Головокружение входит в группу наиболее частых жалоб на амбулаторном врачебном приеме: до 30% населения знакомы с этим явлением [1]. Нередко головокружение развивается у больных с шейными проблемами: из более чем 18 000 пациентов, проходивших курс мануальной терапии в Нидерландах в 1972—1992 гг., 18% больных жаловались на головокружение [2].
Термин «цервикогенное головокружение» (ЦГ) начали использовать M. Ryan и S. Cope в 1955 г. [3]. Исследователи считали основой проблемы нарушение импульсации от рецепторного аппарата верхнешейных межпозвонковых суставов к вестибулярным ядрам. Спустя 40 лет J. Furman и S. Cass определили ЦГ как «неспецифическое ощущение нарушения ориентации в пространстве и равновесия, обусловленное патологической афферентной импульсацией из области шеи» [4].
До сих пор в мировом медицинском сообществе единого мнения в отношении ЦГ не существует, однако данные многочисленных научных работ позволяют оценить возможность рассмотрения его в качестве отдельной формы и выработать общую концепцию.
Экспериментальные основы. Экспериментальное изучение ЦГ продолжается более 100 лет [5]. Неоднократно продемонстрирована возможность провокации нистагма и нарушения координации у животных при помощи анестезии трех верхних шейных корешков или шейных мышц [6—8]. Экспериментальные работы с участием людей также зарегистрировали постуральный дисбаланс, нистагм и головокружение при воздействии болевого стимула [9] или анестетика [10] в области шеи. Те же эффекты зафиксировали при локальном физическом воздействии [11] или гальванизации области шеи [12], так же как и раздражении миофасциальных триггерных точек [13, 14]. Основываясь на работах ведущих специалистов данной области [15—17], можно выделить несколько патогенетических типов ЦГ.
Проприоцептивное ЦГ. Поддержание равновесия обеспечивается функционированием вестибулярного, зрительного и соматосенсорного анализаторов. Информация от этих систем обрабатывается в мозжечке, формируется общая картина, на основе которой осуществляются моторные акты, направленные на обеспечение устойчивости или совершение движения. Сохранение равновесия или развитие головокружения хорошо объясняется принципом эфферентного копирования E. Holst и H. Mittelstaedt [18], подразумевающим возможность несоответствия ожидаемой реафферентации и реальной сенсорной информации (рис. 1). 
С позиций постурологии, полный поток проприоцептивной информации рассматривается как совокупность потоков, исходящих из частей тела с максимальной концентрацией проприорецепторов: плантарный и окуломоторный входы, височно-нижнечелюстной сустав, пояснично-крестцовый и верхнешейный отделы позвоночника [19, 20]. Дисфункция любого из представленных входов вызывает дезорганизацию всей постурологической системы с перераспределением тонуса поперечнополосатых мышц, что приводит к нарушению устойчивости. Миофасциальный синдром шейных мышц, частое следствие хлыстовой травмы шеи, сходным образом нарушает баланс афферентной импульсации, обеспечивающей контроль равновесия [21]. Дискоординация в свою очередь приводит к нарушению контроля шейного мышечного тонуса [22] и замыкает патологический круг.
Синдром Барре—Льеу. J. Barre и Y. Lieou в 1926—1928 гг. описали синдром симпатической дисфункции [23, 24], включающий головокружение, шум в ушах, затуманенность зрения, тошноту, рвоту и головную боль. Авторы связывали развитие клинической картины со спазмом артерий вертебрально-базилярной системы, обусловленным усилением активности симпатических сплетений позвоночных артерий (ПА), вызываемым вертебральным дистрофическим процессом. Гипотеза Барре—Льеу была отвергнута после завершения работ, которые не смогли подтвердить эффект симпатической денервации ПА на церебральный кровоток [25, 26]. Однако дальнейшие исследования на животных [27] и людях [28] доказали присутствие большого количества симпатических постганглионарных волокон в задней продольной связке, фиброзном кольце межпозвонкового диска, капсуле унковертебрального сустава и стенках дурального мешка.
Ротационный синдром ПА. Одним из характерных симптомов нарушения кровотока в ПА служит головокружение: синдром представляет собой вертебрально-базилярную недостаточность. В рамках МКБ-10 диагноз сформулирован как «синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (G45.0). Патофизиологический базис может определяться ишемией в стволе головного мозга или непосредственно в бассейне лабиринтной артерии, снабжающей кровью внутреннее ухо [15]. В клинической практике встречаются малые инсульты, имитирующие периферический вестибулярный синдром [29, 30] и связанные с очагами в стволе головного мозга, мозжечке и коре больших полушарий.
Варианты компрессии ПА, проявляющиеся постуральным дисбалансом и головокружением, могут быть отнесены к ЦГ. В отечественной медицинской литературе рассматриваемый вариант именуется «синдром позвоночной артерии», ему посвящено множество работ российских неврологов [31—34]. Симптоматика в каждом конкретном случае определяется анатомией задней системы циркуляции и патологией шейных структур. Так, сочетание гипоплазии ПА, несостоятельности гомолатеральной задней соединительной артерии и компрессии гетеролатеральной гемодинамически доминирующей ПА повышает вероятность развития стволового инсульта [35].
К компрессионным синдромам ПА относятся ротационный синдром ПА, описанный в 1978 г. B. Sorensen [36] как «синдром лучника»; синдром нижней косой мышцы головы, описанный Я.Ю. Попелянским [37], и синдром Унтерхарнштейдта, описанный в 1956 г. [38].
Клиническая картина компрессионного синдрома ПА близка к синдрому позвоночно-подключичного обкрадывания, связанному со значимым стенозированием подключичной артерии в области устья. Синдром приводит к обкрадыванию ствола головного мозга в пользу ишемизированной верхней конечности и подробно рассматривается в ангионеврологии [39].
Ассоциированное с мигренью ЦГ. В 2013 г. D. Yacovino и Т. Hain [15] высказали предположение о связи головокружений с патологией шейной области у пациентов с мигренью, основываясь на том, что: 1) головокружение встречается у 30% больных с мигренью [40]; 2) болями в шее страдают 35% больных с мигренью [41]; 3) доказана связь комплекса вестибулярных ядер и спинального ядра тройничного нерва [42], нижняя граница которого доходит до уровня сегментов С1—С3.
Боль в верхнешейной области способна активировать тригеминоваскулярную систему, которая может запустить как приступ мигрени, в том числе с типичной аурой, так и эпизод вертиго. В связи с этим уместно вспомнить о «шейной мигрени», описанной W. Bartschi-Rochaix в 1949 г. [43]. Позже термин был вытеснен понятием «цервикогенная головная боль» [44], что привело к концентрации внимания специалистов преимущественно на болевом компоненте страдания, а элементы ауры, включая головокружение, были преданы забвению [45].
Клиническая картина. Головокружение как основной элемент рассматриваемого синдрома развивается одновременно с цервикалгией и может представлять собой приступ истинного вертиго либо несистемного головокружения [17] продолжительностью от минут до часов. Понятие Ц.Г. неразрывно связано с шейным болевым синдромом. При этом характер боли определяется вовлеченными в патологический процесс структурами: монотонные «ломящие» суставные боли, усиливающиеся при движениях головы; тянуще-ноющие миофасциальные боли, длительно существующие или возникающие при нагрузке с усилением во время движения. «Прострелы» при движениях могут быть вызваны суставно-связочной патологией или компрессией нервных стволов. Корешковые боли или миофасциальный синдром могут возникать в лопатке, надплечье или плече, иррадиировать в затылочную или заушную область, темя, висок, глазное яблоко. В некоторых случаях дебют болевого синдрома связан с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава или миофасциальным синдромом жевательной мускулатуры на фоне зубных окклюзионных нарушений.
Для ЦГ характерна нередко весьма выраженная вегетативная симптоматика: тошнота, рвота, побледнение, гипергидроз, тахикардия, позывы на мочеиспускание и дефекацию. Шум в ухе и снижение слуха могут быть связаны с ишемической деполяризацией волосковых клеток или непосредственно миофасциальным синдромом мышц среднего уха. Слуховые расстройства, сохраняющиеся более 15 с, могут стать необратимыми, что проявляется нейросенсорной тугоухостью и указывает на нарушение кровообращения в системе лабиринтной артерии [15].
Диагностика. В дифференциальный ряд ЦГ входят: 1) заболевания внутреннего уха и VIII черепного нерва (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, двусторонняя вестибулопатия, фистула лабиринта, опухоль мостомозжечкового угла); 2) транзиторные атаки и инсульт в вертебрально-базилярной системе; 3) центральное вертиго; 4) мигреньассоциированное головокружение; 5) аномалии краниовертебрального перехода (Арнольда—Киари 1-го типа, базилярная импрессия, платибазия, Киммерле и др.).
ЦГ диагностируется по принципу исключения — задача непростая, поскольку среди критериев диагностики вестибулярной мигрени и болезни Меньера присутствует «исключение иных причин заболевания». Важную роль играет информация о способах купирования приступа, используемых пациентом: местные тепловые процедуры, анальгетики или триптаны, мочегонные средства, холинолитики.
Достоверного критерия диагностики ЦГ не существует, но наличие ряда составляющих считается обязательным [16, 46]: 1) исключение таких нозологических форм, как головокружение мигреньассоциированное, центральное, доброкачественное пароксизмальное позиционное, лекарственное, психогенное, ортостатическое, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит; 2) боль в шее, связанная с головокружением; 3) травма, в том числе связанная с пульсационными техниками мануальной терапии, или заболевание шейного отдела позвоночника в анамнезе; 4) хронологическая связь дебюта боли в шее и головокружения.
Диагноз считают обоснованным при наличии критериев 1—3, последний пункт принимается во внимание при травматической этиологии процесса.
Тестов, достоверно подтверждающих связь головокружения с патологией шеи, на сегодняшний день не существует. Применяются следующие группы проб: глазодвигательные, сосудистые, постурометрические и позиционно-суставные [47—49].
Глазодвигательные функции меняются при шейной патологии неспецифическим образом; большое значение имеют некоторые виды нистагма. «Шейный нистагм» был описан A. Philipszoon и J. Bos в 1963 г [50], способ его вызывания заключался в поворотах туловища пациента вокруг вертикальной оси при фиксированном положении головы. Результат считают патологическим, если скорость нистагма превышает 2° [48]. В группу вестибулометрических тестов также входят тест плавного слежения, признаваемый положительным при скорости возникающих саккад более 2°/с [51, 52], и релокационный тест, результаты которого считают патологическими при ошибке более 4,5° [48].
Существенную помощь в диагностике проприоцептивного ЦГ оказывает мануальное исследование шейных и жевательных мышц: выявление асимметричных гипертонусов в парных мышцах, а также мышечных триггеров головокружения [53]. В то же время результаты применения постуро- и стабилометрических тестов противоречивы.
В случае подозрения на компрессионный механизм страдания ПА выполняется тест Де Кляйна: после аускультации шейных сосудов и измерения артериального давления пациент поворачивает и запрокидывает на максимальный угол голову, тест осуществляется в положении стоя или лежа и немедленно прерывается при появлении любых неприятных ощущений у пациента. Через 20—30 с от начала пробы оценивают субъективные ощущения больного (возникновение головокружения или неустойчивости), регистрируют нистагм. При диагностике ротационного синдрома ПА объективную информацию получают благодаря ультразвуковому и ангиографическому исследованию (магнитно-резонансная или компьютерная ангиография) [54, 55]. Чувствительным инструментом служит ультразвуковая допплерография ПА с повторными поворотами головы [56]: регистрация изменения линейной скорости кровотока в ПА более 15% свидетельствует об экстравазальных влияниях. Выполнение измерений при поворотах и наклонах головы позволяет судить об уровне, на котором происходит воздействие.
При помощи нейровизуализационных методов можно исключить такие причины головокружения, как патология мостомозжечкового угла, нейроваскулярный конфликт, ишемические церебральные очаги. Рентгенологически подтверждаются травматические и дегенеративные процессы в телах и суставах позвонков, межпозвонковых дисках, аномалии краниовертебральной области. Однако обнаружение патологии позвоночника или основания черепа само по себе не позволяет подтвердить диагноз ЦГ.
Лечение. Возможности лечения при ЦГ зависят от его варианта. Наиболее эффективна при синдроме Барре—Льеу транскутанная лазерная декомпрессия диска [57]: положительный эффект достигается в 70—80% случаев при иссечении поврежденных участков диска и задней продольной связки с последующей фиксацией поврежденных позвонков [58].
Спектр лечебных возможностей при ротационном синдроме ПА простирается от простых поведенческих рекомендаций (избегание поворотов головы) до применения антикоагулянтов, эндоваскулярной хирургии и декомпрессионных операций [59, 60]. Множество работ [61, 62] демонстрирует положительный эффект консервативных подходов, делая обоснованным именно такое начало лечения с дальнейшей коррекцией тактики в зависимости от полученного эффекта.
В терапии проприоцептивного ЦГ более актуальны методы физио- и мануальной терапии [63—65]. В рамках мануальной терапии целесообразно применение мягкотканных техник с осторожным использованием манипуляционных приемов [66]. Одно из редких контролируемых рандомизированных исследований, посвященных применению мануальной терапии при ЦГ, было завершено S. Reid и соавт. в 2014 г. [67]. Авторы зарегистрировали достоверный эффект апофизиального скольжения по Mulligan и пассивных мобилизаций по Maitland с сопоставимой эффективностью двух методик в ближайшем после применения периоде и в течение 12 нед.
Таким образом, противники выделения ЦГ в самостоятельную нозологическую единицу обосновывают свое мнение отсутствием специфического диагностического теста, а также возможностью объяснения большинства симптомов иными причинами. Однако все возрастающее число исследований в данной области и накопление данных приводят к постепенному изменению взглядов ведущих отоневрологов мира на ЦГ [19, 62, 68].
Еще один аргумент основан на отсутствии четкой связи между степенью выраженности локальных изменений позвонков и дисков и интенсивностью болей. Объяснить данный феномен можно сохранной подвижностью шейных позвоночных двигательных сегментов при начальных изменениях костно-суставного аппарата. Высокая подвижность приводит к существенному воздействию на рецепторные элементы. При прогрессировании патологии амплитуда движения позвонков убывает, что влечет за собой снижение ирритации воспринимающих структур.
Описанные варианты ЦГ целесообразно рассматривать как элементы единого патогенетического процесса в рамках одной нозологической формы. Прежде всего дистрофические явления при остеохондрозе и спондилезе вовлекают межпозвонковые диски, тела позвонков и межпозвонковые суставы. Как следствие, развиваются блоки и нестабильность позвоночных двигательных сегментов, подвывихи и спондилолистезы, что вызывает нарушение тонуса шейных мышц и связок, приводящее к ирритации симпатических нервных окончаний в этих структурах, т. е. одновременно формируется основа синдрома Барре—Льеу, проприоцептивного головокружения и шейной мигрени. Костно-связочные изменения и миофасциальный синдром могут создать условия для компрессии ПА, ротационного синдрома. Нам удалось продемонстрировать, что собственно нестабильность шейных позвоночных двигательных сегментов ведет к изменению скорости кровотока и достоверному нарушению реактивности ПА при пробах с поворотами головы [69], а стимуляция триггерных точек в кивательной мышце может провоцировать приступы меньеровского типа [70]. Аналогичным образом могут развиваться изменения после хлыстовой травмы (рис. 2). 
Таким образом, описанные разновидности ЦГ могут сосуществовать у одного больного в составе единого многокомпонентного патофизиологического процесса. Доминирующий процесс определяет клиническую картину в каждый конкретный момент времени, а изменение превалирующего механизма приводит к появлению нового симптомокомплекса. Большое влияние на результирующий синдром оказывают не только локальные шейные особенности, но и взаимодействие всех компонентов постуральной системы. Помимо описанных явлений, мышечный тонус находится под прямым воздействием стрессорных факторов, а психоэмоциональный фон оказывает существенное влияние на порог болевой чувствительности и клиническую картину ЦГ в целом.
Для уточнения предлагаемых положений требуются контролируемые рандомизированные исследования.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: stu-clinic@mail.ru