Введение

Рубцовые процессы в наружном слуховом проходе (НСП) являются важной проблемой, поскольку существенно влияют на слух пациентов. В литературе принято использовать термин «приобретенная атрезия» НСП, которая проявляется не только полным его заращением, но и выраженным сужением с формированием стеноза, имеющим клинические проявления [1]. Ежегодная заболеваемость данной патологией в мире составляет 0,6% случаев на 100 тыс. человек [2].

Наиболее часто используемая в отохирургии классификация приобретенных атрезий НСП предложена M. Tos. Она включает четыре категории: посттравматическая, послеоперационная, неопластическая и поствоспалительная приобретенная атрезия [3, 4].

Приобретенная фиброзная атрезия представлена конгломератом мягких тканей в костной части НСП, спаянных с наружной поверхностью барабанной перепонки. При атрезии НСП заканчивается слепо, формируется характерный клинический признак «ложного дна» или «слепого мешка» [4].

Патогенез такой атрезии НСП до сих пор полностью не изучен, считается, что хроническое воспаление приводит к потере эпителиального слоя барабанной перепонки и последующему образованию незрелой грануляционной ткани на ее фиброзном слое. В последующем она подвергается фиброзной дегенерации, заполняя просвет НСП и формируя атретические ткани. Этот процесс характеризует влажную фазу приобретенной атрезии НСП, поскольку при этом имеется рецидивирующая оторея. В конце концов фиброзные ткани достигают перепончато-хрящевого отдела НСП, далее может произойти эпителизация, приводящая к развитию «слепого наружного слухового прохода». В этот период прекращается рецидивирующая оторея, начинается сухая фаза [2, 5, 6].

Келоид — соединительнотканное опухолеподобное образование, относящееся к фиброматозам, чаще всего развивается после механической травмы или ожога [7]. Он впервые описан в 1810 г. J. Alibert, представляет собой избыточное разрастание рубцовой ткани в дерме и глубжележащих тканях с гиалинозом пучков коллагеновых волокон.

Различают истинные и ложные келоиды. В истинных келоидах, возникающих самопроизвольно, сосочковый или роговой слой кожи почти всегда остается не затронутым патологическим процессом; в ложных же келоидах оба слоя замещены соединительнотканным рубцом. Причины развития келоидов до сих пор не выяснены. Наиболее частой локализацией келоида уха является мочка [8—11].

Особенность данного клинического случая заключается в том, что келоидный рубец НСП, приводящий к его тотальной обтурации, встречается редко.

Клинический случай

Больной Р., 15 лет, поступил в детское хирургическое отделение ФГБУ «СПБ НИИ ЛОР» Минздрава России с диагнозом: «Врожденная аномалия развития наружного уха. Состояние после устранения врожденной атрезии НСП от 2021 г. Приобретенная фиброзная атрезия НСП справа (келоидный рубец?). Микротия справа I степени. Правосторонняя кондуктивная тугоухость IV степени».

При поступлении пациент предъявлял жалобы на снижение слуха на правое ухо. Из анамнеза известно, что пациенту проведено хирургическое лечение на височной кости справа в 2021 г. с задним траскортикальным доступом с последующей каналопластикой и мирингопластикой. Пациент отметил субъективно улучшение слуха на оперированное ухо, что подтверждалось результатами тональной пороговой аудиометрии: костно-воздушный интервал в зоне речевых частот сократился на 30 дБ. С его слов, образование патологической ткани в канале НСП началось спустя 11 мес после хирургического лечения. Рецидивирующая оторея беспокоила пациента в течение 4 мес после операции. Родители пациента обратились к врачу-оториноларингологу только после возникновения патологической ткани в НСП и снижения слуха. Ранее не было периодических осмотров после операции в связи с пандемией новой коронавирусной инфекции и невозможностью обратиться за специализированной медицинской помощью.

При отомикроскопии выявлено следующее. Левое ухо: НСП широкий, свободный, барабанная перепонка серая, контурируется, дефектов нет, шепотная речь — 6,0 м, разговорная речь — больше 6,0 м. Правое ухо: микротия I степени по H. Weerda [11], в области сформированного канала НСП визуализируется приобретенная фиброзная атрезия (келоидный рубец?) больших размеров, барабанная перепонка необозрима, шепотная речь — 0 м, разговорная речь — больше 1,0 м. Тональная аудиометрия: правосторонняя кондуктивная тугоухость IV степени.

Компьютерная томография (КТ) височных костей: состояние после хирургического лечения на правой височной кости. В области перехода перепончато-хрящевого отдела НСП в костный определяется патологическая ткань, полностью блокирующая его. Цепь слуховых косточек (ЦСК) аномально изменена, молоток и наковальня представлены конгломератом (рис. 1). Перед хирургическим лечением пациенту дважды проведена инъекция синтетического глюкокортикостероида с пролонгированным действием триамцинолон в передние и задние отделы келоидного рубца с интервалом 1 мес. На фоне проведенной инъекционной терапии отмечен положительный эффект — уменьшение патологической ткани в размерах (рис. 2).

Рис. 1. Компьютерная томограмма височной кости в аксиальной проекции.

Приобретенная фиброзная атрезия (келоидный рубец?) наружного слухового прохода справа, в области перехода перепончато-хрящевого отдела наружного слухового прохода в костный отдел (отмечена стрелкой).

Рис. 2. Приобретенная фиброзная атрезия (келоидный рубец?) канала наружного слухового прохода справа.

а — до проведения инъекции системного глюкокортикостероида с пролонгированным действием; б — через 3 мес после инъекции.

В связи с сохранением патологической ткани, обтурирующей просвет сформированного НСП, и сохранением жалоб на снижение слуха пациенту выполнено хирургическое вмешательство.

Операция проводилась в сопровождении мониторинга лицевого нерва. Под эндотрахеальным наркозом произведен разрез в заушной области справа по старому рубцу. В верхнем углу разреза взята фасция височной мышцы. Отсепарованы мягкие ткани до трепанационной полости. В области перехода перепончато-хрящевого отдела в костный определялась плотная фиброзная атретическая ткань (келоидный рубец?). Она располагалась на широком основании циркулярно, по окружности сформированного ранее НСП, удалена и отправлена на патоморфологическое исследование.

Трепанационная полость полностью покрыта слизистой выстилкой, барабанный сегмент трепанационной полости отграничен от мастоидального отдела слизисто-фиброзной спайкой (последняя иссечена). Выполнено удаление слизистой выстилки из мастоидального отдела трепанационной полости. Неотимпанальная мембрана представлена слизисто-фиброзным слоем, иссечена. Расширена трепанационная полость. Отмечено, что ЦСК аномально изменена, тугоподвижна: наковальня и молоточек представлены конгломератом (рукоятка молоточка удлинена, длинная ножка наковальни укорочена). После расширения трепанационной полости в проекции крыши средней черепной ямки ЦСК стала подвижна.

При ревизии трепанационной полости патологическая ткань не обнаружена. При оценке функции лицевого нерва порог стимуляции составил 0,5 мА. Окно улитки необозримо. Взят кожный лоскут с помощью дерматома с медиальной поверхности бедра толщиной 0,6 мм.

Фасциальный лоскут уложен в проекции sulcus tympanicus. Трепанационная полость выстлана свободными фрагментированными кожными лоскутами с применением «палисадной» техники. Фасциальный и кожный лоскуты фиксированы гемостатическими губками и марлевой турундой. Асептическая повязка.

Осложнений в послеоперационном периоде не наблюдали. Швы удалены на 7-е сутки после операции. Тампоны удалены из канала НСП на 14-е сутки с последующей ретампонадой наружного слухового прохода. Пациент выписан на 14-е сутки. Тампонада канала НСП данному пациенту проведена амбулаторно дважды с интервалом 7 дней.

Отомикроскопия после последней тампонады (через 1 мес после операции): правое ухо — наружный слуховой проход широкий, свободный. Фасциальный и кожные лоскуты умеренно отечны, дефектов нет.

По данным контрольной тональной пороговой аудиометрии, после удаления тампонов выявлена правосторонняя кондуктивная тугоухость II степени, уменьшение костно-воздушного разрыва на 25 дБ по сравнению с предоперационным обследованием.

По результатам гистологического исследования, патологическая ткань соответствовала келоидному рубцу наружного слухового прохода с пограничным меланоцитарным невусом.

Контрольный осмотр проведен через 3 мес после оперативного лечения. Правое ухо: наружный слуховой проход широкий, свободный, отделяемого нет, неотимпанальная мембрана серая, дефектов нет (рис. 3).

Рис. 3. Канал сформированного наружного слухового прохода после удаления патологической ткани.

Обсуждение

Наиболее часто встречающимся послеоперационным осложнением хирургической коррекции атрезии НСП является его рестенозирование [12]. Сообщалось, что поздний рестеноз может возникать спустя 9 лет после операции и обычно является результатом продолжающегося воспаления в слуховом проходе [13]. С меньшей частотой возникают такие хирургические осложнения, как стойкая оторея и перфорация барабанной перепонки [12]. По разным данным, рестенозирование НСП развивалось у 4—8% пациентов после каналопластики по поводу врожденной атрезии НСП [14—16].

Важную роль в профилактике рецидива рубцового процесса играет возможность регулирования механизмов воспаления, естественно возникающего в процессе заживления. Известно, что инъекционное локальное применение кортикостероидов уменьшает образование рубцов с помощью ряда механизмов: путем подавления воспаления, ингибирования роста фибробластов и синтеза коллагена, возникновения вазоконстрикции. Эти препараты оказывают воздействие на трансформирующий фактор роста (TGFβl и TGFβ2) и коллаген в кератиноцитах, стимулируя его дегенерацию.

Несмотря на мощное воздействие на процессы регенерации, эффективность такой терапии также ограниченна, так как она не может количественно сократить сформированные структурные единицы и воздействует только на размеры структур, в которых процесс воспаления еще не завершился [16, 17].

По данным исследований, терапия инъекционными глюкокортикостероидами может препятствовать избыточному неогенезу соединительной ткани. Сообщается о переменной эффективности препарата триамцинолон непосредственно в момент лечения (50—100%), а вероятность рецидива рубцовой ткани в процессе лечения остается значительной и составляет от 9% до 50% [18].

Заключение

Данный клинический случай представляет интерес в связи с редкостью данной патологии, большими размерами келоидного рубца и улучшением слуха пациента на оперированное правое ухо после проведенного хирургического лечения. В связи с отсутствием эффекта консервативной терапии на поздних стадиях приобретенной фиброзной атрезии наружного слухового прохода необходимо своевременное наблюдение в послеоперационном периоде для уменьшения риска возникновения послеоперационных осложнений и своевременного начала лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.