Болезнь движения: современные представления о проблеме

В МКБ-10, в рубрике «Воздействие внешних причин», под кодом T75.3 обозначается укачивание при движении. Несмотря на большое распространение данной проблемы во всех группах по полу и возрасту, чаще всего она не является основной причиной обращения к врачу и обнаруживается как сопутствующее состояние при некоторых заболеваниях. Тем не менее укачивание вызывает значительное снижение качества жизни, особенно у людей, чья профессия тесно связана с передвижением на различных видах транспорта, в некоторых случаях делая профессиональную деятельность невозможной. По статистике, двое из трех человек хотя бы раз в жизни испытывали укачивание [1]. Укачивание — это адекватная физиологическая реакция на непривычные физические воздействия, возникающие как минимум в одной плоскости перемещения и/или вращения. В отдельную форму выделяют визуально-индуцированную болезнь движения (ВИБД), триггером которой выступают визуальные стимулы (например, видеоигры, гарнитуры виртуальной реальности, симуляторы) [2].

Согласно статистике, наиболее часто от укачивания страдают дети от 6 до 12 лет, при этом выраженность симптомов достигает пика к возрасту 9—10 лет, а затем идет на спад [3, 4]. У взрослых укачивание распространено не так широко и редко дебютирует после 50 лет. Однако женщины в период менопаузы подвержены укачиванию в большей степени по сравнению с мужчинами той же возрастной группы [5, 6], что позволяет думать о влиянии гормонального фона на развитие данного состояния. Укачивание нередко является одной из жалоб в рамках других вестибулярных и неврологических расстройств [7]. Так, например, многие пациенты с вестибулярной мигренью отмечают непереносимость поездок на транспорте ввиду сильной тошноты. В одном из исследований выявлена значительная корреляция между укачиванием и вестибулярной мигренью, что позволяет считать его важным фактором при подозрении на диагноз вестибулярной мигрени [8].

Укачивание проявляется сложным комплексом симптомов со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, гипофизарно-надпочечниковой системы и обмена веществ [9]. Крайняя степень укачивания в литературе получила название «кинетоз» (kinetosis) или «болезнь движения» (motion sickness). Под этими терминами подразумевают развитие стабильных, резко выраженных явлений укачивания во время поездок на транспортных средствах, даже при небольшой силе провоцирующего стимула. Обществом Барани определены критерии, согласно которым возникающие симптомы должны рассматриваться не просто как спорадическое транзиторное состояние, которое время от времени может испытывать практически каждый человек, а как расстройство укачивания (физическое или визуально-индуцированное).

Проблема укачивания не является новой, об этом состоянии человечеству известно еще с глубокой древности. Впервые описания укачивания появились около 400 года до нашей эры и становились все более распространенными по мере развития средств передвижения. В древнегреческих текстах упоминаются такие симптомы, как тошнота, рвота, обморок, трудности с концентрацией внимания, отсутствие инициативы [10], а причинами морской болезни считались морской воздух, миазмы и влияние необычных условий, в которых человек оказывался на палубе. Позднее выяснилось, что истинной причиной являются механические длительные периодически повторяющиеся разнонаправленные перемещения тела человека в пространстве.

В конце XIX — начале XX века большое значение в развитии укачивания придавалось соматическим причинам, т.е. непосредственному раздражению рецепторов внутренних органов и сдавлению нервов в результате их смещения во время интенсивного движения. П.Н. Пыпин высказывал предположение о том, что на развитие симптомов укачивания влияют многочисленные нервные импульсы, поступающие от полукружных каналов, органа зрения, брюшины и органов брюшной полости, стоп и суставов [11].

На основании теории зрительного головокружения предполагалось, что причиной укачивания является отсутствие у человека правильного представления о направлении движения корабля во время качки. К теории зрительного головокружения близко примыкает теория Гейнриха, считавшего, что движение окружающих предметов при качке корабля вызывает зрительную иллюзию [9].

Впервые термин «болезнь движения» был предложен J.A. Jrwin [12]. Подробное научное описание этого синдрома опубликовано им в 1881 г. в журнале «Ланцет». Исследования В.И. Воячека в 1927 г. показали, что механическое раздражение отолитового аппарата является основной причиной появления симптомов морской болезни [13].

Современный интерес к механизмам, лечению и профилактике укачивания резко возрос в начале XX в. в связи с беспрецедентным количеством военных, перевозимых по морю, воздуху и суше. Начало космических полетов в 60-х годах XX в. еще больше спровоцировало интерес к исследованию этого состояния. С середины XX века все большее внимание привлекает болезнь движения, вызванная стимуляцией зрительной системы в отсутствие физического движения [14]. Современные научные исследования визуально-индуцированной болезни движения впервые зафиксированы в 50-х годах XX в. в лабораторных и военных условиях, когда было установлено, что оптокинетические стимулы и летные тренажеры вызывают симптомы, похожие на укачивание (это тошнота, головокружение, дезориентация, нечеткость зрения, головная боль и сонливость) [15]. Благодаря техническому прогрессу визуальные дисплеи и приложения стали повсеместными (объемные кинотеатры, автомобильные симуляторы, виртуальная реальность, дополненная реальность), что делает визуально-индуцированную болезнь движения распространенным явлением.

В последние годы наметился значительный прогресс в изучении нейрофизиологичеких и патофизиологических механизмов укачивания. Однако единой точки зрения на механизмы, лежащие в основе болезни движения, нет. Нет и единого мнения о взаимодействии вестибулярного анализатора и экстралабиринтных систем.

Болезнь движения может проявляться целым рядом симптомов — это тошнота и/или желудочно-кишечные расстройства, нарушение терморегуляции, изменение состояния бодрствования, головокружение и головная боль [16]. Эти симптомы возникают во время движения, усиливаются при длительном воздействии и исчезают после его прекращения. Физиологически усиление симптомов обычно связано со снижением температуры и увеличением частоты сердечных сокращений, но в некоторых исследованиях также отмечалось снижение частоты сердечных сокращений во время движения.

На сегодняшний день наиболее распространенной теорией, объясняющей болезнь движения, является теория сенсорного конфликта, предложенная J.T. Reason и J.J. Brand [17].

Вестибулярные, проприоцептивные и зрительные рецепторы воспринимают и передают информацию о позе и движениях тела. Три полукружных канала вестибулярного аппарата стимулируются угловым ускорением, а отолитовые органы (саккулюс и утрикулюс) — линейным ускорением, включая ускорение Земли, поскольку поверхность отолитовых мембран утяжелена слоем встроенных в них кристаллов карбоната кальция. О положении головы относительно туловища сообщают проприоцептивные афференты от мышц шеи и позвоночника. Проприоцептивные афференты от суставов и скелетной мускулатуры передают ощущение движения туловища, его положения и ускорения. Визуальные сигналы предоставляют информацию о собственном движении тела и/или движении окружающей среды. В норме три сенсорных канала (вестибулярный, зрительный и проприоцептивный) дополняют друг друга, не противореча друг другу. Афференты связаны с двигательными центрами в стволе мозга, которые стабилизируют положение тела.

Согласно теории сенсорного конфликта, укачивание возникает из-за несоответствия между информацией, воспринимаемой различными сенсорными каналами [18]. Это несоответствие может возникать:

— между сенсорными модальностями (зрительной, вестибулярной и проприоцептивной);

— внутри модальности (например, между канальными и отолитовыми рецепторами вестибулярной системы);

— между воспринимаемой моделью движения (внешней, сформированной различными сенсорными входами) и внутренней моделью субъекта (сформированной из прошлого опыта) [19].

Таким образом, величина конфликта определяет тяжесть укачивания.

K.E. Cullen и его коллеги идентифицировали расположенные в вестибулярных ядрах и мозжечке нейроны, ответственные за развитие сенсорного конфликта. Они обнаружили, что у приматов нейроны вестибулярных ядер и унимодальные нейроны рострального фастигиального ядра мозжечка получают тормозные сигналы в ответ на активные движения головы, тогда как во время пассивных движений они активируются, что приводит к возникновению сенсорного конфликта [20].

Вестибулярные, зрительные и проприоцептивные афференты предоставляют взаимодополняющую информацию о движении и положении тела в пространстве. Когда эта информация противоречива или не совпадает с ожиданиями, возникает сенсорный конфликт. Для удобства описания все варианты сенсорных конфликтов разделены на две категории, каждая из которых включает три типа конфликтов [4]. Категория A содержит конфликты между зрительной и вестибулярной информацией. Когда обе сенсорные системы сообщают о движении, но эти сообщения расходятся во временном пространстве, возникает конфликт типа A1. Примером может служить наблюдение за волнами с палубы кренящегося корабля. При конфликте типа A2 зрительная система сообщает о движении, а вестибулярная — нет. Поскольку в этом случае тело фактически не находится в движении, эту форму также называют псевдоукачиванием. При конфликте типа A3 вестибулярная система сообщает о движении, а зрительная система — нет. В качестве примера можно привести чтение в каюте качающегося корабля или пассажира на заднем сиденье во время поездки на автомобиле по ухабам.

Сенсорные конфликты категории B — это конфликты, вызванные несоответствием между полукружными каналами и отолитовыми органами, которые демонстрируют некоторую частотную специфичность. Медленные пассивные движения с периодом от 0,1 до 0,5 Гц чаще приводят к тошноте и рвоте, чем колебательные движения с более высокой частотой [21]. Частотная специфичность объясняет, почему медленное движение корабля и поездка на автомобиле часто вызывают укачивание, а верховая езда и езда на горном велосипеде, как правило, не вызывают.

Явный конфликт типа B1 с укачиванием в виде вестибулярной реакции Кориолиса возникает, когда люди наклоняют голову вперед и назад при вращении вокруг собственной оси (тест Лансберга). При конфликте типа B2 полукружные каналы стимулируются, а отолитовые органы — нет. Примерами являются калорический нистагм и движения головы в условиях невесомости. Конфликт типа B3, при котором стимулируются только отолитовые органы, возникает при постоянном вращении вокруг оси тела в горизонтальном положении (так называемое вращение барбекю).

Теоретически активация нейронов сенсорного конфликта может вызвать вегетативную реакцию через вестибуловегетативные пути, которые связывают комплекс вестибулярных ядер с центральными вегетативными областями [22, 23].

В недавних исследованиях описана активность мозга при псевдоукачивании [24, 25]. Испытуемым, лежащим в МРТ-сканере, показывали движущийся узор из полос, что приводило к ощущению кажущегося движения и примерно у 50% испытуемых вызывало тошноту. Начало тошноты совпадало с активностью в миндалине, путамене и дорсальной части головного мозга; более сильная устойчивая тошнота сопровождалась активностью в различных областях коры (инсулярной коре, поясной и префронтальной коре, премоторной коре). Однако области мозга, избирательно реагирующие только на сенсорные конфликты, пока не выявлены.

Помимо теории сенсорного конфликта предложена теория постуральной нестабильности [4]. В ней подчеркивается роль проприоцептивной системы, а основным элементом, приводящим к укачиванию, называется неэффективный постуральный контроль, который еще не адаптировался к ситуации. Согласно другой гипотезе, асимметрия между отолитовыми органами левого и правого уха способствует возникновению «космической болезни» у астронавтов [26]. Подобные объяснительные гипотезы дополняют теорию сенсорного конфликта, не опровергая ее.

Несмотря на то что за равновесие и развитие симптомов болезни движения наряду с вестибулярным аппаратом отвечает также зрительный анализатор, информация от него является лишь модулирующим фактором. Об этом свидетельствуют результаты исследований, в ходе которых выяснено, что слепые люди могут испытывать симптомы укачивания, в то время как при двусторонней вестибулопатии проявляются только умеренные признаки зрительно вызываемой болезни движения [13].

Подчеркивается висцерально-вестибулярная конвергенция, вестибуло-термальная регуляция и эндокринная регуляция в патофизиологических механизмах болезни движения. Выяснено, что области мозга, связанные с тошнотой и рвотой, получают не только вестибулярную афферентацию, но и нервные импульсы от желудочно-кишечного тракта [27]. Это позволяет предположить, что висцеральные механосенсорные рецепторы могут способствовать реакции во время укачивания.

K.P. Ossenkopp впервые сообщил, что укачивание может вызывать гипотермию в связи с повышенной потерей тепла в результате периферической вазодилатации [28, 29]. S. Ngampramuan предположил, что вестибулярные терморегуляторные симптомы могут играть значительную роль в патогенезе укачивания [30]. Известно, что вестибулярная система тесно связана с системой поддержания гомеостаза, термо-, ритмо- и вазорегуляцей. Так, при двусторонней вестибулопатии, а также при хронической гипергравитации значительно страдают температура тела и биоритмы, нарушается сосудистый тонус [31]. Поэтому возникновение вегетативной симптоматики при укачивании является очевидным.

Помимо вегетативных реакций укачивание также сопровождается выбросом гормонов стресса и эндокринными реакциями, адаптирующимися к повторяющимся воздействиям движения [31]. Недавно обнаружено, что грелин, стимулятор секреции гормона роста, связан с острой тошнотой или рвотой. Грелин обладает гастропрокинетической активностью, способствуя холинергической активации желудка. Уровень грелина в плазме крови прямо коррелирует с вегетативными реакциями, вызванными тяжелой морской болезнью у людей.

Другие исследования показали прямую корреляцию между укачиванием и метаболизмом гистамина [32]. Во внутреннем ухе и головном мозге исследуемых животных наблюдалось увеличение его концентрации после чрезмерного движения. Это подтверждается фактом, что пища с высоким содержанием гистамина усугубляет симптомы укачивания [4].

Не менее важен и психологический аспект [33, 34]. Часто дискомфорт может быть связан с запахом моря, морепродуктов или запахом двигателей и масла. Некоторым людям достаточно увидеть корабль или лодку, чтобы почувствовать тошноту [35]. Психологический фактор подтверждается тем, что при работе в море или в динамичной среде концентрация на чем-либо приносит облегчение. При опросе военных летчиков выяснено, что на пути к цели одни и те же экипажи испытывают укачивание в меньшей степени, чем на обратном пути, что может быть обусловлено концентрацией на боевой задаче в первом случае и расслаблением центральной нервной системы во втором [4].

Болезнь движения охватывает гораздо более широкий спектр проявлений, чем тошнота и рвота. В различные шкалы для выявления и оценки симптомов укачивания помимо тошноты и рвоты включаются такие признаки, как холодный пот, бледность, повышенное слюноотделение, сонливость, головная боль.

Одним из аспектов укачивания, который часто не распознается, является синдром сопита (sopite syndrome, от лат. sopire — убаюкивать, усыплять). Он выражается в глубокой сонливости и постоянной усталости, которые могут следовать за кратковременным воздействием высокоинтенсивной стимуляции или длительным воздействием низкоинтенсивной стимуляции [36]. Он характеризуется появлением скуки и апатии, отсутствием инициативы, повышенной раздражительностью и иногда более серьезными личностными изменениями.

В ситуациях, когда ощущения головокружения и неустойчивости возникают не во время движения, а после его окончания, говорят о «синдроме высадки на берег». От кинетозов он отличается временем появления симптомов (в первые 48 ч после окончания движения), а также длительностью (более 2 сут) и улучшением состояния в условиях повторного пассивного движения (например, при езде на автомобиле) [37].

Доказано, что почти все здоровые люди могут страдать от укачивания [38]. Провокационными являются ситуации, подразумевающие подавление вестибулоокулярных рефлексов (например, при чтении или наблюдении за неподвижным предметом во время поездки в транспорте) или требующие изменения постурального контроля (например, на борту корабля приходится удерживать равновесие). В большинстве случаев укачивание является физиологической реакцией на чрезмерный стимул и не должно быть расценено как расстройство (кинетоз). Когда же возникающие симптомы считать нормальными, а в каких случаях можно говорить о болезни движения?

В 2021 г. классификационным комитетом Общества Барани разработаны стандартные международные клинико-диагностические критерии укачивания и визуально-индуцированного укачивания [39]. Создание этих критериев говорит о признании того, что укачивание является нормальной физиологической реакцией, однако может иметь серьезные негативные последствия и в таких случаях должно рассматриваться как расстройство.

Острый эпизод укачивания/визуально-индуцированного укачивания — это состояние, вызванное физическим/визуальным движением, которое соответствует критериям от A до D:

A. Физическое движение человека или визуальное движение вызывает признак(и) и/или симптом(ы) по крайней мере в одной из следующих категорий, испытываемые с большей, чем минимальная, тяжестью:

1. Тошнота и/или желудочно-кишечные расстройства.

2. Нарушение терморегуляции.

3. Изменение возбудимости центральной нервной системы.

4. Головокружение (системное и/или несистемное).

5. Головная боль и/или напряжение глаз.

B. Признак(и) и/или симптом(ы) появляются во время движения и усиливаются при длительном воздействии.

C. Признак(и) и/или симптом(ы) прекращаются после прекращения движения.

D. Признак(и) и/или симптом(ы) не объясняются лучше другим заболеванием или расстройством.

Клиническая картина, укладывающаяся в эти критерии, позволяет дифференцировать спорадический острый эпизод укачивания от расстройства (кинетоза, болезни движения). Диагноз «болезнь движения» или «визуально-индуцированная болезнь движения» устанавливают при соблюдении критериев A—E:

A. Не менее пяти эпизодов укачивания/визуально-индуцированного укачивания, вызванных одинаковыми или похожими двигательными стимулами.

B. Признак(и) и/или симптом(ы) достоверно вызываются одинаковыми или похожими двигательными стимулами.

C. Тяжесть признака(-ов) и/или симптома(-ов) существенно не уменьшается после повторного воздействия одинаковых или похожих двигательных стимулов.

D. Признак(и) и/или симптом(ы) приводят к одной или нескольким из следующих поведенческих или эмоциональных реакций:

a) изменение деятельности для уменьшения признака(-ов)/симптома(-ов) укачивания;

b) избегание двигательного стимула, вызывающего укачивание;

c) аверсивные предвосхищающие эмоции перед воздействием двигательного стимула.

E. Признак(и) и/или симптом(ы) не объясняются лучше другим заболеванием или расстройством.

Время угасания симптомов сильно варьирует. У некоторых людей наблюдается кратковременная реакция, а у других дискомфорт будет сохраняться в течение длительного периода. Установлено, что на развитие болезни движения влияют три ключевых фактора: чувствительность к стимуляции, скорость адаптации к стимуляции и постоянная времени угасания вызванных симптомов [38]. Например, человек с высокой чувствительностью, но с короткой постоянной времени затухания и высокой скоростью адаптации может испытывать меньшую тошноту и меньшее снижение производительности, чем человек со средней чувствительностью, но с большой постоянной времени затухания и низкой скоростью адаптации. Первый человек не покажет прогрессирования симптомов при продолжающемся воздействии и быстро достигнет адаптации. Второй будет становиться все более подверженным укачиванию из-за дополнительных эффектов продолжающегося воздействия и неспособности адаптироваться.

Все методы борьбы с укачиванием условно можно разделить на три группы: медикаментозная терапия; упражнения, направленные на привыкание; поведенческие меры профилактики.

Различные формы медикаментозной терапии основаны на роли гистамина в патофизиологии морской болезни, а также на значении мускариновых рецепторов в вестибулярном аппарате и рвотном центре. Здесь важны препараты, содержащие как антигистаминные, так и антихолинергические средства. Примером монопрепарата является дименгидринат, который часто назначают в сочетании с циннаризином для кратковременной неотложной терапии. В проспективном исследовании пациентов с вестибулярными расстройствами частота ответа на комбинацию дименгидрината и циннаризина составила 78%, тогда как при раздельном приеме этих препаратов показатели составляли только 45% и 55% соответственно [4].

Часто используются антихолинергические средства в виде трансдермальных скополаминовых пластырей (трансдермальная терапевтическая система — скополамин (ТТС-С)). Антихолинергические побочные эффекты при использовании трансдермальных пластырей развиваются реже, чем при приеме таблетированных форм препаратов, следовательно, они могут применяться длительно.

Большое распространение при лечении кинетозов получило обучение привыканию [40, 41]. Оно включает в себя упражнения по позиционированию тела и практику активной синхронизации движений тела с внешним перемещением, в том числе движения головы при поворотах [42, 43]. В некоторых центрах успешно применяется оптокинетическая десенсибилизация, имитация волнения моря (зыбь) и тренировка равновесия. Основным принципом обучения привыканию является максимально точное воспроизведение триггерного движения. Повторяющаяся стимуляция приводит к ослаблению симптомов и даже к их полному исчезновению. Для большинства людей адаптация может наступить после 2—3 тренировок и сохраняться в течение нескольких месяцев [13].

Непосредственно во время поездки в транспорте могут быть применены различные поведенческие меры для облегчения симптомов. Хорошо известно, что взгляд в направлении движения транспортного средства или сосредоточение внимания на горизонте позволяют избежать или смягчить симптомы укачивания (вероятно, за счет уменьшения межсенсорного конфликта) [35]. Положительный эффект также оказывают положение лежа и уменьшение зрительного воздействия, а также общие меры по снижению стресса, например приятная музыка или запахи [44, 45]. Еще одним подходом к лечению является установленный перед глазами дисплей, обеспечивающий отображение искусственного горизонта [46].

Несмотря на многовековую историю изучения укачивания, по-прежнему нет четкого алгоритма ведения таких пациентов. Пациенты с жалобами на укачивание часто обращаются за помощью к врачу-оториноларингологу, вместе с тем данное состояние не является патологией внутреннего уха. Прежде всего врачу необходимо разобраться, являются ли эпизоды укачивания периодическими, существенно не ограничивающими социальную активность пациента и не имеющими показаний к специфическому лечению или же, наоборот, приступы дестабилизируют и заставляют человека изменять свое поведение и привычный образ жизни, приводя к формированию тактики избегания и возникновению тревоги. В первом случае достаточно вовремя предотвращать триггерные ситуации с помощью медикаментозных средств. Во втором случае возникает необходимость в вестибулярной реабилитации посредством специальных упражнений. Необходимо понимать, возникает данное состояние изолированно или в рамках других заболеваний (таких как вестибулярная мигрень, последствия легкой черепно-мозговой травмы — mild concussion и др.), лечение которых необходимо. Таким образом, пациенты, страдающие от укачивания, нуждаются в комплексном подходе с привлечением врачей-неврологов, реабилитологов и психотерапевтов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.