; САК — субарахноидальное кровоизлияние; ВСА — внутренняя сонная артерия; ЛСК — линейная скорость кровотока; ЭИКМА — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
В 24 (96%) случаях удалось добиться полного выключения аневризмы из кровотока. Частичное ретроградное заполнение фузиформной аневризмы СМА наблюдалось лишь у 1 пациента после проксимального клипирования сегмента М1 СМА ввиду высоких ишемических рисков выполнения полного треппинга аневризмы.
Ранний послеоперационной контроль во всех случаях подтвердил функционирование анастомоза, лишь в 1 случае выявив окклюзию одной из его ветвей. Во всех случаях этапного хирургического лечения после наложения анастомоза ангиографически были визуализированы обе его ветви, несмотря на то, что в течение нескольких часов между этапами ЭИКМА функционировал в условиях работающей ВСА.
Послеоперационной летальности не наблюдалось, однако у 7 (28%) пациентов отмечены ишемические осложнения разной степени выраженности (см. таблицу). Все они развились в группе пациентов с одномоментным микрохирургическим вмешательством: у пациентов с аневризмами СМА (6 наблюдений) и параклиноидной локализации (1 наблюдение) — в 50% всех выполненных подобных вмешательств. У 3 пациентов, несмотря на ангиографически подтвержденную функцию анастомозов, развились локальные инфаркты головного мозга в зонах смежного кровообращения лобных долей, вероятно обусловленные недостаточным объемом реваскуляризации. У 3 пациентов с аневризмами СМА после треппинга или проксимального клипирования на фоне функционирующих ЭИКМА отмечались инфаркты в бассейне перфорантов. Формирование подобных очагов ишемии связано с особенностями расположения аневризмы, наличием исходящих из нее мелких ветвей, которые могут быть выключены из кровотока вместе с аневризмой при треппинге. У 1 пациента с фузиформной аневризмой сегмента М1 инсульт был связан с тромбозом одной из ветвей ЭИКМА в раннем послеоперационном периоде.
У пациентов с этапным хирургическим лечением гигантских аневризм ВСА ишемических осложнений не определялось.
Катамнез прослежен у всех пациентов, медиана катамнеза составила 11 мес (ИР 6; 25 мес). Был отмечен 1 эпизод фатального субарахноидального кровоизлияния через 1 мес после операции, источник кровоизлияния не был установлен по данным аутопсии. Среди пациентов с очаговой неврологической симптоматикой у 50% отмечались стабилизация, улучшение или полный регресс неврологических нарушений.
Клинический пример представлен на рис. 1—5.
Рис. 1. Пациентка С., 28 лет. Прямая ангиография правой общей сонной артерии до операции в прямой (а) и боковой (б) проекциях.
Визуализируется гигантская аневризма кавернозного сегмента правой внутренней сонной артерии размерами до 36 мм.
Рис. 2. Контрольная ангиография после создания двойного экстра-интракраниального микроанастомоза справа на фоне временной окклюзии правой внутренней сонной артерии в прямой (а) и боковой (б) проекциях.
Область центральных извилин заполняется из бассейна наружной сонной артерии через 2 ветви экстра-интракраниального микроанастомоза. Гигантская аневризма правой внутренней сонной артерии не контрастируется.
Рис. 3. Ранний послеоперационный контроль: магнитно-резонансные томограммы в 1-е сутки после операции.
а — режим FLAIR; б — в режиме DWI визуализируется точечный очаг в проекции головки хвостатого ядра справа; в — в режиме ASL перфузия компенсирована, без межполушарной асимметрии.
Рис. 4. Контрольные магнитно-резонансные томограммы через 6 мес после операции.
а — режим FLAIR; б — режим DWI: новых ишемических очагов не обнаружено; в — в режиме ASL кровоток компенсирован.
Рис. 5. Контрольные магнитно-резонансные томограммы через 6 мес после операции.
а — прямая проекция; б — боковая проекция. В режиме 3D-TOF визуализируются две ветви экстра-интракраниального микроанастомоза справа. Аневризма правой внутренней сонной артерии не визуализируется.
Обсуждение
Существуют методики микрохирургического лечения гигантских и фузиформных аневризм ВСА, например клипирование с использованием внутрисосудистой аспирации крови [3, 4]. Несмотря на это, радикальность их подобного выключения остается недостаточной. Так, в исследовании Ш.Ш. Элиавы и соавт., включающем 600 пациентов, полное выключение мешотчатых аневризм было достигнуто в 92,2% случаев, в то время как фузиформных — лишь в 69,5% случаев [3]. Часть гигантских аневризм ВСА, у которых выявляется атеросклеротически измененная плотная стенка или которые распространяются глубоко в кавернозный синус, являются недоступными для клипирования с сохранением просвета артерии [5].
Использование поток-перенаправляющих стентов произвело революцию в лечении сложных аневризм ВСА. Клинические исследования, в которых изучалось эндоваскулярное лечение различных сложных аневризм ВСА, показали частоту их полной окклюзии от 77,8% до 83,3%, при этом риски инсульта достигали 12,8% [6, 7]. Возможные риски, связанные с использованием поток-перенаправляющих стентов, включают риски рецидива, особенно в случае крупных аневризм; риски инфаркта в бассейне глубоких перфорантов; риски, связанные с длительной антиагрегантной терапией [1, 2, 6, 7]. Несмотря на то, что использование эндоваскулярных методов лечения при аневризмах каменистого, кавернозного и параклиноидного сегментов ВСА является предпочтительным, в ряде случае реконструктивное вмешательство остается технически невозможным [1].
История проксимального выключения кровотока в лечении аневризм восходит к середине XVIII века, когда хирург J. Hunter впервые предложил перевязывать артерию проксимальнее аневризмы. Данная методика продемонстрировала свою эффективность и в лечении гигантских аневризм ВСА, позволив снизить риски геморрагических и тромбоэмболических осложнений. В настоящее время проксимальная окклюзия ВСА может быть произведена различными способами: как открытыми (перевязка ВСА, проксимальное клипирование ВСА), так и эндоваскулярными (окклюзия ВСА микроспиралями). В случаях значительного ретроградного заполнения аневризмы по данным ангиографии (например, при фетальном типе задней соединительной артерии) или в случае разорвавшихся аневризм может быть целесообразен треппинг аневризмы [1, 2].
Существенным недостатком данной методики, однако, являются высокие риски ишемических осложнений, которые могут достигать 30% [1, 8]. С развитием микрохирургической техники для решения данной проблемы были предложены методы дополнительной реваскуляризации, когда окклюзия несущей артерии может быть выполнена в качестве первого этапа хирургического лечения, после реваскуляризации, или постепенно, прогрессивным образом (зажим Selverstone), с целью «созревания» коллатералей [9].
Наиболее целесообразна реваскуляризация у пациентов молодого возраста, т.к. окклюзия ВСА увеличивает риск инсульта в течение жизни и риск формирования вторичных гемодинамических аневризм [10]. Отдаленные риски редукции анастомоза при этой патологии относительно низкие и составляют 2,9—5,3% [1]. В раннем послеоперационном периоде у части пациентов наблюдается преходящая неврологическая симптоматика, связанная с гипоперфузией на фоне колебаний артериального давления, которая, однако, не приводит к формированию необратимой ишемии.
Непереносимость окклюзии ВСА в течение 30 мин является признаком недостаточного коллатерального кровообращения, позволяя выявить группу пациентов с высокими рисками инсульта в случае окклюзии ВСА [11]. В исследовании M.E. Linskey и соавт. риски инсульта после окклюзии ВСА составили 26% в группе без БОТ и 13% в группе пациентов, которые переносили баллон-окклюзионную пробу [12]. Тем не менее ложноотрицательные результаты БОТ могут приводить к инсульту у 10—22% пациентов [1]. При проведении БОТ используется оценка клинического состояния, гемодинамики (данные ЦАГ, ТКДГ, ЦО, КТ-перфузии, ОФЭКТ), электрофизиологические методы (ЭЭГ), а также провокационные пробы (контролируемая гипотензия). Использование этих методов может повысить предиктивное значение БОТ [10].
Представляется целесообразным разделение результатов БОТ на 4 группы, сопоставимые со степенями перфузионного дефицита по данным магнитно-резонансной перфузии [13]. Появление очаговой неврологической симптоматики в течение первых 3—5 мин теста или снижение уровня бодрствования на любом этапе БОТ соответствует декомпенсации коллатерального кровотока, его неполноценности, что может требовать полного замещения кровотока в каротидном бассейне с использованием высокопоточного шунтирования. Возникновение очаговой неврологической симптоматики позже 3—5 мин после временной окклюзии или на фоне пробы со снижением артериального давления говорит о начальной декомпенсации кровотока. В таком случае реваскуляризация в объеме двойного ЭИКМА будет достаточной. Такой временной интервал соответствует длительности безопасной временной окклюзии артерий, допустимой при микрохирургическом лечении неразорвавшихся аневризм [14].
Даже у пациентов без появления неврологической симптоматики могут быть диагностированы грубые изменения церебральной гемодинамики, относящие их в группу повышенного риска ишемического инсульта (стадия субкомпенсации). Переносимость БОТ говорит о компенсации мозгового кровотока за счет естественных коллатералей, в таком случае хирургическая реваскуляризация может быть избыточна, существуют высокие риски гемодинамической конкуренции и тромбоза ЭИКМА.
Ряд авторов предлагают использование реваскуляризации при проведении деконструктивных операций с окклюзией ВСА вне зависимости от результатов БОТ [1, 2]. В качестве аргументов приводятся значительное число ложноотрицательных результатов БОТ, риски тяжелых неврологических осложнений, отдаленные риски инсульта и риски формирования аневризм de novo. При аневризмах СМА БОТ в большинстве случаев не имеет смысла в связи с отсутствием крупных коллатеральных сетей дистальнее аневризмы.
Дифференцированный подход к выбору методики двойного анастомозирования у пациентов с гигантскими аневризмами ВСА, основанный на результатах БОТ, позволил в нашей серии наблюдений во всех случаях избежать инсульта и стойкого неврологического дефицита, а в отдаленном периоде обеспечить реваскуляризацию всего бассейна СМА. При этом удалось избежать применения более инвазивного широкопросветного шунтирования. Присутствие двух ветвей анастомоза позволяет обеспечить селективное распределение потока между ветвями в зависимости от потребности. В отдаленном периоде это проявляется избирательной гипертрофией одной из ветвей, что может быть продемонстрировано по данным ангиографических исследований и УЗИ. Количественно двойной ЭИКМА может обеспечить значительно больший кровоток, чем обычный ЭИКМА с одной ветвью [15]. По данным J. Cherian и соавт., средний суммарный объемный кровоток по двойному ЭИКМА составил 69 мл/мин против 39 мл/мин у ЭИКМА с одной ветвью [16].
Более опасным является лечение фузиформных аневризм СМА, что связано со сложными топографо-анатомическими характеристиками аневризм, вовлечением в процесс перфорирующих артерий, ограниченными возможностями коллатерального кровообращения. Так, в 3 наблюдениях (38% всех ишемических осложнений) развилась ишемия в подкорковых ганглиях, которая не могла быть предотвращена дополнительной реваскуляризацией. В то же время в том же количестве наблюдений ишемические осложнения были связаны с недостаточным объемом реваскуляризации, несмотря на функционирующие ветви ЭИКМА.
В случае треппинга СМА функционирование обоих анастомозов и выбор акцепторных ветвей в бассейне функционально значимых областей головного мозга имеют особенно важное значение в связи с отсутствием альтернативных путей коллатерального кровообращения.
С развитием современных технологий дополнительные возможности контроля эффективности компенсации перфузионного дефицита предоставляют методики интраоперационной контактной доплерографии и интраоперационной МРТ в режиме ASL [13, 17, 18]. Данные методики позволяют более корректно выделить акцепторные артерии для реваскуляризации, избежать гемодинамической конкуренции между анастомозами, избежать замещающей реваскуляризации естественных лептоменингеальных коллатералей и добиться более полной компенсации возникающего вследствие деконструкции перфузионного дефицита.
Заключение
Деконструктивные операции с окклюзией несущей артерии остаются необходимым методом лечения у отдельных пациентов с гигантскими и фузиформными аневризмами. Этот метод лечения обеспечивает высокую частоту полной окклюзии аневризм в сочетании с низкими рисками отдаленных осложнений. Окклюзия внутренней сонной артерии сопряжена с высокими рисками периоперационного инсульта. Использование баллон-окклюзионной пробы в сочетании с мультимодальным мониторингом позволяет выявить пациентов с недостаточным коллатеральным кровотоком и высокими рисками инсульта при окклюзии внутренней сонной артерии. Создание двойного экстра-интракраниального микроанастомоза между ветвями поверхностной височной артерии и корковыми ветвями М4 средней мозговой артерии позволяет обеспечить достаточную реваскуляризацию, снизить риски ишемических осложнений. При аневризмах кавернозной и параклиноидной локализации двойной экстра-интракраниальный микроанастомоз достаточен для поток-замещения в бассейне средней мозговой артерии; высокопоточное шунтирование представляется излишним, т.к. сопряжено с большими рисками периоперационных осложнений. В случае расположения аневризмы в супраклиноидном сегменте внутренней сонной артерии или при поражении средней мозговой артерии риски ишемических осложнений остаются крайне высокими, необходим индивидуальный подход и приоритетная реваскуляризация функционально значимых зон для достижения хороших функциональных исходов, а также использование методик контактной доплерографии и интраоперационной или ранней послеоперационной МРТ в режиме ASL для исследования церебральной гемодинамики после реваскуляризации бассейна окклюзируемой артерии.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Лукшин В.А., Пилипенко Ю.В., Усачев Д.Ю.
Сбор и обработка материала — Кобяков Н.Г., Пилипенко Ю.В., Шульгина А.А., Кондаков М.В.
Статистическая обработка данных — Кобяков Н.Г., Лукшин В.А.
Написание текста — Кобяков Н.Г.
Редактирование — Лукшин В.А., Пилипенко Ю.В., Шульгина А.А.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Комментарий
Статья посвящена актуальной медицинской проблеме — лечению сложных и гигантских аневризм сосудов головного мозга. На сегодняшний день хорошо известны и широко описаны хирургические методы открытого клипирования и эндоваскулярного койлинга аневризм. Однако работ, посвященных лечению сложных аневризм головного мозга, крайне мало как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Не существует рандомизированных исследований, направленных на изучение данной проблемы. Хирургический опыт выполнений вмешательств на сложных аневризмах скуден и исчисляется лишь несколькими десятками операций даже у самых именитых хирургов. В ряде наблюдений открытое клипирование и эндоваскулярное лечение сложных аневризм не представляется возможным ввиду технических сложностей и риска развития послеоперационных ишемических осложнений. Поэтому с целью нивелирования хирургических рисков с конца 1980-х гг. разрабатывались методики выполнения симультанного треппинга несущей аневризму артерии и наложения высокопоточных обходных шунтов. С 2008 г. данную технику начали применять и в РФ (Воронеж — 2008 г., Москва — 2011 г.). В настоящее время ведутся работы по поиску оптимальных артерий доноров и реципиентов, измерению достаточного потока крови для замещения необходимого артериального бассейна и по выбору шунта. У пациентов с гигантскими аневризмами внутренних сонных артерий с целью объективизации толерантности головного мозга к пережатию внутренней сонной артерии выполняют баллон-окклюзионный тест. В результате теста определяют компенсаторные возможности коллатерального кровотока и степень функциональных нарушений, возникающих в связи с его недостаточностью. В зависимости от этого выбирают следующую тактику хирургического лечения: деконструкция артерии без дополнительного шунтирования, деконструкция с выполнением экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА), двойного ЭИКМА, среднего или высокопоточного шунта. Именно степень и быстрота развития функционального неврологического дефицита при временном пережатии несущей артерии являются определяющим фактором в выборе метода заместительной реваскуляризации. Авторы статьи представили опыт применения одного из возможных методов реваскуляризации у пациентов с гигантскими аневризмами внутренней сонной и средней мозговой артерий.
В работе проанализировано выполнение 25 операций пациентам со сложными и гигантскими аневризмами внутренних сонных и средних мозговых артерий, проведенных в плановом порядке. Описана методика операции, проанализированы результаты, проведено обсуждение.
В качестве научной дискуссии хотелось бы обсудить следующее: представляется спорным суждение авторов об излишнем и опасном использовании высокопоточных и среднепоточных шунтов у пациентов с данной патологией. К сожалению, по данным литературы, нашему опыту, опыту авторов статьи (у 1/3 пациентов в послеоперационном периоде отмечены ишемические осложнения), двойной микроанастомоз не всегда является достаточным для замещения бассейна внутренней сонной артерии, а иногда и средней мозговой артерии у пациентов с положительным баллон-окклюзионным тестом, низкой толерантностью головного мозга к пережатию крупной артерии и является только одной из методик, применяемых в заместительной реваскуляризации. На наш взгляд, выбор метода шунтирования должен быть максимально объективизирован исходя из достаточности заместительного кровообращения, необходимого потока крови и прогноза ишемических осложнений.
В целом статья производит благоприятное впечатление. Авторы, несомненно, затронули в своей работе малоизученный и интересный вопрос возможности выполнения обходного шунтирования головного мозга с использованием двойного микроанастомоза в качестве эффективной и безопасной методики выключения из кровотока сложных аневризм. Опыт проведения 25 подобных операций является одним из крупнейших в РФ.
Статья является, без сомнения, актуальной, представляет большой интерес для неврологов и практикующих ангио- и нейрохирургов.
В.А. Лукьянчиков (Москва)