Шейная спондилогенная миелопатия (ШСМ) является одной из наиболее частых причин дисфункции спинного мозга, а также спастического тетра- и парапареза нетравматичского характера у людей старшего возраста [65], что было продемонстрировано в одной из клинических серий, где у 23,6% всех пациентов возникшие симптомы нетравматической дисфункции спинного мозга были обусловлены именно ШСМ [45]. Основным патофизиологическим механизмом развития данного синдрома является ишемия спинного мозга вследствие его компрессии [5] дегенеративно-измененными структурами шейного отдела позвоночника. По мере старения диски теряют воду, фрагментируются и сморщиваются; этот процесс начинается в пульпозном ядре, в результате чего центральные анулярные пластины фиброзного кольца смещаются внутрь, а наружная часть фиброзного кольца — кнаружи. При аутопсии пациентов с ШСМ дегенеративные изменения межпозвонкового диска микроскопически проявляются разволокнением, образованием щелей, накоплением липофусцина, оссификацией и сморщиванием диска. Из-за дегенерации диска возрастает механическая нагрузка на конечные пластинки и прилегающие части тел позвонков [35, 42] с компенсаторным развитием субпериостальной костной ткани, что приводит к формированию остеофитов вдоль вентральной части позвоночного канала [42]. Их образование увеличивает площадь концевых пластин, что стабилизирует гипермобильные вследствие потери ткани диска позвонки [42, 43, 64, 65]. Возникающая вследствие компрессии ишемия спинного мозга подтверждается в экспериментальных моделях на животных [21]. Показано, что гистопатологические изменения затрагивают не только серое, но и белое вещество спинного мозга и являются следствием поражения микроциркуляторного русла [9]. Снижение кровообращения может явиться результатом как стаза в пиальных сосудах, так и компрессии крупных сосудов (например, передней спинальной артерии), а также венозного застоя [43]. Необходимо отметить, что олигодендроглия особенно подвержена гипоксии, что обусловливает при ШСМ раннюю демиелинизацию кортико-спинального тракта [7, 48]. Нарушение клеточного метаболизма, повреждение клетки свободными радикалами и апоптоз относят также к факторам, играющим далеко не последнюю роль в патофизиологии развития ШСМ. Дегенеративный кифоз и сублюксация, врожденно суженный позвоночный канал (10—13 мм), оссификация передней продольной связки, а также гипертрофия крючковидных отростков тела позвонка, нередко вызывающая компрессию спинномозгового корешка в вентролатеральной части межпозвонкового отверстия, усугубляют клиническую картину ШСМ [3, 24, 43, 49, 64]. Следует добавить, что к факторам, связанным с повышенным риском шейного спондилеза, относят: повторяющиеся производственные травмы (перенос тяжестей с нагрузкой по оси позвоночника), курение и генетическую предрасположенность [49, 61, 64].

Симптоматика ШСМ отражает дисфункцию верхнего мотонейрона, поражение пирамидных трактов и задних столбов спинного мозга, проявляется повышением глубоких сухожильных рефлексов, клонусом стопы/надколенника, симптомами Бабинского и Хоффмана, спастичностью в нижних конечностях и, как следствие, нарушением походки [65]. Градация выраженности нарушения походки является основой широко применяемой в настоящий момент шкалы оценки тяжести ШСМ, разработанной E. Nurick (цит. по [11]).

Исследование походки также является важной составляющей при оценке выраженности ШСМ по шкале японской ортопедической ассоциации (JOA) [17]; S. Hukuda, 1985), наиболее часто применяемой в модифицированном варианте по E. Benzel и соавт. [11]. В сравнении со шкалой Nurick шкала JOA более специфично оценивает моторную функцию, чувствительность, а также состояние тазовых функций (мочеиспускание). Высокая надежность шкалы JOA подтверждается при оценке как одним, так и несколькими исследователями [63].

Другими методами оценки тяжести ШСМ являются шкала Cooper и шкала Harsh; качество жизни пациентов с ШСМ может быть оценено с использованием теста Medical outcomes study short form-36. Основными жалобами при ШСМ являются: нарушение походки, слабость и неловкость в ногах, парестезии в руках. Также может иметь место острая пронизывающая боль в руках с латеральной и медиальной сторон [26, 65]; неловкость при выполнении тонких движений проявляется ухудшением почерка, трудностями при застегивании одежды [24, 42, 43]. Вышеуказанные жалобы развиваются исподволь и в начальных стадиях заболевания могут носить преходящий характер. Несмотря на неуклонное ухудшение функционального статуса пациента [43], темп и паттерн прогрессии заболевания могут значительно варьировать в разных группах пациентов, зачастую определяя задержку в проведении хирургической декомпрессии спинного мозга [51].

В ряде исследований [25, 43, 44, 59] было показано, что хирургическое лечение необходимо в случае не только прогрессирующего неврологического ухудшения, но и минимально выраженной клинической картины миелопатии. Тем не менее в своей обзорной работе I. Fouyas и соавт. [26] отмечают отсутствие достоверных данных, свидетельствующих о том, что миелопатия будет обязательно иметь прогрессирующий характер течения у неоперированных пациентов [26].

Данные, полученные в недавних исследованиях, довольно противоречивы. Z. Kadanka и соавт. [30] провели проспективное рандомизированное исследование пациентов с умеренной и тяжелой миелопатией. Сравнение результатов консервативного и хирургического лечения показало, что к 3-му году наблюдения ни в одной из групп не произошло существенного ухудшения по шкале JOA. Таким образом, результаты консервативного подхода и хирургического лечения могут быть одинаковыми, по крайней мере, к 3 годам наблюдения, что может являться аргументом в пользу выжидательной стратегии. С другой стороны, отличные результаты хирургического лечения пациентов с ШСМ были продемонстрированы во многих работах, хотя большинство из этих исследований имеют низкий класс доказательности и не включают контрольные группы пациентов, леченных нехирургически. P. Sampath и соавт. [56] в проспективном нерандомизированном исследовании с участием 503 пациентов с ШСМ установили, что оперативное вмешательство значительно улучшает функциональный статус пациентов в сравнении с консервативным лечением, хотя пациенты, получавшие его, исходно имели более мягкую симптоматику.

Также было отмечено, что у пациентов с умеренной ШСМ консервативное лечение не влияет на неврологический исход, функциональный статус и болевой синдром, однако при этом значительно снижается способность выполнять повседневные виды деятельности. В то же время хирургическое лечение приводило к улучшению функционального статуса и снижению болевого синдрома, впрочем, мало влияя на неврологический исход ШСМ. При сравнении групп хирургического и консервативного лечения установлено, что пациенты, подвергшиеся оперативному вмешательству, имели лучший исход, несмотря на большое количество неврологических симптомов и более низкий функциональный статус. Исходя из результатов этих исследований, можно сказать, что клиническое течение ШСМ вариабельно от случая к случаю, затрудняя точное прогнозирование исхода заболевания. Тем не менее, если умеренные симптомы имеют место, то улучшение состояния пациента с большей вероятностью наступит после хирургического вмешательства, нежели без лечения [24].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора при оценке состояния спинного мозга у пациентов с предполагаемой ШСМ [9]. МРТ позволяет четко визуализировать спинной мозг, субарахноидальное пространство и изменения их структуры при экстрадуральной патологии [10]. Так, L. Teresi и соавт. [58] показали, что 57% пациентов старше 64 лет имеют протрузию межпозвонковых дисков, а в 24% случаев выявляются МРТ-признаки компрессии спинного мозга. Компьютерная томография имеет большие возможности, чем МРТ, в отображении костных структур и, следовательно, является более чувствительным методом при выявлении остеофитов и другой дегенеративной костной патологии.

Миелография выявляет компрессию корешков, нервов и текального мешка, являясь высокоспецифичным методом в оценке интрадурального пространства и границ межпозвонковых дисков. Впрочем, ввиду инвазивности методики она остается резервной.

Рентгенография шейного отдела позвоночника является простым и незатратным методом обследования, однако высокая частота встречаемости рентгенологических признаков спондилеза у пациентов старшего возраста и сходная рентгенологическая картина поражения шейного отдела у пациентов с симптоматикой и без таковой ограничивают значимость этого метода [24].

Развитие методов МРТ-диагностики значительно расширяет возможности раннего выявления ШСМ, дает существенную информацию о тяжести и степени изменений нервных структур, однако вариабельность нейровизуализационных изменений не всегда соответствует степени неврологического дефицита. Более того, нередки ситуации, при которых клиническая картина не соотносится с уровнем компрессиии спинного мозга, что требует дополнительных методов исследования и дифференциального диагноза. В этих случаях незаменимую роль играют методы нейрофизиологической оценки функционального состояния проводящих путей спинного мозга [5, 57].

В ряде работ [6, 24] методики электрофизиологического обследования использовались как для дифференциальной диагностики, так и для оценки исхода хирургического лечения миелопатии. Наряду с методами оценки состояния спинного мозга для дифференциальной диагностики, по-прежнему, используются стандартные электрoнейромиографические методы. Так, при помощи игольчатой миографии осуществляется оценка параметров потенциалов двигательных единиц и мышечных волокон с регистрацией спонтанной (денервационной) активности. Выявление патологических электромиографических феноменов, как то: наличие спонтанной активности в виде положительных острых волн, потенциалов фибрилляций, а также высокоамплитудных, увеличенных по длительности двигательных единиц, увеличение полифазии двигательных единиц всегда ставит под вопрос диагноз ШСМ [1, 4, 30]. Ряд заболеваний может иметь сходную с ШСМ клиническую картину, что в отсутствие адекватной дифференциальной диагностики может приводить к неоправданному хирургическому вмешательству [18, 45, 55, 65, 66]. К широко используемым нейрофизиологическим методам обследования относятся: соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), призванные оценивать состояние афферентных путей, транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) для определения проведения по кортико-спинальному тракту и электронейромиография для исследования проводимости по нерву.

Начиная с 80-х годов прошлого века ССВП применяются для выявления дисфункции задних столбов спинного мозга при шейном спондилезе. Изменения амплитудно-временных параметров компонентов N13, N20 ССВП отражают степень дисфункции афферентных путей спинного мозга и не зависят от наличия радикулопатии при шейном спондилезе. Компонент N13 является, по мнению ряда авторов [2, 28], ответом задних рогов и отражает дисфункцию центрального серого вещества. Известно, что изменение компонента N13 при сохранных компонентах P14 и N20 возникает при заболеваниях, поражающих центральное серое вещество спинного мозга без вовлечения задних столбов, например, при сирингомиелии на шейном уровне, интрамедуллярных опухолях [8, 18, 19, 53]. Дальнопольный компонент P14, генерируемый на уровне медиальной петли, характеризует восходящую проводимость по задним столбам спинного мозга до нижних отделов ствола мозга. Увеличение его латентности может возникать и при фокальных изменениях в веществе спинного мозга, например при рассеянном склерозе [40, 41, 60, 61].

D. Restuccia определил несколько принципиальных изменений в ССВП, возникающих при шейной миелопатии. Во-первых, снижение амплитуды компонента N13 является наиболее частым изменением при записи ССВП со срединного, локтевого и лучевого нервов. При этом снижение амплитуды компонента N13 при стимуляции лучевого и срединного нервов в большей степени, чем с локтевого нерва, коррелировало с радиологической картиной поражения спинного мозга преимущественно на уровне C_V—C_VI. Во-вторых, увеличение латентности дальнопольного компонента Р14 является более чувствительным маркером нарушения проведения по задним столбам, чем корковый ответ N20 или интервал N13—N20. Данный интервал учитывает скорость передачи импульса на уровне не только медиальной петли, но и таламокортикальных волокон, что может обусловливать изменение формы N20 при любом интракраниальном замедлении проведения. Более того, ресинхронизация восходящих импульсов на уровне интракраниальных путей может обусловливать нормальный N20 ответ при измененном компоненте Р14 [52, 54]. Оценивая прогностическую значимость ССВП в хирургическом лечении ШСМ, D. Restuccia установил, что клиническое улучшение после шейной ламинопластики по типу «открытой двери» (open door) более существенным было у пациентов с предоперационным изолированным изменением компонента N13, в отличие от пациентов, имевших сочетанное изменение компонентов N13 и Р14 [54]. Метод ССВП не позволяет оценивать функциональное состояние моторных трактов, которые довольно часто поражаются при ШСМ. Еще одним недостатком ССВП является невозможность точной локализации уровня поражения спинного мозга.

Информативным диагностическим методом является транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), позволяющая безопасно и неинвазивно оценивать функциональную состоятельность кортико-спинальных путей [10, 11, 23, 38, 39, 50], что сделало эту методику ведущей в оценке моторной дисфункции, в том числе и при ШСМ. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать задержку проведения импульса по кортико-спинальному тракту. Стимулируя переменным магнитным полем проекцию моторной зоны коры, можно зарегистрировать корковый вызванный моторный ответ (кВМО) в мышцах-мишенях рук и ног. Сегментарная стимуляция корешков спинномозговых нервов позволяет зарегистрировать сегментарный вызванный моторный ответ (сВМО). Разница латентностей коркового и сегментарного моторного ответа делает возможным получение времени центрального моторного проведения (ВЦМП). При оценке моторной дисфункции у пациентов, страдающих ШСМ, учитывают как степень увеличения ВЦМП, так и изменения морфологии ВМО [14, 46, 47]. При ШСМ увеличение ВЦМП или снижение ВМО отражает моторную дисфункцию на уровне шейного отдела спинного мозга. Механизм, лежащий в основе увеличения ВЦМП, связан со снижением количества интактных спинальных нейронов. И хотя сначала высказывались предположения, что задержка проведения обусловлена демиелинизацией аксонов, K. Kaneko и соавт. [12, 33], выявив при ТМС увеличение ВЦМП при сопутствующих нормальных латентностях потенциалов от непосредственной стимуляции заднего эпидурального пространства, сделали вывод, что в основе пролонгации ВЦМП лежит снижение временной суммации потенциалов спинальных мотонейронов. Эти данные были подтверждены при гистологическом и гистохимическом анализах аутопсийного материала больных ШСМ, показавших активный апоптоз нервных клеток в спинном мозге при его длительной компрессии, такие же данные были получены на модели крыс с хронической компрессией спинного мозга [62].

При стимуляции моторной коры многочисленные импульсы передаются на мотонейроны спинного мозга и для того, чтобы в мотонейроне возник потенциал действия, требуется временная и пространственная суммация импульсов [20, 28]. Если количество функциональных нейронов снижается, что происходит при ШСМ, то суммация импульсов занимает большее время для формирования потенциала действия на мотонейроне. И, как следствие, вызывает увеличение времени центрального моторного проведения. Этот механизм позволяет объяснить уменьшение длительности вызванного моторного потенциала при ШСМ и наряду с пролонгацией ВЦМП также является важным нейрофизиологическим параметром при ТМС [32].

Вариабельность амплитуды моторного ответа при ТМС отмечается довольно часто. Это может объясняться хронодисперсным возникновением нисходящих кортико-спинальных импульсов при стимуляции, что обусловливает асинхронное возникновение потенциалов действия, в свою очередь влияющее на амплитуду и площадь моторного ответа [32]. Установлено, что ТМС играет существенную роль в определении уровня компрессии спинного мозга [13, 15], а также позволяет количественно оценивать моторную дисфункцию до и после хирургической декомпрессии. Моторный ответ, индуцированный ТМС, не только коррелирует со степенью поражения верхнего мотонейрона, но и является более чувствительным в отличие от ССВП маркером дисфункции спинного мозга, позволяя выявить субклиническую [41, 53] и даже преклиническую миелопатию на досимптомной стадии [18]. В одной из работ [21] при катамнестическом исследовании пациентов с верифицированной по данным МРТ бессимптомной компрессией спинного мозга клиническая картина ШСМ развилась в течение 2 лет при наличии доклинических изменений нейрофизиологических параметров. В другом исследовании было обнаружено, что у пациентов без нарушений нейрофизиологических параметров не возникало клинических симптомов миелопатии за тот же период [22].

В одном из первых исследований [24], посвященных электрофизиологической оценке результатов хирургического лечения миелопатии, улучшение параметров ВЦМП было продемонстрировано у 11 из 12 пациентов после хирургической декомпрессии. В другой работе [17] у 15 пациентов получены схожие результаты, однако отмечено, что предоперационное ВЦМП не является прогностически значимым параметром в плане исхода хирургического лечения.

По данным литературы, для минимизации неврологического дефицита в послеоперационном периоде после хирургического лечения ШСМ необходимо проведение интраоперационного мониторинга. Так, в одном из исследований [31], включавшем 200 пациентов, которым проводилось хирургическое лечение ШСМ, интраоперационная регистрация моторных потенциалов и спонтанной активности при электромиографии позволила минимизировать частоту повреждения C_V корешка, схожие данные были получены в другом исследовании. В целом идеальный подход к интраоперационной нейрофизиологии является мультимодальным, включающим комбинацию электромиографии, ССВП и ТМС [16, 34], а также применение новых методик, таких как ультрасонография [35].

К настоящему моменту в двух исследованиях прицельно оценивались изменения нейрофизиологических параметров после шейной декомпрессии. В одной из серий было показано, что послеоперационные параметры ВМО улучшаются только в случае одноуровневой миелопатии [36]. В другой работе [37] выявлено, что восстановление ССВП в раннем послеоперационном периоде ассоциировано с благоприятным клиническим исходом.

Все вышесказанное определяет большое число публикаций в мировой литературе, но при этом ряд проблем, связанных с особенностями нейрофизиологических изменений при ШСМ, остается нерешенным в полной мере. В частности, нет общепринятого алгоритма нейрофизиологического обследования при подозрении на ШСМ. Не определены нейрофизиологические критерии тяжести ШСМ. Не установлены корреляции тяжести клинической картины, данных нейровизуализации с основными нейрофизиологическими параметрами, характеризующими функциональное состояние как кортико-спинального тракта, так и задних столбов спинного мозга; не определена прогностическая значимость ряда предоперационных нейрофизиологических параметров (ВЦМП, амплитуда, длительность кВМО) в хирургическом лечении ШСМ. Особое внимание уделяется уточнению нейрофизиологических критериев выбора хирургической декомпрессии при ШСМ. Единичные исследования [27, 29] посвящены динамике восстановления измененной функции спинного мозга после его декомпрессии.