Представленность ишемического инсульта (ИИ) у больных молодого возраста (18-45 лет) составляет 5-14% всех случаев заболевания [1]. Наиболее частой причиной ИИ у молодых больных является диссекция церебральных артерий (20-50%), второй по частоте причиной является кардиоэмболия (17-24%), на третьем месте стоит стенозирующий атеросклероз (4-21%), далее - коагулопатия (4-14%) и специфические артерииты (до 9%) [1-5]. Почти в 30% случаев причину ИИ у молодых пациентов установить не удается [1]. Диссекция цереб­ральных артерий, характерная именно для молодых больных с ИИ, как правило, обусловлена генетически детерминированным дефектным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки [6, 7]. Диссекция может развиться как спонтанно, так и быть спровоцированной травмой [8].

Клинической особенностью начала заболевания является резкое возникновение боли в области диссекции - в шее или голове. Так, типичным ранним проявлением интракраниальной диссекции внут­ренней сонной артерии является резкая выраженная боль в лобно-височной или лобно-височно-теменной области, иногда сопровождающаяся нарушением зрения на стороне диссекции [9-12]. В ряде случае диссекция интракраниального отдела артерии может привести к субарахноидальному кровоизлиянию [10]. Ангиография церебральных артерий позволяет выявить стенотическое сужение артерии в области диссекции, а магнитно-резонансная ангио­­графия позволяет напрямую визуализировать гематому в стенке артерии [13].

По данным Л.А. Калашниковой и соавт. [14], у 7% больных с диссекцией внутренней сонной артерии развивается массивный ИИ (МИИ) с выраженным полушарным отеком и фатальным дислокационным синдромом. Одним из методов лечения такого дислокационного синдрома является декомпрессивная трепанация (ДКТ), направленная на устранение сдавления и дислокации ствола головного мозга. Так, по данным метаанализа рандомизированных исследований по изучению эффективности ДКТ у больных с МИИ установлено, что ДКТ увеличивает частоту выздоровления с благоприятным исходом до 75% по сравнению с 24% в контрольной группе [15 - 20]. Принципиально важным моментом в оперативном лечении больных с МИИ является ранняя диагностика его злокачественного течения и риска летального исхода. В исследовании В.В. Крылова и соавт. [21] было показано, что фактором риска летального исхода при злокачественном течении МИИ является развитие латеральной дислокации более 7 мм на уровне прозрачной перегородки в первые 48 ч от дебюта заболевания. У таких больных следует рассматривать возможность проведения ДКТ.

Ниже приведено описание случая МИИ у молодого пациента, обусловленного диссекцией интракраниального отдела внутренней сонной артерии. Заболевание осложнилось развитием угрожающего жизни дислокационного синдрома, что потребовало проведения ДКТ.

Пациент Р., 32 года, доставлен 08.04.12 в Городскую клиническую больницу №12 Москвы бригадой скорой медицинской помощи. Заболел 08.04.12: остро возникла выраженная боль в правой половине головы, развилась слабость в левых конечностях. При поступлении: общее состояние тяжелое; дыхание самостоятельное, ЧДД 18 в минуту; АД 120/70 мм рт.ст. Неврологический статус: уровень бодрствования соответствует умеренному оглушению (14 баллов по шкале комы Глазго). Грубая дизартрия. Левосторонняя гемипанопсия; зрачки равной величины; парез взора влево; левосторонний центральный прозопарез; девиация языка влево. Левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 2 баллов в ноге и плегии в руке; патологический рефлекс Бабинского слева; левосторонняя гемигипестезия. При экстренной компьютерной томографии (КТ) изменений плотности вещества головного мозга не выявлено, однако были визуализированы участок уплотнения ствола правой средней мозговой артерии и сглаженность борозд почти по всей конвекситальной поверхности правого полушария, что было расценено как следствие формирующегося ИИ (рис. 1).

При контрольной магнитно-резонансной томографии (МРТ) от 09.04.12 отмечено формирование массивной зоны отека-ишемии в правом полушарии головного мозга с признаками нарастающей компрессии и дислокации головного мозга: поперечное смещение структур головного мозга по прозрачной перегородке до 8 мм (рис. 2).

В экстренном порядке была выполнена ДКТ справа с установкой датчика внутричерепного давления (ВЧД). До операции ВЧД составило 36 мм рт.ст., после операции - 8 мм рт.ст. В послеоперационном периоде проводили консервативное лечение. При контрольной КТ через 12 ч после операции отмечен регресс дислокационного синдрома (рис. 3).

В состоянии пациента отмечалась постепенная положительная динамика в виде восстановления уровня бодрствования до ясного сознания на 7-е сутки после операции. Больной выписан на 25-е сутки после операции с гемипарезом до 1 балла в руке и 2 баллов в ноге. Через 3 мес после выписки из стационара больной сам ходит и обслуживает себя.

Через 5 мес пациенту была выполнена плановая операция - краниопластика костного дефекта титановой сеткой (рис. 4).

Настоящее сообщение демонстрирует правильно выбранную агрессивную тактику лечения больного с МИИ, осложнившимся дислокационным синдромом. Наиболее вероятная причина инсульта у данного больного - интракраниальная диссекция правой внутренней сонной артерии, учитывая характер начала заболевания с резкой головной болью на стороне инсульта, молодой возраст и отсутствие источников кардиоэмболии. Характер неврологического дефицита при поступлении в стационар в виде пареза взора и глубокого гемипареза указывал на обширное поражение правого полушария головного мозга во всем бассейне средней мозговой артерии. Первичная КТ-картина в виде участка уплотнения ствола правой средней мозговой артерии и сглаженности борозд почти по всей конвекситальной поверхности правого полушария также подтверждала предположение о формировании МИИ. Нейровизуализация была выполнена повторно через 12 ч и подтвердила предположение о МИИ с выраженной дислокацией головного мозга. При экстренно выполненной операции зарегистрирована жизнеугрожающая внутричерепная гипертензия - 36 мм рт.ст. На послеоперационных КТ определялось заметное пролабирование вещества головного мозга в костный дефект, что свидетельствовало о развитии выраженного отека пораженного полушария, который был способен привести к фатальному дислокационному синдрому в случае выбора консервативной тактики лечения.

Таким образом, типичные для МИИ данные первичной клинико-рентгенологической картины у данного пациента позволили быстро заподозрить вероятность злокачественного течения заболевания и выявить фактор риска летального исхода (развитие латеральной дислокации более 7 мм на уровне прозрачной перегородки в первые 48 ч от развития инсульта). Это способствовало своевременному проведению декомпрессивной операции - до развития декомпенсации дислокационного синдрома, что в свою очередь привело к благоприятному исходу заболевания и уменьшению функционального дефицита.