Синдром запястного канала (СЗК) характеризуется компрессионным поражением срединного нерва и встречается в популяции, по данным зарубежных эпидемиологических исследований [1—6], от 1 до 8,1%. По распространенности СЗК в Российской Федерации имеются единичные работы [7—10]. Диагностика СЗК на этапе ранних клинических проявлений затруднена из-за клинико-электрофизиологической диссоциации, которая характеризуется наличием жалоб больного на онемение, дизестезии, боли и отсутствием изменений по данным электронейромиографического исследования (ЭНМГ) [9, 11, 12]. Неспецифичность жалоб, клинических проявлений не всегда позволяет своевременно выявить заболевание. Жалобы на периодическое онемение пальцев кистей зачастую интерпретируются как проявление цервикобрахиалгии, при этом не учитываются возможные поражения нервов в анатомических туннелях и формирование компрессионных нейропатий.

Использование при неврологическом осмотре диагностических тестов Тинеля, Фалена, дигитальной компрессии также имеет невысокую чувствительность и специфичность даже в случае длительно существующей нейропатии [13—15]. Методы исследования на этапе формирования заболевания не выявляют нарушения проводимости импульсов и изменений структуры нерва. «Золотым стандартом» диагностики синдрома запястного канала на сегодняшний день остается ЭНМГ. По данным Американского центра диагностической медицины [4, 15], информативность ЭНМГ для туннельных синдромов составляет 49—84%. Используются также ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансное исследование. Однако данные методы не позволяют зафиксировать начальные, функциональные и зачастую обратимые изменения нервных волокон.

Из-за отсутствия единого алгоритма ведения больных с данной патологией сохраняется проблема своевременной качественной диагностики без использования многочисленных бесполезных диагностических процедур и сокращения расходов на неэффективное лечение [16]. Именно на стадии формирования начальных клинических проявлений необходима программа диагностики и дальнейших лечебно-профилактических мероприятий.

Цель данного исследования — разработка алгоритма ранней диагностики СЗК на этапе функциональных неврологических нарушений путем расширения диагностических возможностей метода ЭНМГ с использованием теста искусственной компрессии.

В условиях неврологической клиники обследованы 54 пациента, которые были разделены на три группы. Критерием включения являлось наличие онемения пальцев кистей в течение 3 мес, критериями исключения — миело-, радикуло-, полинейропатия, сахарный диабет.

Пациенты 1-й группы (18 здоровых) не предъявляли жалоб, в неврологическом статусе отклонений выявлено не было. Исходные показатели ЭНМГ верхних конечностей находились в пределах нормативных значений.

Пациенты 2-й группы (20 больных) предъявляли жалобы на периодическое или стойкое онемение в пальцах кистей (чаще в I—IV пальцах), преобладающее в ночное время и вынуждающее просыпаться до 2—4 раз за ночь. В неврологическом статусе выявлены положительные провокационные тесты Тинеля, Фалена, пальцевой компрессии, гипалгезия на I—IV пальцах. У 15,2% пациентов этой группы определялась слабость отведения I пальца до 3 баллов. Данные ЭНМГ подтверждали поражение срединного нерва на уровне запястного канала (согласно обозначенным выше критериям). Преобладали (72,3%) сенсомоторные аксонально-демиелинизирующие формы.

Пациенты 3-й группы (18 лиц), названные нами «условно здоровые», предъявляли жалобы на периодическое ночное онемение пальцев кистей, сопровождающееся ощущением «ползанья мурашек», проходящее после активного встряхивания рук. Неврологической симптоматики не выявлено. При стандартном ЭНМГ-исследовании отклонений не было. Все группы были сопоставимы по возрасту и полу.

Все пациенты проходили углубленное неврологическое обследование с проведением провокационных компрессионных тестов, исследованием всех видов чувствительности, двигательной и рефлекторной сферы.

Всем пациентам проводилось первичное ЭНМГ-исследование нервов верхних конечностей (срединный, локтевой, лучевой, мышечно-кожный, подмышечный) на аппарате Nicolet Vicing (США) по стандартной схеме [9] в специально оборудованном кабинете с постоянной температурой, влажностью и достаточной вентиляцией. Исследование позволяло исключить поражения периферических нервов на разных уровнях (радикуло-, плексопатии), мультифокальные нейропатии, полинейропатии.

Критерии диагностики СЗК (при исследовании срединных нервов): 1) удлинение дистальной латентности М-ответа более 3,5 мс; 2) удлинение латентности сенсорного ответа более 4 мс; 3) снижение амплитуды М-ответа менее 5 мВ; 4) снижение амплитуды сенсорного ответа менее 20 мВ; 5) снижение скорости проведения импульса (СПИ) по чувствительным волокнам менее 50 м/с; 6) снижение СПИ по двигательным волокнам менее 50 м/с.

Для выявления особенностей изменения ЭНМГ-показателей срединного нерва с различной степенью поражения, а также у здоровых моделировались условия дополнительной искусственной компрессии срединного нерва для оценки резервных компенсаторных возможностей. На предплечье накладывалась манжета тонометра, в которой создавалось и удерживалось давление выше обычного систолического на 30 мм рт.ст. в течение 1 мин. У всех пациентов до и после компрессии определялись показатели проводимости по срединным нервам (латентность, амплитуда сенсорного и моторного ответа, СПИ по сенсорным и моторным волокнам).

Для оценки статистической значимости эффектов применяли критерий Стьюдента для парных наблюдений с использованием процедуры множественных сравнений Бонферрони в однофакторном дисперсионном анализе [17]. Принадлежность пациентов к одной из трех групп определяли методами дискриминантного анализа: пошаговый вариант метода линейной дискриминантной функции использовали для построения решающего правила и выбора наиболее информативных переменных. При проведении ЭНМГ-мониторирования с использованием теста искусственной компрессии срединного нерва для характеристики изменения показателей ЭНМГ применяли понятие «эффект», вычисляемое как разность значений показателей ЭНМГ до и после компрессии. При анализе распределения пациентов по группам в соответствии с изменением показателей ЭНМГ по результатам теста искусственной компрессии использовали метод пошагового дискриминантного анализа вперед (метод последовательного включения переменных) [18, 19]. Было разработано «решающее правило», позволившее определить, к какой группе (здоровый, больной СЗК, пациент с подозрением на СЗК) принадлежит пациент с известным набором ЭНМГ-показателей [19]. В список переменных, из которых производился отбор показателей для включения в «решающее правило» (последовательное включение переменных), вошло двенадцать: шесть описанных выше показателей до применения компрессии (дистальная латентность М-ответа, латентность сенсорного ответа, амплитуды М- и сенсорного ответа, СПИ по чувствительным и по двигательным волокнам) и шесть показателей «эффекта», т. е. изменение показателей после теста искусственной компрессии (измерялся в единицах).

Расчет эффекта проводили для каждого пациента, затем рассчитывали его средние значения в группе и оценивали статистическую значимость. Распределение значений эффекта во всех группах не отличалось от нормального (по тесту Колмогорова—Смирнова), поэтому для оценки статистической значимости эффекта оказалось возможным использовать критерий Стьюдента; поскольку эффект представляет разность значений показателя до и после теста искусственной компрессии, использовали критерий для парных наблюдений. В случае p<0,05 полученный эффект признавали статистически значимо отличным от 0.

Были рассчитаны средние значения эффекта теста искусственной компрессии для шести изученных показателей ЭНМГ в трех группах (см. таблицу).

В 1-й группе на фоне проведения искусственной компрессии было зафиксировано статистически значимое изменение всех ЭНМГ-показателей, однако колебания происходили в пределах нормативных значений. Это можно объяснить тем, что в условиях искусственной, остро возникшей дополнительной компрессии у неповрежденного нерва сохраняется высокий компенсаторный потенциал, обеспечивающий стабильность выполнения гомеостатической, трофической, метаболической, нейромедиаторной функций нервных волокон. Система внеклеточного аксоплазматического транспорта и нейротрофического контроля сохраняется на физиологическом уровне. По результатам ЭНМГ мы не зарегистрировали формирования локального блока проведения. Так, эффект компрессии для латентности по двигательным волокнам в 1-й группе оказался равным +0,100 с, это означает, что латенция по двигательным волокнам после компрессии оказалась выше, чем до нее в среднем на 0,100 с. При этом эффекты для каждого пациента оказались в интервале от 0 до +0,4 с (показатели ЭНМГ не выходили за пределы нормы). Увеличение латентности по двигательным волокнам в 1-й группе было невелико по сравнению со 2-й и 3-й группами, тем не менее эффект оказался статистически значимо отличен от 0 (p<0,05).

Для пациентов 1-й группы стоит акцентировать внимание на более заметном и значимом (p<0,05) улучшении показателей чувствительных волокон в виде уменьшения латентности (–0,100 с), увеличения амплитуды (+4,16 мВ) и СПИ (+1,55 м/с). Это подтверждает мнение о том, что более восприимчивыми к внешнему воздействию являются сенсорные волокна срединного нерва. Изменение показателей по сенсорным волокнам можно объяснить компенсаторным усилением локального аксоплазматического тока, изменением электрогенеза нервов и мышц на фоне колебаний вне- и внутриклеточной концентрации ионов (калий, натрий, кальций), которые влияют на проницаемость клеточных мембран, скорость энзимных реакций, активацию системы перекисного окисления липидов. Каскад нейрохимических реакций способствует гиперреактивности нейронов. Однако, учитывая высокий резервный потенциал здоровой нервной клетки, все показатели после прекращения действия стрессового фактора в виде искусственной компрессионной пробы оказались способны к быстрому восстановлению.

У пациентов 2-й группы, имеющих изначально измененные ЭНМГ-показатели, характерные для СЗК, на фоне искусственной компрессии они демонстрировали статистически значимую отрицательную динамику (p<0,05). Еще больше увеличилась латентность по моторным (0,905 с) и сенсорным (0,540 с) волокнам как показатель выраженного блока проведения. После теста искусственной компрессии значимо уменьшилась амплитуда чувствительного ответа (–4,20 мВ) и в меньшей степени — моторного (–1,11 мВ). Зафиксировано также снижение СПИ по сенсорным (–6,25 м/с) и в меньшей степени — моторным (–1,45 м/с) волокнам. Таким образом, отмечалось усугубление имеющегося до проведения пробы выраженного нарушения аксоплазматического тока у больных СЗК и как следствие — снижение эффективности передачи нервного возбуждения и усиление блока проведения по срединному нерву в условиях дополнительной компрессии.

В 3-й группе эффект был значим (p<0,05) для всех показателей, кроме амплитуды М-ответа и СПИ по двигательным волокнам. Это свидетельствует о более высокой устойчивости двигательных волокон срединного нерва к кратковременной компрессии. Обращают на себя внимание изменения ЭНМГ-показателей по чувствительным волокнам в этой группе: увеличение латентности (0,489 с), уменьшение амплитуды ответа (–5,44 мВ), снижение СПИ (–7,44 м/с). Изменения у пациентов 3-й группы совпадают с реакцией у больных СЗК и отличаются от реакции здоровых. Однако исследуемые параметры от нормальных значений отличаются несущественно, основное значение следует придавать направлению изменения ЭНМГ-показателей.

Таким образом, на фоне дополнительной компрессии резервные возможности срединного нерва у пациентов данной группы показывают отрицательную динамику и соответствуют признакам формирования блока проведения, преимущественно по чувствительным волокнам, т. е. формированию СЗК. Можно предположить, что на момент данного исследования у пациентов уже произошли некоторые функциональные нарушения электрогенеза, аксоплазматического тока, трофических возможностей срединного нерва, которое на этой стадии невозможно зафиксировать традиционными методами диагностики (ЭНМГ, ультразвуковая, лучевая диагностика).

Проводилось сравнение «эффектов» искусственной компрессии по разным показателям между группами пациентов (см. таблицу). Для латентности по двигательным волокнам эффект во всех группах был положительным (латентность после компрессии выше, чем в исходном состоянии), однако величина эффекта во 2-й и 3-й группах значительно выше, чем в 1-й группе, т. е. здоровые реагируют на искусственную компрессию гораздо слабее, чем больные. Эффект в 1-й группе значимо отличался от такового во 2-й и 3-й группах (р_I—II≤0,05, р_I—III≤0,05), в то время как во 2-й и 3-й группах они значимо не различались. Эффект компрессии для амплитуды ответа по чувствительным волокнам в 1-й группе был положительный (амплитуда увеличивается), т. е. на фоне искусственной компрессии здоровые нервы демонстрируют высокие компенсаторные резервы и возможности к восстановлению. При этом во 2-й и 3-й группах этот показатель отрицателен (амплитуда уменьшается). Таким образом, у больных с СЗК и условно здоровых динамика показателей по чувствительным волокнам срединного нерва на фоне дополнительной искусственной ишемической пробы оказалась идентичной. Можно предположить низкий резервный потенциал нерва к восстановлению, начало формирования нарушений нейронального транспорта и развитие заболевания.

Таким образом, 1-я и 2-я группы различались значимо по всем показателям, кроме СПИ по двигательным волокнам, 1-я и 3-я группы — также по всем показателям, кроме СПИ по двигательным волокнам, а вот 2-я и 3-я группы, напротив, — только по одному показателю (амплитуда М-ответа по двигательным волокнам), т. е. 3-я группа ближе ко 2-й группе.

Полученные результаты могут быть использованы для разработки правила, с помощью которого можно определять принадлежность пациента к одной из групп. Для этого мы проанализировали имеющиеся данные о показателях ЭНМГ у пациентов, принадлежность которых к определенной группе известна. Поскольку по одному показателю пациенты разных групп часто не отличаются, необходимо использовать методы многофакторного анализа, в частности дискриминантного.

Первоначально в список переменных для дискриминантного анализа, из которых производился отбор показателей для включения в «решающее правило», входило двенадцать переменных: шесть описанных выше показателей до применения компрессии и шесть показателей эффекта, т. е. изменение показателей после наложения компрессии. Если принимать в расчет их все, тогда очевидное отличие 1-й и 2-й групп основывается на исходных (до компрессионного теста) показателях. В 1-й группе значения латентности по двигательным волокнам для всех пациентов меньше 3,5 мс (норма), в то время как во 2-й группе они больше 4,0 мс. Также пациенты 1-й и 2-й групп отличаются по всем остальным показателям ЭНМГ. Таким образом, если необходимо определить, является ли обследуемый здоровым или больным, достаточно провести измерение латентности по двигательным волокнам до компрессии или любого другого показателя (амплитуда М-ответа или СПИ). Если показатель находится в пределах нормы, этот индивидуум может быть признан здоровым по показателям ЭНМГ. Аналогичное различие показателей ЭНМГ до компрессии наблюдается у пациентов 1-й и 3-й групп.

Для разделения пациентов 1-й (здоровые) и 3-й групп, у которых все показатели ЭНМГ до компрессии находятся в пределах нормы, необходим компрессионный тест, поскольку они по-разному реагируют на компрессию.

Дискриминантный анализ, проведенный методом Фишера, показывает, что наиболее информативными показателями для разделения пациентов 1-й и 3-й групп являются эффекты латентности по двигательным волокнам (данный эффект обозначим символом Delta 1) и амплитуды ответа по чувствительным волокнам (Delta 5). Эти два показателя дают возможность классифицировать пациентов в 1-й и 3-й групп.

Приводим пример математического прогнозирования развития СЗК. «Решающее правило» для разделения 1-й и 3-й групп основывается на формуле, которая следует из результатов дискриминантного анализа:

Z=Delta 5—10,7×Delta 1+5.

Допустим, что у пациента (статус неизвестен) проведен компрессионный тест и получены значения эффектов для латентности по двигательным волокнам (эффект равен Delta 1) и амплитуды ответа по чувствительным волокнам (эффект равен Delta 5). Если значение Z у данного пациента оказалось больше 0, он принадлежит к 1-й группе; если меньше 0 — к 3-й группе.

Таким образом, использование дополнительной провокационной пробы искусственной компрессии при ЭНМГ-мониторировании расширяет диагностические возможности метода для раннего выявления СЗК, а также позволяет прогнозировать развитие и течение заболевания.