Перечень болевых синдромов в области шеи (цервикалгии) включает список патологических состояний, связанных преимущественно с дегенеративными изменениями или воспалением структур шейного отдела позвоночника с или без вовлечения спинномозговых корешков. Согласно результатам ряда исследований [1—3], цервикалгии входят в группу наиболее распространенных болевых синдромов (годовой показатель распространенности 30—50% взрослого населения), ассоциированных с длительными сроками трудопотерь и высокими затратами на лечение.

В общей структуре заболеваний, объединенных термином «цервикалгия», вертеброгенная шейная радикулопатия (ШР, М 50.1) занимает особое место. Несмотря на то, что распространенность ШР составляет 107 случаев в год на 100 тыс. мужчин и 64 случая в год на 100 тыс. женщин (т.е. гораздо меньше, чем цервикалгии, не связанные с поражением шейных спинномозговых корешков), данная патология отличается высокой интенсивностью болевого синдрома, а также гораздо более значительным количеством дней трудопотерь [4]. В большинстве случаев ШР страдают люди в возрасте 50—54 лет [5], при этом основными факторами риска возникновения данной патологии являются европеоидная раса, курение, а также анамнестические сведения о выполнении оперативного вмешательства по поводу пояснично-крестцовой радикулопатии [6]. К другим предрасполагающим факторам ряд авторов относят поднятие тяжестей, частое ныряние в воду головой вперед, работу в условиях воздействия на организм вибрации, а также игру в гольф [7]. Необходимо отметить, что в большинстве исследований, посвященных проблеме диагностики и лечения ШР, отмечалось отсутствие четкой связи между возникновением ШР и предшествующей острой травмой шейного отдела позвоночника [5, 7]. Около 30% пациентов отмечали дебют жалоб в момент физического покоя [7].

В настоящее время считается, что патогенетической основой развития ШР является реактивное воспаление спинномозгового корешка вследствие компрессии экструзией межпозвонкового диска (22% случаев) [5] или дегенеративно измененными фасеточными суставами (изолированно или в комбинации с экструзией диска — 68%). При этом в клинической практике наиболее часто встречается поражение корешков C_VII (60%) и C_VI (25%) [5, 8].

Симптомокомплекс клинических проявлений ШР включает в себя болевой синдром (в области шеи, верхнего плечевого пояса, а также в верхней конечности), чувствительные расстройства (чаще всего парестезии и болевая гипестезия) в проекции соответствующих дерматомов, ослабление сухожильных рефлексов и слабость в мышцах верхней конечности. Возникновение боли при ШР связывают с двумя наиболее вероятными причинами: механической компрессией корешка с развитием локальной ишемии и демиелинизации нервных волокон и активацией каскада воспалительных изменений в периневральной ткани (c участием ФНО-α, ИЛ-6, а также матриксных металлопротеиназ) дегенеративно измененным пульпозным ядром, что в конечном счете индуцирует сенситизацию спинномозгового корешка [9].

В большинстве случаев диагноз ШР очевиден после анализа жалоб, анамнестических сведений и результатов неврологического осмотра [10]. В то же время вероятность ошибки в постановке точного диагноза у пациентов с болью в области верхнего плечевого пояса чрезвычайно высока, особенно если лечащий врач недостаточно осведомлен об особенностях клинической картины компрессионно-ишемических невропатий в области верхней конечности, ортопедической и другой патологии данной локализации. Отсутствие четких рекомендаций по ведению больных с ШР вводит в заблуждение лечащих врачей относительно значимости ряда симптомов и эффективности применяемых подходов к лечению больных данного профиля. Кроме того, широкое внедрение методов нейровизуализации главным образом МРТ при всех своих достоинствах вносит негативный вклад в методологию постановки клинического диагноза, поскольку, например, у 57% пациентов старше 64 лет, не имеющих клинических проявлений ШР, по данным МРТ отмечаются экструзии межпозвонковых дисков с признаками компрессии шейных спинномозговых корешков [11].

Поэтому клинический нейроортопедический осмотр в сочетании с тщательно собранным анамнезом был и остается главным инструментом, позволяющим с высокими специфичностью и чувствительностью диагностировать ШР.

Цель настоящего проспективного открытого многоцентрового исследования — оптимизация диагностики и лечения пациентов с ШР (исследование ШЕРПА).

Материал и методы

Конечные точки исследования

Первичные:

1. Разработка алгоритма дифференциальной диагностики ШР с вероятностью постановки правильного диагноза не менее 90%.

Вторичные:

1. Оценка эффективности и безопасности применения ипидакрина у пациентов с ШР.

2. Оценка изменения качества жизни больных на фоне использования ипидакрина.

Критерии включения пациентов в исследование:

Верифицированный диагноз острой ШР, который подтверждался как минимум 2 специалистами по болевым синдромам, входящими в авторский состав настоящей работы, а также уточнялся с помощью дополнительных методов обследования (магнитно-резонансная томография (МРТ), электронейромиография (ЭНМГ) и электромиография (ЭМГ)).

Критерии невключения:

1. Наличие противопоказаний к приему ипидакрина.

2. Невозможность вербального контакта с пациентом, проведения балльной оценки эффективности лечения (вследствие деменции, психических заболеваний и пр.).

3. Цервикальная миелопатия.

4. Вторичный генез поражения шейных спинномозговых корешков (например, новообразованием и др.)

Дизайн исследования

На предварительном этапе были отобраны 165 пациентов, у которых в соответствии с анализом предъявляемых жалоб предполагался диагноз ШР. Этап скрининга включал нейроортопедический осмотр и дополнительные методы исследования —МРТ, ЭНМГ, которая выполнялась по показаниям для исключением компрессионно-ишемических нейропатий, и ЭМГ — «золотой стандарт» инструментальной верификации диагноза ШК (назначалась по показаниям в диагностически сложных случаях и проводилась в соответствии с алгоритмом Американской ассоциации электродиагностической медицины [12]). При МРТ шейного отдела позвоночника анализировали МР-признаки импинджмента спинномозговых корешков экструзией межпозвонкового диска или вследствие спондилогенных причин: за счет спондилеза, дегенеративных изменений фасеточных сочленений. В конечном счете диагноз ШР был верифицирован у 42 больных; эти пациенты были в дальнейшем включены в исследование. План исследования ШЕРПА включал рандомизацию всех больных на 2 группы по 21 человеку в каждой (методом конвертов). Терапия пациентов первой группы (основной) включала базовое лечение — НПВП, миорелаксанты (толперизон), витамины группы В, глюкокортикоиды (депо-формы для локальной инъекционной терапии), противоэпилептические препараты (ПЭП) (по показаниям комплекс немедикаментозных методов лечения, а также ипидакрин (Ипигрикс, 15 мг в/м 1 раз в день №10, далее таблетки Ипигрикс 20 мг 3 раза в день). Локальное введение глюкокортикоидов позволяет подавить активность воспалительных медиаторов в периневральной ткани (ФНО-α, ИЛ-6, матриксных металлопротеиназ), а также снизить сенситизацию спинномозговых корешков [32], в то время как использование ПЭП оправдано в случае наличия выраженной нейропатической боли. В лечении пациентов второй группы использовалась исключительно базовая терапия. Длительность проводимого лечения определялась индивидуально в зависимости от клинического течения заболевания. Немедикаментозное лечение в обеих группах больных включало массаж, лечебную физкультуру и ношение мягкого ортеза на область шеи.

Общая продолжительность периода наблюдения составила 45 дней. Частота визитов пациентов — 1 раз в 15 дней в течение всего периода исследования (всего 3 визита).

Оценка эффективности терапии проводилась с учетом следующих параметров:

1. Визуальная аналоговая шкала боли (ВАШ, мм — субъективная оценка выраженности боли). Измерения проводились согласно общепринятой методике [13].

2. Индекс нарушения жизнедеятельности при болях в шее (NDI — Neck Disability Index, %) [14] — один из наиболее надежных и валидных опросников, используемых для оценки функционального состояния пациента с ШР; включает в себя 10 вопросов, на каждый из которых пациент должен дать 1 из 6 ответов, ранжируемых от 0 до 5 баллов. По завершении заполнения опросника все набранные баллы суммируются, и полученная сумма используется для расчета процента от 50 баллов — максимального количества, которое возможно набрать в данном тесте при наивысшей степени нарушения жизнедеятельности при болях в шее.

3. Шкала общего изменения состояния (Global rating of change —GROC, баллы). Оценка производилась в соответствии с методикой, описанной R. Jaeschke и соавт. [15]. Пациентам предлагалось оценить изменение в собственном состоянии по сравнению с исходным уровнем по шкале от –7 (значительное ухудшение) до +7 (значительное улучшение), при этом показатель 0 расценивался как «без изменений». Согласно общепринятым рекомендациям [15], мы оценивали изменения по шкале GROC в диапазоне между ±3 и ±1 как «незначительные», между ±4 и ±5 как «умеренные» и между ±6 и ±7 как «значительные».

4. Длительность периода нетрудоспособности (сут).

Кроме того, в ходе исследования ШЕРПА проводилось тщательное мониторирование состояния больных с регистрацией всех нежелательных явлений.

Для статистического анализа полученные в ходе исследования данные вносились в базу, сформированную на основе программного обеспечения EXCEL. Для статистического анализа результатов исследования использовали общепринятые методы из пакета программ Statistica 7.0 («StatSoft, Inc.», США). Для сравнительного анализа качественных параметров пользовались критерием χ² или Фишера. Значимость различий между количественными величинами оценивали по критериям t Стьюдента (для нормально распределенных величин) или Манна—Уитни (в случае непараметрических данных). С целью расчета специфичности, чувствительности, положительной и отрицательной прогностической ценности диагностических методов, а также их точности использовали таблицы сопряженности 2×2. Границы точного доверительного интервала для специфичности, чувствительности и точности диагностических тестов находились путем решения уравнений Клоппера—Пирсона, в то время как доверительный интервал для положительной и отрицательной прогностической ценности рассчитывался с помощью логарифмического метода по D. Altman и соавт. [16]. Для калькуляции батареи тестов, которую целесообразно использовать для верификации диагноза ШР, применялась модель бинарной логистической регрессии. В ней использовалась процедура пошагового включения потенциальных предикторов диагноза ШР — жалоб, симптомов и результатов клинических тестов, которые с высокой вероятностью свидетельствуют о наличии у пациента данного диагноза. Переменные, которые были расценены программой как диагностически ценные, затем объединялись в единый кластер и анализировались как один тест. С целью оценки согласия модели с реально существующими в выборке частотами использовался критерий Хосмера—Лемешова.

Результаты

Общая характеристика больных. На первом этапе исследования мы оценивали точность постановки диагноза ШР на основании анамнеза, жалоб, клинических проявлений, результатов дополнительных методов обследования. Из 165 пациентов, которые были направлены на лечение, диагноз ШР в конечном итоге был верифицирован у 42 (25,5%). В 6 (3,6%) случаев для постановки окончательного диагноза потребовалось выполнение ЭМГ. Профиль нозологических форм, клинические проявления которых могут быть ошибочно расценены как манифестация ШР, представлен в табл. 1.

Таблица 1. Структура заболеваний у пациентов с предварительным диагнозом «шейная радикулопатия» (n=165)

Как следует из анализа данных табл. 1, на этапе первичного осмотра пациента наибольшую сложность в верификации источника боли представляет дифференциальная диагностика между ШР, патологией плечевого сустава и туннельными нейропатиями в области верхней конечности.

Из 42 пациентов с ШР мужчины составили большинство — 23 (54,8%), женщин было 19 (45,2%). Средний возраст больных в данной категории был 47,7 [42,4; 53,6] года. Анализ анамнестических сведений относительно дебюта заболевания не выявил причин, потенциально связанных с развитием клинических проявлений ШР (табл. 2).

Таблица 2. Возможные причинные факторы развития шейной радикулопатии по данным анамнеза

До начала лечения в структуре жалоб больных доминировал болевой синдром различной локализации в пределах верхнего плечевого пояса, который беспокоил пациентов на протяжении всего дня, однако максимально усиливался в вечернее/ночное время (n=42,100%). У значительного числа (n=33, 78,6%) пациентов наблюдалось субъективное ощущение онемения в области предплечья и тыльной поверхности кисти. Жалобы на слабость в руке предъявляли 27 (64,3%) пациентов. У части больных отмечались вегетативные расстройства в виде изменения цвета (n=6, 13,9%), отека (n=6, 13,9%) кисти и субъективного ощущения «зябкости» в этой области (n=7, 16,7%). Наиболее часто отмечались признаки радикулопатии C_VII спинномозгового корешка (n=24, 57,1%), затем C_VI (n=9, 21,4%), C_V (n=6, 14,2%) и, наконец, C_VIII (n=3, 7,3%).

По данным МРТ, у 38 (90,5%) пациентов была выявлена патология межпозвонкового диска (экструзия) в области шейного отдела позвоночника. В 15 (35,7%) случаях экструзия была единственной значимой находкой и соответствовала уровню поражения согласно клинической картине заболевания. У 23 (54,6%) пациентов имело место сочетание экструзии и спондилогенных причин, и, наконец, у 4 (9,5%) в основе развития ШР, согласно результатам нейровизуализационного исследования, лежали исключительно спондилогенные причины.

Диагностика ШР. При составлении батареи тестов в регрессионную модель были включены 12 потенциальных предикторов диагноза ШР, выбранные на основании положительной прогностический ценности (не менее 15%, табл. 3): 1) ограничение активных движений в шейном отделе позвоночника из-за боли; 2) ULLT (Upper limb tension test, тест натяжения спинномозговых корешков для верхней конечности); 3) асимметрия сухожильных рефлексов в верхних конечностях; 4) парез мышц верхней конечности; 5) тест дистракция шеи; 6) тест отведение плеча; 7) тест Спурлинга; 8) локализация зоны боли; 9) тест Вальсальвы (пациент задерживает дыхание и одновременно тужится, что провоцирует возникновение или усиление боли); 10) усиление боли в ночное время; 11) травма шейного отдела позвоночника в анамнезе; 12) возраст старше 45 лет.

Таблица 3. Диагностическая ценность клинических симптомов и тестов в верификации диагноза шейной радикулопатии (представлены наиболее информативные)

После проведения анализа в окончательную модель диагностической батареи тестов вошли 5 диагностических маркеров (тест Спурлинга, ПАрез мышц верхней конечности, тест натяжения СпИнномозговых корешков для верхней конечности, паттерн зоны Боли, тест отведения плеча; предлагаемая нами аббревиатура для названия — диагностический комплекс СПАСИБО), которые оказались наиболее информативными в верификации диагноза ШР: положительный результат всех 5 тестов гарантирует правильную постановку диагноза с вероятностью 94,7% (табл. 4). Более подробное описание тестов и их диагностическая ценность представлены ниже.

Таблица 4. Батарея клинических тестов для диагностики шейной радикулопатии

1. Тест Спурлинга. Один из наиболее известных тестов для верификации ШР, который был предложен R. Spurling и W. Scoville еще в 1944 г. [17]. Техника выполнения теста выглядит следующим образом: врач кладет руку на голову пациента и просит его произвести разгибание в шейном отделе позвоночника и одновременно ротировать голову в сторону боли. После этого врач производит легкое давление рукой на голову больного. Возникновение или усиление боли/парестезий в области плеча с проекций дистальнее к локтевому суставу и далее на любом из этапов теста свидетельствует в пользу диагноза ШР. По результатам анализа полученных в исследовании ШЕРПА данных тест Спурлинга обладал высокой специфичностью — 85,4% (95% ДИ: 77,9—91,1), чувствительностью — 64,3% (95% ДИ: 48,0—78,5) и точностью — 80,0% (95% ДИ: 73,1—85,3).

2. Парез мышц — точность 66,1% (95% ДИ: 58,3—73,2). Слабость определенных мышечных групп важна в диагностике ШР. На наш взгляд, наибольшее значение имеет клинически выраженный парез сгибателей и разгибателей предплечья (поражение спинномозговых корешков C_V—C_VI и C_VII соответственно), а также возникающий в ряде случаев симптом медиальной крыловидной лопатки. Последнему клиническому феномену следует уделить особое внимание, поскольку, во-первых, он является очевидным критерием поражения C_VII спинномозгового корешка [18], а во-вторых, при обычном неврологическом осмотре незначительно выраженный парез передней зубчатой мышцы остается недиагностируемым. Для верификации симптома медиальной крыловидной лопатки мы предлагаем использовать следующий тест: пациент становится лицом к стене, плечи параллельны телу, предплечья несколько согнуты в локтевых суставах, а ладони, расположенные на уровне талии, упираются в стену, оказывая максимально возможное давление. Врач располагается сзади пациента и отмечает наличие симптома медиальной крыловидной лопатки в момент выполнения теста (рис. 1). Слабость в мышцах предплечья и кисти как клинический маркер ШР, на наш взгляд, имеет низкую специфичность и чувствительность (в настоящем исследовании составила 11,9% (95% ДИ: 3,9—25,6) и 16,7% (95% ДИ: 6,9—31,46) соответственно) и более характерна для компрессионно-ишемических невропатий.

Рис. 1. Наличие симптома медиальной крыловидной лопатки (стрелка) у пациента с ШР.

3. ULLT — малоизвестный на территории РФ, однако один из наиболее информативных клинических тестов, являющийся по сути аналогом теста Ласега для шейных спинномозговых корешков и позволяющий в нашем исследовании с точностью 83,0% (95% ДИ: 76,4—88,4) верифицировать диагноз острой ШР. Оригинальный алгоритм проведения теста был описан D. Butler (1987 г.). Мы предлагаем использовать следующий его вариант (рис. 2): изначально исследование натяжения шейных спинномозговых корешков проводится на здоровой стороне, затем — на стороне боли (для сравнения). Исходное положение пациента — сидя, спиной к врачу, руки свисают вдоль тела. Первый этап — плечо пациента пассивно отводится до угла 90°, предплечье находится в положении пронации и сгибании также до угла 90°. Второй этап — плечо пассивно ротируется кнаружи до угла 90°, в этом положении производится пассивное разгибание кисти в лучезапястном суставе до угла 90°. Третий этап — предплечье полностью пассивно разгибается. Четвертый этап — пациент наклоняет голову в противоположную от исследуемой верхней конечности сторону. Возникновение боли или парестезии на каком-либо из этапов теста расценивается как положительный результат, при этом само проведение теста после появления боли/парестезии прекращается. ULLT относится к провокационным тестам для диагностики острой ШР с наибольшей чувствительностью в отношении корешков C_VI—C_VIII.

Рис. 2. Методика выполнения теста ULLT (показан 4-й шаг).

4. Локализация зоны боли, описываемой пациентом (рис. 3), позволяет также с высокой точностью (80,6% (95% ДИ: 73,7—86,3)) предположить диагноз ШР. Анализ клинических случаев, вошедших в наше исследование, свидетельствует о том, что чаще всего зоны боли при ШР включают область плеча и ипсилатеральную ей зону медиальнее лопатки, что характерно для ирритации спинномозговых корешков C_V—C_VII.

Рис. 3. Наиболее часто встречаемые паттерны болевых ощущений у пациентов с шейной радикулопатией: 1 — соответствует ирритации спинномозгового корешка C_VII, 2 — C_V и 3 — C_VI.

5. Симптом/тест отведения плеча: облегчение боли при отведении плеча (рис. 4), описываемое самим пациентом (обычно в период перед сном) или наблюдаемое во время неврологического осмотра в положении больного сидя после выполнения команды врача. Уменьшение боли в данном положении при ШР было описано R. Spurling еще в 1956 г., а в последующем диагностическая ценность теста была подтверждена в исследовании с использованием ЭМГ [19]. Облегчение боли в этом положении связывают с уменьшением натяжения спинномозговых корешков и декомпрессией эпидуральных вен [20]. Точность симптома/теста отведения плеча в верификации ШР в исследовании ШЕРПА составила 75,8% (95% ДИ: 68,5—82,1).

Рис. 4. Выполнение теста отведения плеча.

Следует отметить, что диагностический комплекс СПАСИБО был разаработан в настоящем исследовании исключительно на основании верифицированной ШР с поражением C_V—C_VIII корешков. При вовлечении других шейных спинномозговых корешков правильность постановки диагноза с его использованием не оценивалась.

Результаты терапии

ВАШ. Исходно у пациентов с ШР наблюдался болевой синдром «умеренной» интенсивности, без значимого различия (p>0,05) между обеими группами больных (6,2±1,1 мм в основной группе и 5,9±1,4 мм в группе сравнения табл. 5). Через 15 сут лечения как в основной, так и в группе сравнения отмечалось значимое снижение выраженности алгического синдрома по сравнению с исходным уровнем; тем не менее болевые ощущения продолжали находиться в границах умеренно выраженных. Следует отметить, что значимого различия в интенсивности боли по шкале ВАШ между обследуемыми группами больных через 15 сут от момента начала лечения зарегистрировано не было (p>0,05). По прошествии 1 мес терапии в основной группе больных выраженность болевого синдрома снизилась до уровня легкой (1,8 [0,9; 2,5] мм), что значимо (p<0,05) отличалось в лучшую сторону по сравнению с пациентами группы сравнения (2,9 [1,1; 3,9] мм), не использующей в составе комплексного лечения ипидакрин. Через 45 сут лечения и наблюдения в основной группе больных медиана значения ВАШ составила 0,8 [0,3; 1,5] мм — значимо (p<0,05) меньше по сравнению с медианой ВАШ в группе сравнения пациентов — 1,4 [0,6; 2,7] мм.

Таблица 5. Оценка эффективности проводимой терапии в исследуемых группах больных

Примечание. * — p<0,05 по сравнению с группой сравнения.

NDI. Анализ результатов опросника NDI свидетельствовал о значимом влиянии болевого синдрома вследствие ШР на повседневную активность пациентов в обеих группах до начала лечения (см. табл. 5), без достоверного межгруппового различия (p>0,05). Через 15 дней терапии как в основной, так и в группе сравнения больных отмечалось значимое по сравнению с исходным уровнем восстановление индекса жизнедеятельности без достоверного различия между пациентами (p>0,05), использующими ипидакрин в составе комплексной терапии, и больными, получавшими исключительно базовое лечение. Через 1 мес от начала наблюдения и терапии у пациентов основной группы показатель индекса NDI был на уровне 25,7% [10,1; 35,6], что оказалось значимо меньше (p<0,05) по сравнению с группой сравнения — 34,4% [23,6; 42,4]. Сходная картина наблюдалась и на момент финального визита пациентов — через 45 сут от момента начала исследования: значение индекса NDI в основной группе больных (12,2% [6,4; 18,8]) было значимо (p<0,05) ниже, чем в группе сравнения (19,2% [12,0; 27,1]).

GROC. По прошествии 15 сут терапии большинство пациентов как основной (12 (57,1%)), так и контрольной (11 (52,4%)) групп отметили «умеренное» улучшение самочувствия по сравнению с исходным состоянием (см. табл. 5). В то же время 4 (19,0%) больных в основной группе и 7 (33,3%) — в группе сравнения не отметили выраженных положительных изменений в самочувствии. В целом через 15 дней наблюдения значимых различий между наблюдаемыми группами больных по шкале GROC зарегистрировано не было. После 1 мес терапии в группе пациентов, использовавших ипидакрин, было выявлено значимо (p<0,05) большее (11 (52,4%)) число больных, которые отметили выраженные позитивные изменения в собственном состоянии по сравнению с группой сравнения (6 (28,6%)). На момент завершения исследования, через 45 сут, ни в одной из наблюдаемых групп не было ни одного пациента, который бы охарактеризовал изменение своего состояния как незначительное по сравнению с исходным уровнем. У всех больных отмечался положительный клинический ответ на проводимую терапию. Как и на предыдущем визите, через 45 сут терапии число пациентов с выраженным клиническим эффектом в основной группе оказалось значимо больше (16 (76,2%)) по сравнению с группой сравнения (9 (42,9%)).

Длительность течения заболевания. Одной из важнейших конечных точек исследования была оценка периода нетрудоспособности, которая рассчитывалась как количество суток от начала заболевания до момента возвращения к привычной рабочей нагрузке. В основной группе больных этот показатель составил 25 [24; 29] сут, что оказалось значимо (p<0,05) меньше, чем в группе сравнения — 35 [30;37] сут (рис. 5).

Рис. 5. Различия в длительности течения заболевания между двумя группами больных.

Нежелательные явления. Мы не отметили различий по частоте и характеру развития каких-либо серьезных нежелательных явлений в связи с проводимой терапией как в основной группе, так и в группе сравнения которые бы стали причиной отказа от дальнейшего лечения.

Обсуждение

Пациенты с ШР представляют собой особую группу больных, у которых высокая интенсивность болевого синдрома и ассоциированное с ним снижение повседневной активности определяют значительное количество дней трудопотерь [21]. При этом, несмотря на колоссальное медико-социальное значение данной проблемы для общества, анализ ее освещения в литературе и публичных выступлениях крайне низок по сравнению, например, с болью в области нижней части спины [22].

Однако до настоящего времени остаются абсолютно непонятными факторы риска развития ШР. В некоторых работах были получены данные о более высоком риске возникновения ШР среди определенной категории лиц — люди старше 50 лет [5], спортсмены [7], рабочие, которым по роду деятельности необходимо находиться в вынужденном положении [3]. Однако большинство исследователей склоняются к мнению о том, что ШР является полиэтиологическим заболеванием с, вероятно, высоким влиянием генетических факторов [23, 24]. В нашей работе у подавляющего большинства (n=30, 71,4%) пациентов дебют заболевания не был связан с каким-либо значимым фактором или изменением привычного образа жизни, но, как и в других исследованиях, пришелся на средний возраст — 47,7 [42,4; 53,6] года, без гендерных различий.

Следует обратить внимание на высокую вероятность ошибок в постановке диагноза среди пациентов, предъявляющих жалобы на боль в области верхнего плечевого пояса. В настоящем исследовании из 165 пациентов, которые были на этапе скрининга, диагноз ШР был подтвержден лишь в 25,5% случаев. Среди тех нозологий, которые ошибочно расценивали как ШР, следует выделить синдром сдавления ротаторов плеча (48 (29,1%)) и компрессионно-ишемическую нейропатию срединного нерва на уровне карпального канала (27 (16,4%)). В основе данных заблуждений, вероятно, лежит несколько факторов. Во-первых, значительная часть пациентов с болью в области плеча нетравматического генеза традиционно оказываются на первичном приеме у врача-невролога, который подчас недостаточно знаком с основами ортопедического осмотра и может с высокой вероятностью упустить из вида такие состояния, как субакромиальный импинджмент синдром, повреждение сухожилий мышц вращательной манжеты плеча, артрит акромиально-ключичного сустава и пр., составляющие подавляющее большинство клинических случаев, манифестирующих болью в области плеча и верхнего плечевого пояса. Во-вторых, надежды на результаты нейровизализационного обследования как основу постановки диагноза у пациентов с заболеваниями позвоночного столба в случае с ШР не оправдываются ввиду высокой частоты выявления протрузий и экструзий межпозвонковых дисков, не имеющих каких-либо клинических коррелятов [11].

В нашем исследовании из 42 пациентов с подтвержденным диагнозом ШР патологические изменения межпозвонковых дисков (экструзия) по данным МРТ шейного отдела позвоночника были выявлены у 38 (90,5%) больных. Более надежный инструментальный метод верификации ШР — ЭМГ, однако данное исследование не является широкодоступным и, кроме того, также имеет свои ограничения: по данным ряда работ, ЭМГ имеет специфичность 74—93%, а чувствительность — не более 30—50% для подтверждения диагноза ШР [25, 26].

В свете вышеизложенного значение неврологического осмотра, знание техники выполнения специфических тестов, их прогностической ценности, несмотря на наличие инструментальных методов диагностики, не только не снизилось, а наоборот, возросло.

В 2004 г. R. Wainner и соавт. предложили батарею клинических тестов, обладающую высокой прогностической ценностью для диагностики ШР [26]. Она включала: 1) тест шейной дистракции, 2) тест натяжения для верхней конечности (ULTT), 3) тест Спурлинга и 4) уменьшение амплитуды поворота головы в сторону боли более чем на 60°. Если все четыре теста оказываются положительными, то коэффициент положительной вероятности (LR+) наличия ШР у пациента составляет 30. Если 3 теста из этих 4 положительны, то LR+ снижается на 6 единиц. Согласно S. Straus и соавт. [27], значение LR+ выше 10 считается большим, а от 5 до 10 — умеренным; таким образом, батарея тестов R. Wainner обладала хорошей диагностической точностью в отношении верификации ШР у пациентов с характерной клинической картиной.

В более позднем исследовании 2013 г. M. Ghasemi и соавт. [8] предлагают использовать другой набор тестов для подтверждения диагноза ШР: тесты ULTT Спурлинга и отведения плеча, утверждая, что ULTT более подходит для скрининга пациентов с подозрением на ШР, в то время как положительные тесты Спурлинга и тест отведения плеча помогают именно в постановке диагноза ШР со специфичностью 85%.

В настоящем исследовании мы провели анализ жалоб, анамнестических сведений, особенностей неврологического статуса и существующих клинических тестов у пациентов с подозрением на ШР. После статистического анализа полученных данных было установлено, что положительный результат 5 клинических тестов/симптомов (ULLT, паттерн зоны боли, Спурлинга, отведения плеча, парез мышц верхней конечности) — диагностический комплекс СПАСИБО позволяет с вероятностью 94,7% верифицировать диагноз ШР у пациентов, имеющих на это подозрение. По нашему мнению, использование батареи тестов СПАСИБО позволит значительно улучшить клиническую диагностику цервикальной радикулопатии.

Лечение пациентов с ШР до настоящего времени остается вопросом для дискуссий ввиду отсутствия серьезных исследований в этой области. Большинство специалистов, однако, сходятся во мнении, что основным подходом в ведении данной категории больных должна оставаться консервативная терапия [5, 28] — у около 88% пациентов ожидается, что наступит значительное улучшение состояния в течение 4 нед лечения [29]. И это даже при наличии очевидных двигательных расстройств — ослабления рефлексов и парезов [29]. Основным показанием к оперативному лечению, помимо изначально осложненного течения заболевания — наличия цервикальной миелопатии, является прогрессирующее ухудшение состояния [28]. В то же время в исследовании P. Sampath и соавт. [30] было показано, что у 51 (26%) пациента после хирургического вмешательства по поводу ШР сохранялся стойкий нейропатический болевой синдром. К слову, в нашем исследовании ни один из 42 пациентов с цервикальной радикулопатией не был прооперирован ввиду хорошего эффекта от проводимой консервативной терапии.

Основными группами лекарственных средств в лечении пациентов с ШР являются НПВП и миорелаксанты, которые при совместном использовании, согласно исследованию, проведенному специалистами центра Кокрановского сотрудничества, значимо уменьшают выраженность болевого синдрома и увеличивают повседневную активность пациентов с цервикальной радикулопатией [31]. Другим вариантом противовоспалительной терапии пациентов с ШР является использование локальной инъекционной терапии глюкокортикоидами, эффективность которой также подтверждается в другом обзоре Кокрановского сотрудничества [32]. В ряде исследований были получены данные, свидетельствующие в пользу применения у пациентов с ШР лечебной физкультуры [33], тракции [34], массажа [35] и мягкого ортеза на область шеи [36]. Результаты работ по оценке эффективности габапентиноидов в терапии болевого синдрома при радикулопатиях достаточно противоречивы [37, 38].

В настоящем исследовании мы проводили оценку эффективности комплексной терапии ШР в двух группах больных — основной (n=21) и сравнения (n=21). Лечение пациентов основной группы включало базовую медикаментозную терапию (НПВП, миорелаксанты, витамины группы В, глюкокортикоиды), а также антихолинэстеразный препарат Ипигрикс (ипидакрин). В группе сравнения использовалась исключительно базовая схема лечения. В качестве нефармакологического лечения в обеих группах назначались массаж, лечебная физкультура и ношение мягкого ортеза на область шеи.

Применение Ипигрикса в комплексном лечении пациентов с ШР позволило достоверно снизить выраженность болевого синдрома, расширить повседневную активность больных значительно улучшить самочувствие пациентов уже через 1 мес терапии и максимально через 45 сут наблюдения. Следует особо отметить, что в основной группе больных удалось добиться значительно (p<0,05) меньшего количества дней периода нетрудоспособности (25 [24; 29] сут) по сравнению с группой сравнения (35 [30; 37] сут). Использование ипидакрина позволило усилить передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе, увеличить силу мышц, оказывая прямое воздействие на миофибриллы, чего лишен классический антихолинэстеразный препарат прозерин. В настоящее время доказано, что ипидакрин обладает способностью влиять на все звенья передачи возбуждения в холинэргических нейронах, в том числе в клетках головного мозга, т.е. стимулировать нейропластичность [39]. Данное обстоятельство представляется достаточно важным, поскольку успешное восстановление функции руки у пациентов с ШР и очевидным неврологическим дефицитом в верхней конечности (стойкое онемение, парез) возможно лишь за счет дистального спроутинга нервных волокон, реиннервации органов-мишеней, а также перестройки нейрональных сетей на уровне спинного мозга и в сенсомоторной зоне коры головного мозга. Препарат хорошо переносился пациентами и не вызвал в нашем исследовании каких-либо значимых побочных эффектов.

Выводы

ШР является одной из главных причин болевых синдромов, манифестирующих односторонней болью в области верхнего плечевого пояса и/или руки, а также зачастую изменением поверхностной чувствительности и двигательным дефицитом. Спектр патологических состояний, проявляющихся сходной симптоматикой и требующих проведения дифференциальной диагностики, чрезвычайно широк, однако особое внимание практикующим врачам следует обратить на ортопедическую патологию плечевого сустава и компрессионно-ишемические нейропатии верхней конечности. Несмотря на развитие нейровизуализационных и нейрофизиологических методов обследования, анализ анамнестических сведений и результатов клинического осмотра, в том числе с использованием диагностического комплекса СПАСИБО, остается краеугольным камнем в постановке правильного диагноза. При отсутствии признаков миелопатии или прогрессирующего ухудшения состояния пациентам показана консервативная терапия с хорошим прогнозом. В случае принятия решения о целесообразности проведения консервативного лечения в состав базовой терапии должны быть включены НПВП, миорелаксанты, локальная инъекционная терапия с глюкокортикоидами, ипидакрин, ПЭП, витамины группы В, а также комплекс немедикаментозных методов лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.