Причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения более чем в половине случаев является патология экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы, 25% всех случаев дисциркуляторных расстройств в вертебрально-базилярной сосудистой системе (ВБС) - следствие поражения позвоночных артерий. Нарушение биомеханики шейного отдела позвоночника и воздействие измененных структур позвоночника на артерии рассматривается как изолированно, в качестве основного механизма при экстравазальном поражении позвоночных артерий, так и в качестве усугубляющих факторов при наличии стенозов церебральных артерий [1, 3, 5, 6, 8, 10, 17].

Термин вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) подразумевает обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными (ПА) и основной артериями [ВОЗ, 1970]. Клинические проявления ВБН отличаются широкой вариабельностью - от хронической ишемии мозга до острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки (ТИА), малые инсульты) [4-6, 8, 13, 15]. Совершенствование способов лечения ВБН имеет важное медико-социальное значение, так как ТИА в ВБС увеличивают риск развития тяжелых инсультов. После перенесенной ТИА инсульты развиваются у 25% больных в первые 5 лет, тогда как адекватное лечение больных снижает риск развития инсульта на 38% [10, 13, 14, 17].

Основными причинами ВБН являются стенозирующие поражения ПА, основной артерии и их ветвей при атеросклерозе, артериальной гипертензии, артериитах, аномалиях развития и других, более редких заболеваниях. У ряда больных имеется сочетание вертеброгенных и невертеброгенных факторов развития ВБН. Наряду с этим в публикациях последних лет некоторыми авторами [2-5, 10, 15, 16] высказываются сомнения в значимости спондилогенных влияний в формировании ВБН, что объясняется произошедшим пересмотром концепции дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника.

Закрытая травма шеи может вызвать надрывы интимы или расслоение стенки ПА (диссекция). Наиболее часто это наблюдается при краниовертебральных (хлыстовых) травмах с осложнением в виде тромбоза или эмболии [8, 9]. Обычно диссекция приводит к острому инсульту, но иногда можно наблюдать и хронизацию процесса [9, 11].

Возможная причина ВБН - врожденные нарушения развития ПА: аномалия вхождения ПА в позвоночный канал; аномалия ее отхождения (например, от аорты); гипоплазия (реже аплазия) одной из ПА и др.

В предрасположенности к развитию ВБН определенную роль играют краниовертебральные аномалии (платибазия, базилярная импрессия, атлантоаксиальный подвывих, ассимиляция атланта и др.). Клинические проявления этих состояний различны и обусловлены сдавлением нижних отделов ствола головного мозга, шейного отдела спинного мозга, мозжечка, нижних черепных нервов, верхнешейных спиномозговых корешков, ПА, их каудальных магистральных ветвей.

Лечебная тактика при ВБН в наибольшей степени определяется особенностями течения основного сосудистого заболевания, а также выраженностью и скоростью прогрессирования неврологических нарушений [3, 4, 9, 12, 17]. Применяются, в частности, противоишемические препараты, к которым относится фенотропил - отечественный ноотроп пирролидонового ряда (N-карбамоил-метил-4-фенил-2-пирролидон). Фенотропил обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает обучение, повышает скорость передачи информации между полушариями головного мозга. Он обладает также противосудорожным и анксиолитическим действием, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение; оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет лучшей утилизации глюкозы. Фенотропил по механизму действия является нейромодулятором, оказывающим влияние на большинство нейромедиаторных систем [1].

Цель исследования - изучение эффективности фенотропила у больных с ВБН.

В неврологическом отделении Городской больницы №7 Воронежа было проведено обследование 56 пациентов (25 мужчин и 31 женщина, средний возраст 59,6±6,8 года). Обследовались пациенты с ВБН, с сопутствующей вертеброгенной патологией шейного отдела, у которых в клинической картине преимущественно наблюдались вестибулоатактический синдром, астенические расстройства и легкое когнитивное снижение. Диагноз устанавливался в соответствии с отечественной классификацией сосудистых поражений мозга, подтверждался данными обследования соматического и неврологического статуса пациентов, обследованием глазного дна, транскраниальной допплерографии, МРТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника, а также рядом лабораторных биологических показателей (липидный профиль, фибриноген, АЧТВ, МНО).

Из исследования исключались пациенты, у которых имелись выраженные когнитивные нарушения, стойкая артериальная гипертензия (свыше 180/100 мм рт.ст.), выраженная кардиальная патология.

Пациенты были разделены на две группы - основную (35 человек) и группу сравнения (21 человек), не различавшихся по возрасту, полу, длительности заболевания и его основным клиническим проявлениям. Больные основной группы принимали фенотропил по 100 мг в сутки в первой половине дня в течение 60 дней. Прием препарата начинался в стационаре (12-14 дней), затем продолжался до 60-го дня с контрольной амбулаторной явкой пациента в больницу для проведения тестов и обследования. Больные группы сравнения принимали пирацетам по 0,4 г 2 раза в день (утро, день). Исследование полностью завершили 32 пациента основной группы; 2 пациента прекратили прием препарата из-за повышения АД, 1 - вследствие нарушений сна. В обеих группах проводилась стандартная терапия с использованием антигрегантов, гипотензивных, вазоактивных средств, бетагистинов.

Целью нейропсихологического тестирования было выявление расстройств когнитивных функций - памяти, внимания, гнозиса, умственной работоспособности. Использовались тесты на вербальные ассоциации, повторение цифр в прямом и обратном порядке, заучивание 10 слов, узнавания рисунков, двигательные пробы (реципрокная координация, графомоторная проба), оценка конструктивного праксиса, тест рисования часов. При оценке уровня астенических расстройств до лечения по шкале субъективной оценки астении - MFI-20 у всех пациентов наблюдались повышенный уровень общей, физической и психической астенизации, снижение активности и мотивации.

Тестирование, неврологическое обследование пациентов и оценку переносимости фенотропила проводили перед приемом препарата, через 13 дней от начала лечения и после его завершения (60-й день).

Результаты исследования подвергались статистическому анализу на персональном компьютере с использованием статистических пакетов Systat версия 10.2 и Statistica версия 6.0.

В основной группе к 60-му дню лечения значительно уменьшалось головокружение у 25 (78%) пациентов, умеренное уменьшение головокружения отмечалось у 7 (22%) пациентов, проявление атактических нарушений значительно уменьшилось у 14 (43,7%) пациентов, умеренное - у 5 (15,6%) пациентов.

Также достоверно улучшились показатели по всем тестам, а по некоторым (тесты запоминания 10 слов, повторение цифр, узнавание рисунков, рисование часов, графомоторная проба) это произошло уже через 13 дней от начала лечения (табл. 1).

После 60-дневного курса лечения фенотропилом зафиксировано достоверное увеличение скорости движений в руках (проба на реципрокную координацию) в отличие от пациентов группы сравнения. Исследование оптико-пространственного гнозиса (тест рисования часов), конструктивного праксиса и оценка выполнения графомоторной пробы также выявили статистически значимые различия между первым и последним тестированием у пациентов основной группы. У пациентов отмечалось снижение уровня общей и физической астенизации, повышение активности (табл. 2).

Таким образом, установленный механизм нейромодулирующего действия фенотропила, обеспечивающий предсказуемость терапии, комплексное положительное влияние на весь спектр симптоматики, за счет модуляторного действия, сочетание свойств ноотропа и активатора без эффекта гиперстимуляции, отсутствие провокации судорожной активности, удобство в применении несомненно повышает эффективность лечения пациентов с ВБН и позволяет применять фенотропил в комплексной терапии данной патологии.