Гриненко Е.А.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Кульчиков А.Е.

ФГБУ "НИИ общей патологии и патофизиологии" РАМН, Москва

Мусин Р.С.

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Морозов С.Г.

ФГБУ "НИИ общей патологии и патофизиологии" РАМН, Москва

Влияние нестабильности шейного отдела позвоночника на кровоток в вертебрально-базилярной системе

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(2): 69-75

Просмотров : 49

Загрузок : 1

Как цитировать

Гриненко Е. А., Кульчиков А. Е., Мусин Р. С., Морозов С. Г. Влияние нестабильности шейного отдела позвоночника на кровоток в вертебрально-базилярной системе. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(2):69-75.

Авторы:

Гриненко Е.А.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Все авторы (4)

В настоящее время спинальная нестабильность (М 53.2) является одной из наиболее часто встречаемых проблем позвоночника, с которыми пациенты обращаются за помощью в амбулаторные медицинские учреждения.

Нестабильность шейного отдела позвоночника (ШОП) представляет собой появление дополнительных степеней свободы при сгибании или разгибании, когда мышечно-связочный аппарат шейно-воротниковой зоны не способен обеспечить движения семи шейных позвонков как единого целого [9]. История изучения феномена нестабильности началась еще в 30-40-е годы XX века, когда исследователи стали уделять большое внимание вопросам остеохондроза и особенно нарушению фиксационной способности дистрофически измененного позвоночника. Впервые термин «нестабильность» был введен А. Ferguson в 1934 г., однако на протяжении многих лет сущность этого понятия многие авторы определяли по-разному [20]. Первые мнения о причинах нестабильности позвоночника были высказаны зарубежными авторами. Например, Р. Hirsch в 1948 г. связывал возникновение подобной патологии с частичным или полным разрывом волокон задних отделов фиброзного кольца межпозвонкового диска [27]. А. Farfan рассматривал нестабильность межпозвонковых сегментов как результат поражения хотя бы одного из следующих опорных компонентов: диска, одного или обоих дугоотросчатых суставов.

Вторая волна изучения данного феномена, связанная с именами отечественных исследователей, поднялась в 70-е годы прошлого столетия. Так, по мнению Л.Я. Цивьяна, «сегментарная нестабильность - это одно из наиболее ранних функциональных особенностей дегенерации дисков, характеризующихся появлением несвойственных им движений вперед и назад, и проявляющихся рентгенологически смещением вышележащего позвонка кпереди при сгибании и кзади при разгибании» [22].

Г.С. Юмашев определял нестабильность как избыточное скольжение позвонков в сагиттальной плоскости более чем на 2 мм по отношению к друг другу, сопровождающееся болевым синдромом из-за натяжения обильно иннервируемых суставных сумок [26]. История вопроса нестабильности позвоночника связана и с такими именами, как А.И. Осна, Н.И. Хвисюк, Г.В. Павелеску, Я.Ю. Попелянский и др. [20]. Но предметом интереса, как правило, являлся поясничный отдел позвоночника. Лишь позже исследователи обратили внимание на нестабильность ШОП и ее последствия.

Наряду с изучением патологии статокинетической функции ШОП, врачи обращали внимание и на особенности гемодинамики в позвоночных артериях (ПА), расположенных в костном канале поперечных отростков шейных позвонков. И первым, кто оценил значимость патологической подвижности позвонков шейного отдела, затронув вопрос об интранатальном повреждении ШОП, клинических особенностях патологии, возрастных рамках наиболее яркого проявления сосудистых расстройств, стал А.Ю. Ратнер [10, 14].

В настоящее время известно, что острые и хронические дислокации верхних шейных позвонков приводят к острой и хронической травматизации ПА с соответствующими нарушениями крово- и лимфообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС). Нарушение статики шейных межпозвонковых сегментов сопровождается поражением каудальных отделов ствола головного мозга, миелобульбарного перехода и четырех верхних сегментов спинного мозга, что проявляется вегетативными нарушениями, дисфункцией системы кровообращения и дыхания [8]. Еще в 60-е годы прошлого века Н.В. Верещагин отмечал, что поражение дистальных отделов ПА приводит к недостаточности кровоснабжения мозжечка, диэнцефальной области и ствола мозга, затылочных его долей [1]. Многие авторы допускали, что даже в развитии синдрома Веленберга-Захарченко значимую роль может играть не только патология интракраниальной части ПА, но и патология ее экстракраниального участка на фоне дегенеративно-дистрофических изменений ШОП [4]. Такие симптомы, как преходящие альтернирующие параличи, зрительные и вестибулярные расстройства, связывали с динамическими нарушениями кровообращения в системе ПА [11, 25].

В первые десятилетия XXI века проблема нестабильности ШОП не потеряла своей актуальности. Вновь остро встал вопрос о сосудистых нарушениях в ВБС, возникающих у пациентов трудоспособного возраста. Не беря во внимание хлыстовую травму и родовые травмы шеи, частота распространенности нестабильности ШОП в популяции на современном этапе довольно велика. Ее возникновение у лиц трудоспособного возраста связано с особенностями современной трудовой деятельности. Гиподинамия, стереотипные позы при работе за компьютером или вождении автомобиля, недостатки организации рабочего места, отсутствие технических перерывов - все это приводит к ненормированным нагрузкам на шейно-воротниковую зону. Хроническое механическое воздействие на ШОП с гиперэкстензией оказывает наибольшую нагрузку на CI-CII-сочленение, а с гиперфлексией - на CIV-CV-сегмент. При статических нагрузках, сопровождающихся растяжением или переразгибанием ШОП, возможны кровоизлияния в адвентицию ПА с развитием стойкого ангиоспазма (АС) [1, 11] и клиникой бульбомиелоишемии. Нагрузки с гиперфлексией приводят, как правило, к повреждению дискосвязочного аппарата, а впоследствии появляются признаки межпозвонковой нестабильности, компремирования радикуломедуллярной артерии и регионарной миелорадикулоишемии [10]. Как правило, первыми клиническими предвестниками уже формирующейся нестабильности ШОП являются головные боли. Согласно данным А.Ю. Ратнера, эти головные боли чаще локализуются на одной стороне, от приступа к приступу могут менять свою сторонность, интенсивность их зависит от движения головы, ее длительного напряженно-вынужденного положения, усиливается при ходьбе [9]. Примером явного экстравазального влияния является подтвержденные МРТ и ангиографией приступы внезапных падений вследствие выключения мышечного тонуса при резком повороте головы - так называемые преходящие спинальные атаки (dropp attaks). В этих случаях клинико-инструментальное сопоставление явно указывает на кратковременную вертеброгенную компрессию позвоночной артерии с развитием ишемии. В наших наблюдениях у части больных с нестабильностью ШОП по данным МРТ были выявлены множественные мелкие очаги сосудистого генеза в мозговом веществе. Эти пациенты предъявляли жалобы на эпизоды выключения сознания при резких поворотах или запрокидывании головы. Таким образом, ведущее значение имеет положение или даже степень длительности стереотипных поз. В частности, исследования Т.А. Хоревой [21] подтверждают большую роль положения головы во время сна у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН), подчеркивают как один из ведущих факторов затруднение венозной циркуляции по данным УЗДГ у крепко спящих пациентов. Подобные головные боли нередко возникают ночью, сохраняются или нарастают к утру. Зачастую эти цефалгические приступы усиливают или провоцируют вегетативную дисфункцию организма в виде лабильности артериального давления (АД), сердцебиения, гипергидроза, озноба или, напротив, ощущения жара, тошноты и позывов на рвоту. До возникновения приступов головных болей одним из клинических проявлений нестабильности ШОП может послужить «затуманенность» сознания, возникающего при поворотах головы. Нередко сами пациенты отмечали появление астении, адинамии, нарушения ритма сна и бодрствования. Все это и отечественные, и зарубежные авторы расценивали как дисфункцию ретикулярной формации ствола мозга, об­условленную дефицитом кровообращения в ВБС [4, 11, 15]. Если в 60-70-е гг. XX века можно было предполагать сосудистый генез вышеперечисленных нарушений у пациентов с патологией ШОП, опираясь на клинико-рентгенологические методы исследования, то в эпоху ультразвуковых технологий появилась возможность уточнить их патогенез с помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов (БЦС) и регистрации скоростных показателей кровотока в допплеровском режиме [6]. Дальнейшее совершенствование методов ультразвуковой диагностики позволило оценить не только артериальный приток, но и венозный отток, нарушение которого имеет не меньшее значение для формирования недостаточности кровообращения в ВБС [24].

Материал и методы

Нами были обследованы 256 пациентов, обратившихся на амбулаторный прием к неврологу. Из них женщин 197 (76,9%), а мужчин - 59 (23,1%). Средний возраст обследуемых соответствовал 36,8±11,6 года.

Ведущей жалобой послужили упорные головные боли, сопровождающиеся симптомами вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) (головокружение, шум в ушах, снижение слуха, нарушение координации движений, пошатывание, др.) и признаками вегетативной дисфункции (тошнота, позывы на рвоту, сердцебиение, не­устойчивость артериального давления, повышенная потливость и др.). Нередко при расспросе пациентов обращали на себя внимание сведения об утренних отеках лица или век, не связанные с приемом жидкости на ночь, утреннюю слабость и сниженную трудоспособность. Со слов пациентов, работоспособность нарастала ко второй половине дня и сопровождалась уменьшением или полным исчезновением пастозности лица и век.

Клиническое обследование включало оценку неврологического статуса пациентов (констатация симптомов синдромокомплекса ВБН: наличие и характер нистагма, точность выполнения координаторных проб, удерживание равновесия в пробе Ромберга, также мы оценивали походку пациента) и состояние глазного дна (особенности хода артерий и вен, изменения диска зрительного нерва).

Основным методом диагностики нестабильности ШОП послужила обзорная спондилография, дополненная функциональными пробами. В нашей работе исследование проводили на цифровом рентгенологическом аппарате Axiom Iconos R 200 фирмы «Siemens» (Германия). Метод не требовал специальной подготовки и дополнительных рекомендаций. Лучевая нагрузка при выполнении рентгенограммы ШОП с функциональными пробами соответствовала 0,384 мЗв и не превышала допустимую лучевую нагрузку при медицинских исследованиях в год (1 мЗв) помимо естественного излучения (2 мЗв/год).

Методу функционального рентгенологического исследования (ФРИ) придают особое значение в выявлении неустойчивого смещения позвонков [13, 17-19, 28]. Методика заключается в выполнении боковых рентгенограмм в положении максимального сгибания и разгибания. Данный метод диагностики позволяет выявить нестабильность ШОП в виде передних, задних или комбинированных листезов, определить амплитуду смещения позвонков и установить положение (сгибание и/или разгибание), в котором появляются дополнительные степени свободы движения позвонков. Для оценки неустойчивого смещения позвонков И.Л. Тагером и И.С. Мазо (1979) был введен дополнительный критерий - показатель нестабильности (Р), который представляет собой сумму или разность протяженности смещения позвонка, измеряемый в миллиметрах и полученный при выполнении ФРИ в двух взаимно противоположных направлениях [16]:

Р=L1+L2,

где L1 - наибольшая протяженность смещения позвонка, L2 - наименьшая протяженность смещения позвонка.

По мнению ряда авторов, смещение позвонков на 2 мм в передне-заднем направлении при выполнении ФРИ не может рассматриваться в качестве достоверного признака нестабильности межпозвонковых сегментов [13], с чем можно не согласиться, изучая вопрос о нестабильности ШОП, в силу того, что вышеприведенные исследования основаны на суммации клинического материала по нестабильности поясничного отдела позвоночника. Тем не менее некоторые исследователи считают, что и в отношении ШОП «лестничные смещения» до 2-3 мм не стоит расценивать как патологические. В неотложной ортопедии, например, под нестабильностью нижней части ШОП понимают смещение позвонков относительно друг друга более чем на 3-5 мм с появлением переднего или заднего спинального синдрома, а под нестабильностью верхней части ШОП (C1-C2) - смещение ≥7 мм, которое свидетельствует о разрыве поперечных связок [2].

В доступной нам литературе не удалось найти конкретных сообщений о нестабильности ШОП нетравматического характера как причине сосудистых расстройств в ВБС и особенностях кровотока в ПА. В то же время опубликовано множество данных о дисфункции кровотока в ВБС на фоне дегенеративно-дистрофических изменений ШОП.

Для оценки влияния смещения шейных позвонков на кровоток в ВБС на экстракраниальном уровне мы регистрировали изменения систолической линейной скорости кровотока (ЛСКсист.) в V2- и V3-сегментах ПА на аппарате Angiodin фирмы БИОСС (Россия) в состоянии покоя и после выполнения функциональных проб с поворотом головы. Изучение структуры БЦС выполняли с помощью дуплексного сканирования (ДС) на аппарате Antaros «Siemens», Германия. Исследование проводили в положении лежа на спине с приподнятым подбородком. В ходе диагностики выявляли гемодинамически значимые препятствия на экстракраниальном уровне (гемодиамически значимый атеросклероз сосудов БЦС и/или макроангиопатии), характер хода ПА в костном канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков.

С помощью ДС БЦС оценивали кровоток на уровне V2-сегмента ПА и устанавливали вероятное вертеброгенное влияние на ПА по перепаду скоростных показателей между поперечными отростками позвонков.

Кроме выявления особенностей артериального кровотока в системе каротидных и позвоночных артерий, мы осуществляли регистрацию венозного кровотока в позвоночных венозных сплетениях для диагностики паравертебральной венозной дисцикуляции (ВД). Бассейн позвоночных вен (сплетений) исследовали в положении больного лежа на спине в проекции V2- и V3-сегментов ПА. Учитывая факт того, что отток венозной крови из полости черепа в горизонтальном положении осуществляется по яремным венам, усиление венозного кровотока в позвоночных сплетениях указывает на его затруднение. В нашей работе у части пациентов были зарегистрированы «нулевые» значения кровотока, что, по мнению ряда авторов, в популяции встречается довольно часто и является одним из вариантов нормы [5]. По данным литературы, при ДС паравертебральная венозная дисциркуляция проявляет себя, как правило, расширением позвоночных сплетений и ускорением линейной скорости кровотока в среднем до 50,02±30,88 [5] и даже до 75-80 см/с. [8] Тем не менее на современном этапе исследователям не удалось четко установить нормативные показатели кровотока для венозных сплетений.

При наличии показаний в ряде наблюдений пациентам выполнили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга и ШОП, в том числе в сосудистом режиме.

Пациентам проводили детальное комплексное обследование сердечно-сосудистой (ССС), эндокринной системы, ШОП и т.д. В случае выявления иных, кроме нестабильности ШОП, причин, способных повлиять на кровоток в ВБС, больные исключались из исследования.

Результаты

При обращении пациентов за медицинской помощью в неврологическом статусе были выявлены клинические признаки ВБН. У большей части обследованных диагностирован горизонтальный мелкоразмашистый одно- или двусторонний нистагм, неудовлетворительное выполнение пальце-носовой пробы в виде промахивания с одной или обеих сторон, неустойчивость в виде отклонения корпуса вправо и/или влево не только в усложненной, но и в простой пробе Ромберга.

Как правило, нистагм носил устойчивый характер, был отмечен у большинства пациентов как в период об­острения, так и после купирования болевого синдрома. Степень выраженности иных клинических проявлений (неуверенность при выполнении координаторных проб, неустойчивость положения тела в пробе Ромберга) варьировала в зависимости от сроков осмотра: в момент болевого приступа, его стихания, на фоне субъективного удовлетворительного состояния.

В ряде случаев при осмотре пациентов обращала на себя внимание одутловатость лица и пастозность век.

При офтальмологическом обследовании все пациенты имели признаки ангиопатии сетчатки, выражающейся в ангиоспазме артериол и их извитости, а также расширении, извитости, напряженности или атонии венул, что коррелировало с ультразвуковыми данными о паравертебральной ВД. Признаков застойного диска зрительного нерва не было отмечено ни в одном наблюдении.

В ходе рентгенологического исследования смещение позвонков только при сгибании выявлено у 75 пациентов (29,3%), только при разгибании - у 95 (37,1%). Признаки нестабильности межпозвонковых сегментов как в положении флексии, так и в положении экстензии диагностированы в 86 наблюдениях (33,6%).

При сравнительном анализе смещения позвонков было установлено, что в положении сгибания нестабильные ретролистезы и антелистезы встречались в равном числе случаев, что соответствовало 79 (30,9%) и 81 (31,6%) наблюдениям. В положении разгибания значительно чаще встречались нестабильные ретролистезы. Они были выявлены у 177 человек (69,1%), в то время как нестабильные антелистезы имели место только у 5 пациентов (1,9%).

И в положении максимального сгибания и в положении максимального разгибания в процесс формирования патологической подвижности межпозвонковых сегментов оказались вовлеченными С2-С6-позвонки, в то время как С1- и С7-позвонки оставались стабильными.

В позе сгибания смещение С4-позвонка установлено у 109 пациентов, что составило 42,6% клинических наблюдений. Амплитуда его смещения достигала в среднем 2,5±0,6 мм (1-4 мм). Патологическая мобильность С3- и С5-позвонков встречалась в 89 (34,8%) и 55 (21,5%) случаях соответственно, а протяженность патологического скольжения позвонков при выполнении функциональных нагрузок составила 2,5±0,7 мм (1-5 мм) и 2,5±0,6 мм (1-3 мм). Менее часто по данным ФРИ отмечали смещение С2- и С6-позвонков. Так, патологическая подвижность С2-позвонка встречалась в 41 (16%) наблюдении и достигала 2,3±0,6 мм (1-4 мм), а смещение С6-позвонка - в 16 (6,25%) и соответствовала 2,75±0,45 мм (2-3 мм).

В позе разгибания наиболее часто регистрировали смещение С3- и С4-позвонков. Наличие дополнительной степени свободы С3-позвонка при экстензии ШОП установлено у 120 пациентов (46,9%), при этом смещение достигало 2,4±0,6 мм (1-4 мм). Нестабильность С4-поз­вон­ка диагностирована у 130 (50,8%), со смещением 2,4±0,7 мм (1-4 мм). Несколько реже отмечена нестабильность С2-позвонка - у 54 пациента (21,1%) с амплитудой отклонения 2,2±0,6 мм (1-5 мм), а С5-позвонка - у 81 (31,6%) с амплитудой 2,5±0,6 мм (1-4 мм). Смещение С6-позвонка в положении максимального разгибания было установлено только у 11 человек (4,3%) и оставило 2,25±0,9 мм (1-3 мм) (табл. 1).

Как правило, чаще встречали смещения не одного, а нескольких позвонков. Так в позе максимального сгибания нестабильность 1-го шейного позвонка была выявлена только у 49 пациентов (19,1%). Наиболее часто наблюдали избыточную мобильность 2 или 3 позвонков. Так, смещение одновременно 2 позвонков диагностировано у 54 человек (21,1%), 3 - 39 (15,2%). Смещение 4 позвонков встречали довольно редко - у 12 больных (4,7%). И только у одного пациента (0,4%) отмечено смещение 5 позвонков.

В позе максимального разгибания в равных долях установлено смещение 1, 2 и даже 3 позвонков, что соответствовало 55 (21,5%), 59 (23%) и 54 (21,1%) клиническим наблюдениям. Как и при выполнении сгибания, нестабильность 4 и 5 шейных позвонков при разгибании диагностирована в редком проценте случаев. Так, одновременное патологическое смещение 4 позвонков зафиксировано по данным ФРИ у 14 пациентов (5,5%), а 5 позвонков - только у одного (0,4%) (табл. 2).

При исследовании кровотока на экстракраниальном уровне в каротидной и вертебрально-базилярной системах было установлено, что скоростные показатели с системе каротидных сосудов соответствовали норме, в то время как ЛСКсист. в обеих ПА в среднем была ниже нормативных показателей (табл. 3).

Особенности кровотока в ВБС при патологии ШОП затрагивают не только артериальную, но и венозную составляющую.

Так, со стороны артериального кровотока в ВБС в целом в группе обследованных было выявлено снижение показателей ЛСКсист. в обеих ПА. У 89 пациентов (34,7%) отмечено вертеброгенное влияние на экстракраниальную часть ПА при поворотах головы, у 66 обследованных (25,8%) зарегистрирована асимметрия ЛСКсист. независимо от диаметра ПА. При этом не у всех пациентов имела место непрямолинейность хода V2-сегмента ПА. У большинства из них асимметрия кровотока установлена при практически равных диаметрах правой и левой ПА и при их прямолинейном ходе в канале поперечных отростков шейных позвонков. В 5 (1,95%) наблюдениях зарегистрировано увеличение ЛСКсист. свыше 50 см/с по типу АС ПА, а в 17 (6,6%) - снижение ЛСКсист. ниже 30 см/с.

Особенности венозного кровотока у 101 пациента (39,45%) заключались в регистрации паравертебральной ВД. Полученные результаты, как отмечено выше, коррелировали с данными офтальмологического обследования, которое выявило изменения вен глазного дна на фоне ВД.

Несмотря на направление и степень смещения шейных позвонков, интактный кровоток в ПА был зарегистрирован у 51 (19,9%) пациента. У этих обследованных не было установлено патологии кровообращения ни в артериальном, ни в венозном сегменте ВБС даже при смещении позвонков до 3 мм. В ряде наблюдений, напротив, у пациентов со смещением 1-2 мм отмечено одновременно снижение скоростных показателей кровотока в ПА, их асимметрия, вертеброгенное влияние на ПА при поворотах головы, а также паравертебральная ВД.

Заключение

Нестабильность ШОП может служить экстравазальной причиной нарушения кровотока в ВБС. Можно предположить этапы развития морфологического процесса в стенках ПА, проявляющегося патофизиологическими изменениями кровотока в V2- и V3-сегментах ПА и прогрессированием клинических симптомов, что, возможно, обусловлено увеличением степени смещения шейных позвонков. На начальных этапах формирования дополнительных степеней свобод шейных сегментов возникает АС экстракраниальной части ПА за счет раздражения костными структурами периваскулярных нервных волокон и носит временный характер. При формировании более значимого смещения позвонков во время сгибания и разгибания, поворотов ШОП в каждом отдельно взятом клиническом случае происходит механическое повреждение самих стенок сосудов и изменения кровотока приобретают более устойчивый характер, связанный с более грубыми морфологическими изменениями сосудистой ткани ПА (на примере секционного материала выявлены микрогеморрагии в стенку ПА [3], снижение эластичности стенки ПА, периартериальный рубцовый процесс [12, 23]). Достижение критического смещения может способствовать временному прекращению кровотока и появлению соответствующей клинической картины, выражающейся устойчивым неврологическим дефицитом, вплоть до летального исхода.

Несмотря на значимое влияние нестабильности ШОП на кровоток ВББ и возникновение неврологической симптоматики, не у всех больных удается диагностировать дисфункцию кровоснабжения в ВБС. Для возникновения устойчивых изменений кровотока в ПА и формирования соответствующего неврологического дефицита большее значение имеет диаметр отверстия поперечного отростка шейного позвонка и диаметр соответствующей ПА, проходящей через это отверстие. Оба эти размера важны как для ирритации паравазальных нервных сплетений с формированием АС ПА, так и для механического воздействия на саму ПА при смещении позвонков, что объясняет непостоянность неврологических симптомов на начальных этапах формирования нестабильности ШОП и приобретения ими устойчивого характера при прогрессирующем максимально допустимом смещении.

Возникновение нестабильности ШОП может быть связано с различного рода причинами (травма, вынужденная поза головы-шеи, родовая травма), но, как правило, все они носят повреждающий характер для связочного аппарата ШОП, выполняющего опорно-ограничительную функцию. Ими могут быть «хлыстовая» травма, полученная в дорожно-транспортных происшествиях, травма при занятиях различными видами спорта (лыжный, конькобежный, спортивная или художественная гимнастика, тяжелая атлетика и т.д.).

В 80-е годы прошлого столетия большое внимание уделяли родовым травмам, в ходе которых происходило повреждение ШОП [14]. Было отмечено, что родовая травма головного мозга проявляет себя сразу тяжелой неврологической симптоматикой, в то время как при включении резервных путей кровоснабжения цервикальная травма даже с временным прекращением кровотока в ПА может заявить о себе развернутой клинической картиной только при срыве компенсаторных возможностей. Нередко за минимальными локальными неврологическими признаками перенесенной родовой травмы ШОП может скрываться, на первый взгляд, кажущееся негрубым повреждение шейных позвонков. Одним из настораживающих проявлений родовой травмы ШОП, особенно у детей среднего и старшего школьного возраста, является головная боль, возникающая при умственных нагрузках в ходе школьных и внеклассных занятий, статических нагрузках на ШОП при вынужденном положении ребенка за партой, двигательных нагрузках на уроках физкультуры. По этому поводу Э.И. Аухадеевым были разработаны строгие критерии отбора таких детей для занятий физкультурой с четким врачебным контролем во избежание каких-либо осложнений (цитата по А.Ю. Ратнеру) [14]. Недооценка тяжести повреждения не позволяет охватить специфическим лечением всех пациентов детского возраста, а отсутствие контроля за данной патологией приводит к появлению «синдрома нестабильности позвоночника», который может оказаться достаточным для возникновения довольно разнообразных и самых тяжелых неврологических синдромов у пациентов старшего возраста [14].

Известно, что компенсаторные механизмы мозгового кровотока могут сохраняться довольно долго и не проявлять себя в детстве, а их срыв возможен в более зрелом возрасте, когда нарастают не только физические, но и психоэмоциональные нагрузки. И тогда пациенты старшей возрастной группы обращаются за медицинской помощью в связи с участившимися или впервые возникшими, но упорно прогрессирующими головными болями, сопровождающимися признаками ВБН. В настоящее время причиной такого болевого синдрома могут служить нагрузки на шейно-воротниковую зону, предъявляемые пациентам в связи с характером трудовой деятельности. Компьютеризация рабочих мест, ненормированные статические нагрузки с длительным пребыванием в вынужденном положении с напряжением шеи, отсутствие динамических разгрузок - все это может повлечь усугубление нестабильности ШОП или привести к ее формированию у исходно здоровых лиц. Микротравматизация хроническими нагрузками исходно здорового связочного аппарата ШОП либо усугубление уже имеющейся проблемы создает риск дислокации позвонков в ответ на падение, травму, резкий поворот головы или туловища. В отдельных случаях даже длительное положение вынужденного сгибания или разгибания на рабочем месте или в быту, не­удобная поза головы - шеи во время сна могут привести к дислокации позвонков с появлением неврологической симптоматики от упорных головных болей до приходящих нарушений мозгового кровообращения, обусловленных не только дисфункцией артериального, но и венозного кровотока [24].

Поэтому актуальность этого вопроса, несколько отступившего на второй план в течение последних 30 лет, вновь стала очевидной. Не исключено, что наблюдающееся у пациентов трудоспособного возраста возникновение нестабильности ШОП связано с современными условиями труда и жизнедеятельности, хотя возможно, что подобные условия лишь обнажают хроническую проблему, берущую начало в детстве: немаловажно учесть родовой анамнез (перенашивание, стремительные роды, стимуляция родовой деятельности, акушерское пособие, мануальные воздействия (тракции)).

Выводы

1. Не всегда смещение позвонка в ШОП более 3 мм является причиной изменений кровотока в ВБС; в то же время смещение шейных позвонков менее 3 мм нередко сопровождается особенностями кровотока в ВБС и неврологической симптоматикой.

2. В начале формирования нестабильности ШОП жалобы и неврологические симптомы, свидетельствующие о ВБН, носят преходящий характер; при достижении определенной степени смещения позвонков неврологическая симптоматика приобретает постоянный характер.

3. В большинстве клинических наблюдений формирование нестабильности ШОП приводит к нарушению кровотока в ВБС, в ряде наблюдений у пациентов с нестабильностью в ШОП не удается выявить какие-либо отклонения кровотока в ВБС.

4. Нестабильность со смещением шейных позвонков до 2 мм, как правило, не сопровождается гемодинамически значимыми нарушениями, но требует динамического наблюдения, так как имеет тенденцию к увеличению смещения и возникновению грубых сосудистых расстройств в ВБС.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail