Cвязь показателей электронейромиографии нижних конечностей и денситометрии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника

В последние годы нарастает контингент пациентов, страдающих болевыми синдромами в области поясничного отдела позвоночника. Одна из причин формирования остеохондроза — неправильное распределение осевой нагрузки на анатомические структуры позвоночника, которые в комплексе с другими факторами патогенеза остеохондроза приводят к развитию микротравм в межпозвоночных дисках [1, 2]. При разрушении и потере эластичности диска он перестает амортизировать и еще больше травмируется при нагрузках. Тонус и трофика длинных мышц спины изменяются. Повышается тонус мышц: от легкого повышения (I степень) до плотной, «каменистой» (III степень) консистенции мышцы. Наряду с этим определяется гипотония мышц на уровне спины и нижних конечностей [1, 2]. Мышечная дисфункция приводит к снижению циркуляции крови и лимфы в пораженной зоне [3—7], усугубляя нарушение кровоснабжения дисков и костной ткани позвонка, что в свою очередь приводит к снижению ее минеральной плотности, а с прогрессированием процесса — к развитию остеопении и остеопороза [3—12].

Несмотря на полиморфизм развития патологических изменений в позвоночнике при остеохондрозе, их можно представить как последовательные звенья единой цепи нарушений опорно-амортизационной функции позвоночника. Знание и понимание механизмов развития остеохондроза позволяют замедлить и приостановить развитие последствий патоморфологических нарушений в позвоночно-двигательном сегменте или ограничить их отрицательное влияние.

Цель настоящего исследования — изучение связи минеральной плотности костной ткани и показателей электронейромиографии (ЭНМГ) у лиц трудоспособного возраста, страдающих остеохондрозом поясничного отдела позвоночника.

В 2013 г. под нашим наблюдением находились 67 пациентов, 27 мужчин и 40 женщин (средний возраст — 41 год), с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. При обследовании у 67 пациентов был подтвержден односторонний люмбоишиалгический синдром.

Изучение функции периферической нервной системы пациентов проводили на нейромиоанализаторе НМА-4−01 НЕЙРОМИАН. Выполняли электромиографию (ЭМГ) и ЭНМГ. Исследовали и анализировали амплитуду ЭМГ-кривой, порог возбудимости, амплитуду М-ответа, скорость распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам больше- и малоберцового нервов, параметры моносинаптического Н-рефлекса и центрального F-ответа.

Изучение состояния костной ткани проводили ультразвуковым денситометром Omnisens-7000 (ультразвуковой прибор, способный измерять скорость распространения звука по кости в различных участках скелета человека). Измеряли скорость прохождения звука (СЗ, м/с) в средней трети большеберцовых костей обеих голеней, определяли Т-индекс (величина стандартного отклонения относительно популяционной референтной величины, определенной по здоровым молодым особям), Z-индекс (в единицах стандартного отклонения относительно популяционной референтной величины, определенной в согласованной по полу и возрасту популяции).

Статистическую обработку материала проводили методом Стьюдента.

Объективная оценка состояния нервно-мышечного аппарата пациентов представлена в табл. 1.

У всех пациентов было зарегистрировано снижение возбудимости большеберцовой ветви седалищного нерва как больной, так и интактной конечности (до 26—30 при норме до 16—20 мА). Амплитуда прямого мышечного ответа при стимуляции нерва на стороне болевого синдрома была значительно ниже нормы (р<0,01), при стимуляции большеберцового нерва, где болевой синдром не был выражен (интактная конечность) — умеренно снижена (р<0,05). СРВ по двигательным волокнам была также снижена с обеих сторон (до 35—38 при норме 40—60 м/с). Для малоберцовой ветви регистрировалось умеренно выраженное снижение возбудимости с обеих сторон (до 8—9 при норме до 6—8 мА), скорость проведения импульса была снижена в меньшей степени — 37—38 м/с (при норме от 40 м/с и выше).

Учитывая, что повышение порога возникновения Н-рефлекса соотносительно с М-ответом дает представление о функциональном торможении мотонейронов вследствие рефлекторных нарушений (болевые синдромы), отмечено, что в данной группе пациентов наблюдалось увеличение абсолютных значений латентности сверх стандартной нормы на 2—3 м/с, а разность латентностей в симметричных нервах нижних конечностей составляла от 0,8 до 1,3 м/с. Полученные изменения по ЭНМГ у исследованных пациентов характерны для поражения корешков спинного мозга и спинальных мотонейронов.

При исследовании функции мышц голеней (икроножная и передняя большеберцовая) регистрировали интерференционную активность 1-го типа [12—14] с умеренно выраженным снижением биоэлектрической активности максимального произвольного напряжения мышц, нарушение структуры ЭМГ (снижение частоты следования осцилляций). Амплитуда биоэлектрической активности мышц голени здоровой конечности составляла в среднем 460±28,3 мкВ, конечности с болевым синдромом — 413±24,2 мкВ (р<0,05) (норма — 800±42,2 мкВ). Полученные изменения были более выражены на стороне болевого синдрома, хотя наблюдались с обеих сторон. Результаты ЭНМГ- и ЭМГ-исследований нижних конечностей выявили наличие корешкового синдрома (L5—S1) у всех пациентов.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза применяют различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2—5% потери костной массы [3, 5—7], оценить динамику заболевания или эффективность лечения, в то время как при помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен при потере до 20—30% костной массы.

Результаты денситометрии пациентов с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника представлены в табл. 2.

Изменения показателей СЗ, Т- и Z-индекса свидетельствуют о наличии у пациентов с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника остеопении или асимптоматического остеопороза, в большей степени выраженного на больной конечности. При качественной оценке денситометрии у 53 (79%) обследованных было зарегистрировано нарушение плотности костной ткани (табл. 3).

Следует отметить, что интактная конечность не может считаться здоровой, так как в ½ случаев имеет остеопенические изменения различной степени тяжести (см. табл. 2 и 3).

Представляет интерес сравнение величин некоторых показателей ЭМГ и ЭНМГ у пациентов с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника в зависимости от выраженности остеопоретических проявлений (табл. 4). С этой целью пациентов разделили на три группы: с нормальными показателями денситометрии (n=14), с остеопенией (n=36) и остеопорозом (n=17). Были проанализированы средние показатели СРВ, порога возбудимости, амплитуды ЭМГ.

Полученные данные свидетельствуют о прямой зависимости изменений ЭНМГ-показателей и выраженности остеопоретических изменений у пациентов с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. При уменьшении плотности костной ткани у пациентов ухудшаются показатели ЭМГ и ЭНМГ: уменьшается СРВ по периферическим нервам, нарастает порог возбудимости, снижается амплитуда ЭМГ.

Таким образом, на основании полученных данных можно сделать следующие выводы. У большинства (79%) пациентов с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, протекающим с умеренно выраженным болевым, мышечно-тоническим и односторонним корешковым синдромом L5—S1,в возрасте 30—50 лет, по данным ультразвуковой денситометрии были зарегистрированы изменения плотности костной ткани (остеопения и остеопороз). Средние показатели СЗ, Т- и Z-индекса значительно отличались от возрастной нормы и в большей степени проявлялись на стороне поражения. У всех обследованных пациентов показатели ЭМГ и ЭНМГ указывали на наличие корешкового синдрома (L5, S1). Изменения показателей ЭНМГ в большей степени были выражены у пациентов со сниженной минеральной плотностью костей нижних конечностей. По нашему мнению, данные проведенного исследования подтверждают наличие корреляционной взаимосвязи нарушений функционального состояния нейромоторного аппарата и костной ткани нижних конечностей при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника.