Последние несколько лет в Российской Федерации наблюдается тенденция к изменению структуры аддиктивных расстройств за счет увеличения доли лиц, употребляющих с немедицинской целью курительные смеси, в состав которых входят синтетические каннабиноиды (СК) [1—3]. Наиболее часто потребители СК госпитализируются в медицинские наркологические и токсикологические учреждения в связи с острым психотическим состоянием [4, 5]. Рутинная практика показала, что купирование интоксикационного психоза независимо от его психопатологической структуры и состояния пациента осуществляется в достаточно короткие сроки, но многие больные после выписки из стационара практически сразу возобновляют употребление С.К. Это связано с тем, что после купирования острых психотических расстройств у больных сохраняется патологическое влечение к СК, отсутствует критика к их приему и нет установки на лечение и отказ от употребления [6]. В связи с этим разработка эффективной стратегии терапии данной категории пациентов представляется чрезвычайно актуальной.

Цель исследования — разработка дифференцированных подходов к терапии больных с острым психозом вследствие употребления СК.

Обследовали 43 больных, которые в период с 2014 по 2016 г. поступили на стационарное лечение в Национальный научный центр наркологии, входящий в структуру Федерального медицинского исследовательского центра психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского, в связи с острым психозом вследствие употребления СК.

У 15 (35,3%) больных было злоупотребление СК, у 28 (64,7%) — синдром зависимости от СК, диагностика которых проводилась в соответствии с критериями МКБ-10.

Основными методами исследования были клинико-психопатологический, психометрический, лабораторно-инструментальный и статистический.

Всем пациентам в лаборатории аналитической токсикологии проводили химико-токсикологическое исследование проб мочи. Во всех исследованных образцах были выявлены СК, наиболее часто JWH, AB-PINACA и TMCP [7].

38 (89%) обследованных были лицами мужского пола. Возраст больных колебался от 18 до 45 лет (средний — 25±0,1 года).

Психотические состояния в изученных случаях развились в состоянии интоксикации СК — у 28 (65,1%) больных, либо на фоне абстинентных расстройств — у 12 (27,9%). У 3 (7,0%) пациентов возникновение психотического состояния имело отсроченный дебют вплоть до 20 дней после последнего употребления С.К. Достоверно чаще (65,1%) психоз развивался в состоянии интоксикации СК.

По психопатологической структуре с учетом структуры и глубины помрачения сознания были выделены три клинических варианта психоза: 1) делириозный психоз — у 18 (41,9%) больных проявлялся ложной ориентировкой в окружающем, множественными красочными и динамичными парейдолиями, сценоподобными зрительными галлюцинациями, единичными тактильными и слуховыми обманами восприятия, отрывочными образного характера бредовыми идеями на фоне рече-двигательного возбуждения и изменчивого аффекта с преобладанием тревоги и страха; 2) делириозно-онейроидный психоз — у 19 (44,2%) больных характеризовался сновидным помрачением сознания с наплывом грезоподобных фантастических галлюцинаторно-бредовых переживаний, дезориентировкой в месте и времени и двойной ориентировкой в собственной личности, нарушенным восприятием времени, кататоническими расстройствами в виде субступора, каталепсии и отдельных кратковременных эпизодов возбуждения в пределах постели; 3) психоз по аментивному типу — у 6 (13,9%) пациентов проявлялся глубоким нарушением сознания с обеднением всех видов психической деятельности, грубой дезориентировкой в месте, времени и собственной личности, единичными бессвязными и лишенными определенной тематики зрительными и слуховыми галлюцинациями и элементами бессвязного и отрывочного образного бреда, выраженной дезинтеграцией всех компонентов мышления, распадом самосознания. Выход из психотических состояний у всех больных был литическим, через продолжительный глубокий сон [8].

В зависимости от особенностей лечения все больные были разделены на две группы.

1-я группа (16 больных, из них у 6 — делириозная форма психоза, у 7 — делириозно-онейроидная, у 3 — аментивноподобная) получала базовую терапию согласно традиционным терапевтическим схемам интенсивной терапии больных с острым интоксикационным психозом: 1) инфузионную дезинтоксикационную терапию; 2) ноотропы (пирацетам 20% раствор 20 мл внутривенно с 10 мл 40% раствора глюкозы; пиридитол 0,2—0,8 г/сут, пантогам 1,5—3,0 г/сут, фенибут 0,75—1,0 г/сут); 3) инъекции витаминов: В₁, В₆ — по 2,0 мл 5% раствора (чередовали через день), В₁₂ — по 400 мкг/сут назначали для стимуляции общего обмена веществ и нормализации работы ЦНС; 4) транквилизаторы бензодиазепинового ряда (феназепам до 4—6 мг/сут; диазепам до 80 мг/сут) назначали для купирования психомоторного возбуждения. Для купирования соматических расстройств проводилась симптоматическая терапия.

2-я группа (27 больных, из них у 12 — делириозная форма психоза; у 12 — делириозно-онейроидная; у 3 — аментивноподобная) наряду с базовой дезинтоксикационной терапией получала нейролептики: бутирофеноны, обладающие мощным общим инцизивным действием, равномерно редуцирующим различные психотические расстройства (галоперидол 1,5—20 мг/сут) (подгруппа 2А — 13 человек) или атипичные антипсихотические средства из группы замещенных бензаминов (тиапридал 100—800 мг/сут) как обладающие седативным, противосудорожным, антипсихотическим эффектом (подгруппа 2Б — 14 человек). Применение нейролептиков было обусловлено их влиянием прежде всего на дофамин-, адренергические системы [9].

Терапию назначали с первого дня пребывания больного в стационаре. Эффективность лечения определяли по нормализации поведения пациента, исчезновению психомоторного возбуждения, купированию продуктивной психотической симптоматики, восстановлению критического отношения к перенесенным психическим расстройствам и ориентировки в окружающей обстановке и собственной личности.

При оценке результатов лечения использовали короткую психиатрическую оценочную шкалу (MMSE) и шкалу общего клинического впечатления (CGI) [10]. Эффект признавали хорошим при достижении полной редукции симптоматики. Оценку каждого признака осуществляли по 3-балльной шкале: 0 — отсутствие симптома, 1 — слабовыраженный, 2 — умеренно выраженный, 3 — сильно выраженный симптом.

У всех больных к 3-му дню терапии наблюдался заметный терапевтический эффект по купированию продуктивной психопатологической симптоматики, аффективных расстройств, дисфории, налаживался сон. К 7-му дню наблюдалась дезактуализация синдрома патологического влечения к С.К. Сравнительный анализ терапевтической динамики показал, что включение в комплексную терапию галоперидола (подгруппа 2А) обеспечивало купирование психических расстройств в более короткие сроки по сравнению с больными из 1-й группы и подгруппы 2Б.

Соматоневрологическая симптоматика в виде общего гипергидроза, легкого тремора языка и век, выраженной тахикардии, преходящей анизокории, легкого менингизма уже с 1-го дня терапии нивелировалась у больных, получающих в комплексной терапии тиапридал (подгруппа 2Б), достоверно быстрее по сравнению с больными из 1-й группы и подгруппы 2А. Уже к 3-му дню терапии было выявлено отставание терапевтической динамики соматоневрологических нарушений у больных в подгруппе 2А (использование галоперидола) и больных 1-й группы, что сохранялось и к 7-му дню терапии. К 10-му дню наблюдалась практически полная редукция соматоневрологических расстройств.

У больных с разной психопатологической структурой психоза эффективность использованных терапевтических схем была хорошей, но динамика состояния больных имела некоторые особенности в зависимости от варианта психоза и выраженности соматоневрологических расстройств.

У больных с делириозной формой психоза во всех группах и подгруппах уже в течение 1-х суток терапии купировались острые психотические расстройства. Терапевтическая динамика соматоневрологических расстройств достоверно отличалась: у больных 1-й группы она была полностью купирована уже через 1 сут терапии, в подгруппе 2А — к 7-му дню, в подгруппе 2Б — к 3-му дню (рис. 1).

При делириозно-онейроидной структуре психоза терапевтическая динамика психических и соматоневрологических расстройств была достоверно лучше у больных подгруппы 2А и 2Б (рис. 2 и 3).

У большинства больных с аментивноподобной психопатологической структурой психоза заметная терапевтическая динамика отмечалась к 3-му дню терапии. При этом у больных 1-й группы психические и соматоневрологические признаки психоза сохранялись до 10-го дня. У больных из подгруппы 2Б редукция психических и соматоневрологических расстройств завершалась быстрее по сравнению с больными из подгруппы 2А (рис. 4 и 5).

Продолжительность психоза также зависела от его психопатологической структуры и особенностей использованной терапии.

Делириозная форма психоза вследствие употребления СК купировалась в максимально короткие сроки (24±4,5 ч) при использовании традиционной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии. При включении в терапевтический комплекс нейролептических средств терапевтическая динамика психоза затягивалась за счет замедления редукции соматоневрологических расстройств. При этом включение в программу терапии галоперидола по сравнению с включением тиопридала оказывало более выраженное негативное влияние на купирование соматоневрологических расстройств (см. таблицу).

Купирование делириозно-онейроидной формы психоза происходило в более короткие сроки при включении в комплексную терапию нейролептических средств. При этом использование тиопридала было предпочтительнее, поскольку в этом случае в более быстрые сроки наблюдалось купирование соматоневрологических расстройств.

Психотическое состояние аментивноподобной структуры купировалось в более продолжительные сроки. При этом, как и при психозе делириозно-онейроидной структуры, включение в комплексную терапию нейролептических средств существенно ускоряло наступление терапевтического эффекта, при этом эффективность тиапридала была достоверно выше (см. таблицу).

Полученные в настоящей работе данные позволяют сделать вывод, что психотические расстройства вследствие употребления СК отличаются психопатологическим полиморфизмом, что важно учитывать при терапии данных состояний. При выборе терапевтической тактики принципиальным в аспекте эффективности проводимой терапии является не только психопатологическая структура психоза (делириозный, делириозно-онейроидный и аментивноподобный варианты), но и тяжесть ассоциированной с психозом соматоневрологической симптоматики. Это связано с тем, что углубление структуры психоза за счет развития онейроидных и аментивноподобных расстройств требует включения в комплексную дезинтоксикационно-общеукрепляющую терапию нейролептических средств. Поскольку использование в терапии психозов галоперидола замедляет терапевтическую динамику соматоневрологических расстройств, при их клинической выраженности средством выбора является тиапридал. При лечении психоза делириозной структуры оптимальной является традиционная для интоксикационных психозов дезинтоксикационно-укрепляющая терапия, использование которой позволяет купировать психоз в течение 1 сут. Применение нейролептиков в данной терапевтической ситуации нежелательно, поскольку существенно затягивает купирование ассоциированных с психозом соматоневрологических расстройств.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: klimenko17@mail.ru