Глаголев Н.В.

ГУЗ "Областная детская клиническая больница №2", Воронеж

Козлитина Т.Н.

ГУЗ "Областная детская клиническая больница №2", Воронеж

Шоломов И.И.

ГУЗ "Областная детская клиническая больница №2", Воронеж

Роль задней атлантоокципитальной мембраны в развитии гемодинамических нарушений при аномалии Киари I

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012;76(6): 36-39

Просмотров : 14

Загрузок :

Как цитировать

Глаголев Н. В., Козлитина Т. Н., Шоломов И. И. Роль задней атлантоокципитальной мембраны в развитии гемодинамических нарушений при аномалии Киари I. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012;76(6):36-39.

Авторы:

Глаголев Н.В.

ГУЗ "Областная детская клиническая больница №2", Воронеж

Все авторы (3)

Из немногочисленных работ по изучению причин нарушения гемодинамики на уровне краниовертебрального перехода (КВП) у детей можно сделать вывод о большой распространенности данной патологии у пациентов разных возрастных групп и при разных заболеваниях, в том числе вызванных натальной травмой [9] или пороками развития [14]. Анатомические отношения позвоночных артерий (ПА) и соединительнотканных образований в области КВП при патологии могут создать условия для развития клиники вертебробазилярной недостаточности (ВБН) [2].

Задняя атлантоокципитальная мембрана (ЗАОМ) делит всю горизонтальную часть ПА на наружный и внутренний отрезки. Последний, находясь в эпидуральном пространстве, простирается до твердой мозговой оболочки. На всем протяжении горизонтальная часть ПА находится в трабекулах атлантозатылочного синуса. Пульсация артерии здесь оказывает влияние на объем венозной крови в синусе и на отток ее из черепа вообще [8]. Ангуляция, натяжение и сдавление артерии возможны в месте прохождения ее через ЗАОМ [18]. Есть описание случая, в котором авторы предположили, что причиной развития синкопального синдрома послужила утолщенная атлантоокципитальная мембрана, которая и вызвала компресиию ПА в ее борозде. Декомпрессия ПА имела положительный результат. Улучшение кровотока подтвердилось на послеоперационной ангиографии [17].

По данным Е.Н. Крупиной [5], среди изменений церебральной гемодинамики у больных с аномалией Киари (АК) в артериях вертебробазилярного бассейна отмечаются признаки ВБН, а во внутренней сонной артерии — повышение скорости кровотока, что, вероятно, вызвано необходимостью компенсации ВБН через систему коллатерального кровообращения. В литературе [4, 7, 10, 15] описаны характерные изменения церебральной гемодинамики при внутричерепной гипертензии — синдроме «затрудненной перфузии» в артериях мозга, проявляющемся снижением средней скорости кровотока на фоне повышения значений пульсационного индекса и индекса резистивности. Многие авторы [9, 13] указывают на возможность деформации ПА под влиянием рубцовых изменений в окружающих их тканях. Однако нет сведений о характере этих рубцовых изменений, их локализации и причинах возникновения у детей.

Приводим наблюдение нормализации кровотока на уровне КВП у пациентки с АК I типа после проведения декомпрессии задней черепной ямки.

Больная С., 14 лет, госпитализирована в ДНХО с жалобами на головную боль до 10 баллов по визуально-аналоговой шкале, сопровождающуюся тошнотой, потерей сознания при запрокидывании головы. В анамнезе — при рождении отмечалось трехкратное обвитие шеи пуповиной. Больна с 5 лет. Сначала головная боль беспокоила несколько раз в неделю, купировалась медикаментозно. С возрастом частота и длительность приступов стала увеличиваться, девочка не могла встать с постели, при запрокидывании головы теряла сознание. Постоянно получала консервативное лечение амбулаторно по поводу расстройства вегетативной нервной системы, однако эффект был кратковременный, а на протяжении последнего года — без эффекта. При МРТ головного мозга в возрасте 12 лет выявлена АК I типа: опущение миндалин мозжечка ниже уровня большого затылочного отверстия на 12 мм. В ДНХО на КТ-ангиографии сосудов головы и шеи выявлено сужение интракраниальных сегментов ПА (рис. 1, а),

Рисунок 1. КТ-ангиограммы до операции (а: выражен спазм интракраниального сегмента левой ПА) и после операции (б: увеличение диаметра интракраниального сегмента левой ПА).
выраженное расширение позвоночного сплетения с образованием коллатералей, при проведении транскраниальной допплерографии (ТКДГ) и ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) брахиоцефальной артерии (БЦА) — коэффициент асимметрии кровотока по ПА — 45%, признаки нарушения венозного оттока.

Установлен клинический диагноз: синдром вертебробазилярной недостаточности на фоне аномалии развития краниовертебрального перехода Киари I.

Показанием к оперативному лечению послужило наличие МР-картины АК, клинические проявления гипертензионно-гидроцефального и гемодинамического синдромов и отсутствие эффекта от консервативной терапии. Оперирована в положении сидя, разрез по средней линии в шейно-затылочной области около 10 см, скелетирована чешуя затылочной кости. Наложено фрезевое отверстие, краниотомом сформировано костное окно 3,0×3,0 см с удалением края большого затылочного отверстия. Выявлено отсутствие пульсации твердой мозговой оболочки (ТМО), рубцовые сращения между ТМО, затылочной костью и ЗАОМ. Мембрана утолщена, плотная. Рубцы и спайки разъединены, ЗАОМ иссечена, взята на гистологическое исследование. Произведено крестообразное рассечение наружного листка ТМО с иссечением образовавшихся лоскутов без вскрытия субарахноидального пространства, после чего появилась хорошая пульсация ТМО. Гемостаз, послойно швы на рану.

При гистологическом исследовании ЗАОМ при треххромной окраске по Массону выявлена рубцовая ткань (рис. 2).

Рисунок 2. Гистологический препарат: ЗАОМ в виде рубцовой ткани. Окраска по Масону. ×40.

В послеоперационном периоде выраженная положительная динамика в виде купирования головной боли, обмороков, артериальное давление 100—110/70—75 мм рт.ст.

Через 1 год после операции — жалоб не предъявляет, артериальное давление 110/70 мм рт.ст. На ТКДГ и УЗДГ БЦА — кровоток достаточный, коэффициент асимметрии по ПА не превышает 20%. КТ-ангиография — норма (см. рис. 1, б).

Обсуждение

В настоящее время среди неинвазивных методов диагностики гемодинамических нарушений на уровне КВП самыми информативными методами диагностики венозных дисциркуляций являются УЗДГ и ТКДГ [1, 6, 11, 12]. При УЗДГ ПА определяют: 1) линейную скорость кровотока (разность частот посылаемого и отраженного сигналов), которая является косвенным признаком проходимости ПА; 2) направление кровотока; 3) объемную скорость кровотока; 4) коэффициент асимметрии линейных скоростей кровотока (отношение разности линейной скорости кровотока в обеих ПА к меньшей скорости в одной из них в %). Повышение коэффициента асимметрии на 50% и более, как правило, связано с окклюзирующим процессом в одной из ПА [3, 16]. Результаты УЗДГ коррелируют с данными ангиографических исследованияй [7, 14, 16, 18].

Однако значительная анатомическая вариабельность вен и синусов в норме, отсутствие четких критериев идентификации искомого сосуда затрудняют использование ТКДГ в широкой клинической практике для диагностики венозных дистоний. Данные недостатки устраняются дополнением диагностики компьютерной ангиографией, при которой можно определить анатомические особенности как артерий, так и вен.

Описанный клинический случай демонстрирует, что выявленные нарушения гемодинамики на уровне КВП могут быть следствием сдавливания стенок ПА рубцово-измененной атлантоокципитальной мембраной. Таким образом, при обследовании детей с АК I типа необходимо учитывать состояние сосудов зоны КВП. Степень функциональной недостаточности и органические изменения сосудов необходимо оценивать по данным УЗДГ и КТ-ангиографии. Только комплексная оценка данных всех методов обследования позволит подобрать адекватную консервативную терапию и разработать рациональную тактику хирургического лечения детей с аномалией Киари I типа.

Комментарий

В связи с расширением использования в клинической практике МРТ повышается количество пациентов с разнообразными МР-находками, в том числе и с аномалией Киари I типа. С клинической точки зрения, всех пациентов с аномалией Киари I разделяют на «асимптоматичных» и «симптоматичных». В классическом нейрохирургическом понимании «симптоматичность» при аномалии Киари I имеются в виду пациенты либо с сирингомиелией и вытекающими отсюда жалобами и симптомами, либо со стереотипными гипертензионными (?) головными болями, обычно затылочной локализациии, иногда сопровождающимися рвотой. Все остальные жалобы и симптомы считаются «неспецифическими». В представленной работе авторы приводят клинический пример типичного «асимптоматичного» (по имеющимся на настоящий момент стандартным представлениям о проблеме) пациента с аномалией Киари I. Тем не менее проведенный комплекс обследований и оценка клинической ситуации позволили сделать предположение о связи жалоб и симптомов у пациента с аномалией Киари I. Выполненная декомпрессивная операция привела к регрессу симптоматики и нормализации гемодинамики на уровне краниовертебрального перехода, что было доказано и инструментальными методами. Следует отметить, что концепция гемодинамических нарушений при аномалии Киари I не нова, хотя и мало освещена в литературе, и авторы убедительно раскрывают это в дискуссии. К сожалению, внимание нейрохирургов к этой проблеме в настоящее время недостаточно, большинство рассматривают лишь ликвородинамический аспект аномалии Киари I. Учитывая большой клинический опыт авторов в обследовании и лечении (не только хирургическом, что очень важно) пациентов детского возраста с аномалией Киари I, хотелось бы пожелать им дальнейшего развития этого направления и определения четких критериев для отбора пациентов (без сирингомиелии) на хирургическое лечение.

Ю.В. Кушель (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail