Введение

Воспалительные заболевания наружного слухового прохода (НСП) и ушной раковины, возникающие вследствие изменения нормальной микрофлоры кожи, травм наружного уха или дерматозов различной этиологии, объединяют общим термином «наружный отит» (НО) [1]. Эпидемиология НО недостаточно изучена, заболевание диагностируется во всех возрастных группах, преимущественно болеют взрослые. Предрасполагающими факторами НО могут быть проживание в климате с повышенной влажностью, купание в бассейне или морской воде, занятия водными видами спорта, травмы, чрезмерно частые гигиенические процедуры НСП, использование внутренних гарнитур (наушников, берушей, слуховых аппаратов), дерматологические заболевания (дерматиты, экзема, псориаз), анатомические изменения (экзостозы, узкие НСП), лучевая терапия, химиотерапия, стресс, метаболические нарушения (сахарный диабет), врожденный или приобретенный иммунодефицит [2]. За последние годы наблюдается отчетливая тенденция к росту заболеваемости НО в мире, которая, по данным разных авторов, колеблется от 13 до 30% от всех заболеваний органов верхних дыхательных путей и уха [3, 4]. Ежегодная заболеваемость НО в США составляет 0,4%, в Великобритании — 1%, в Австралии превышает 1,5% [5]. В подавляющем большинстве случаев НО возникает остро, у 50% пациентов отмечается рецидивирующее течение, а у 3—5% — происходит хронизация процесса [6].

Попытки систематизировать НО предпринимались достаточно давно. В 1904 г. A. Barth была предложена первая классификация НО [7]. В 1914 г. отечественный ученый Н.П. Симановский предложил классификацию НО, которая использовалась врачами-оториноларингологами в течение почти 30 лет [8]. В 1941 г. H. Friedmann и C. Hinkel предложили классификацию, в которой выделили две формы экзематозного НО: подострую и хроническую [9]. В 2011 г. С.Я. Косяков предложил разделить воспалительные заболевания наружного уха на 2 группы: иммунологические и инфекционные. Группа иммунологических заболеваний включила атопический дерматит (АтД), аллергический контактный дерматит, рецидивирующий полихондрит, себорейный дерматит (СД); группа инфекционных заболеваний — НО, отомикоз, экзематозный НО, фурункул НСП [10]. В настоящее время общепризнанная классификация НО не разработана.

Дерматологические заболевания, предрасполагающие к развитию наружного отита

Кожа является барьером, защищающим организм человека от агрессивного воздействия окружающей среды, аллергенов и микроорганизмов. Кожа хрящевого отдела НСП отличается выраженным слоем хорошо развитой подкожной жировой клетчатки, содержащей апокринные церуминовые железы. В норме НСП представляет собой самоочищающуюся структуру. Ушная сера образует липидную пленку, содержащую лизоцим и понижающую уровень pH, что создает неблагоприятную среду для болезнетворных микроорганизмов [11]. Кислотность на коже в НСП составляет pH около 4,0. При воспалении кожи в слуховом проходе среда становится более щелочной, с повышением pH до 5—6 [12]. В начале воспаления изменяется липидно-кислотный баланс, кожа становится отечной, что приводит к повреждению эпителия и создает условия для инвазии бактерий или грибов. Образуется экссудат, который вместе с гноем вызывает закупорку НСП.

Лица с дерматологическими заболеваниями, такими как АтД, экзема, СД, псориаз, чаще болеют НО [13]. Ниже рассмотрим дерматологические заболевания, предрасполагающие к развитию НО.

Простой раздражительный контактный дерматит. Простой раздражительный контактный дерматит (ПРКД) (МКБ-10: L24) возникает при неспецифическом воздействии раздражающих химических веществ или других факторов (трение, термический ожог, травма) на кожу и не связан с развитием специфической сенсибилизации к вызывающим его агентам. На долю ПРКД приходится 80% всех случаев дерматитов [14]. Однако надо принимать во внимание наличие потенциальных ошибок при диагностике, поскольку клинические признаки ПРКД очень полиморфны. Преобладающими субъективными симптомами острого ПРКД являются жжение и болезненность кожи на фоне эритемы, отечности, папуло-везикулезных высыпаний, эрозий, мокнутия, экскориаций, в то время как основным симптомом хронического ПРКД является зуд на фоне сухости кожи с эритематозными, чешуйчатыми поражениями и лихенификацией (рис. 1 и далее см. на цв. вклейке) [15]. Гетерогенность проявлений ПРКД связана со сложными генетическими механизмами, регулирующими ответ врожденной иммунной системы на прямые или косвенные факторы окружающей среды, повреждающие кожу. Патологические изменения на коже при ПРКД ограничены областью контакта с раздражителем и довольно быстро проходят, если удалить провоцирующий фактор. Выявить провоцирующий фактор бывает затруднительно, и требуются тщательный сбор анамнеза, уточнение образа жизни пациента, выяснение особенностей гигиены кожи. Часто ПРКД развивается на коже ушной раковины и/или НСП и может быть связан с использованием гарнитур (слуховых аппаратов, наушников, берушей) [14].

Рис. 1. Макроскопический снимок ушной раковины пациента с наружным отитом на фоне простого раздражительного контактного дерматита.

Аллергический контактный дерматит. Аллергический контактный дерматит (АКД) (МКБ-10: L23) является результатом сенсибилизации к специфическому аллергену или нескольким аллергенам, приводящей к возникновению или рецидиву воспалительной реакции кожи. Обусловлен IV типом иммунологических реакций — гиперчувствительностью замедленного типа [15]. Заболевание проявляется эритематозными или экссудативными высыпаниями на местные раздражители, которыми могут быть противоинфекционные средства, анестетики и другие топические препараты. Считается, что поверхностно-активные вещества и консерванты, содержащиеся в косметических средствах для волос, могут вызывать сенсибилизацию кожи НСП. Взаимодействие кератиноцитов кожи с молекулами-гаптенами и секреция цитокинов приводят к раздражению и зуду кожи [3, 16]. Тщательный сбор анамнеза пациента должен быть направлен на выявление причинно-следственной связи между потенциальным аллергеном и высыпаниями на коже.

Атопический дерматит. Патогенез АтД (МКБ-10: L20) включает нарушение функции эпидермального барьера, изменение иммунного ответа, колонизацию кожи микроорганизмами и психологические триггеры. Нарушение функции эпидермального барьера при АтД приводит к повышенной реактивности кожи на раздражители окружающей среды и патогенные микроорганизмы. Выявлены различия в показателях pH кожи и трансэпидермальной потери воды у пациентов с АтД на экзематозных и внешне здоровых участках кожи по сравнению с данными показателями у здоровых людей. Даже неповрежденная кожа у пациентов с АтД демонстрировала повышение показателя pH с 4,99 до 5,68 и увеличение показателя трансэпидермальной потери воды с 6 до 30 г/м²×ч по сравнению с кожей здоровых испытуемых [17]. Воспалительная реакция у пациентов с АтД в основном связана с активацией T-клеток (преобладают Th2-клетки), дендритных клеток, макрофагов, кератиноцитов, тучных клеток и эозинофилов [18]. Клинические проявления АтД отличаются в зависимости от возраста пациента по соотношению экссудативных/лихеноидных элементов и локализации процесса. Заболевание начинает клинически проявляться в младенческом возрасте, имеет длительное течение с периодами обострений и ремиссий. К первичному поражению кожи могут присоединяться инфекции (бактериальная, микотическая, вирусная). В зарубежной научной литературе встречается использование термина АтД как синонима терминов «атопическая экзема» или «экзема», что не вполне соответствует взглядам Российского дерматологического сообщества. Тем не менее клинические проявления АтД и экземы могут быть схожи. При установлении диагноза АтД общепринято использовать критерии J. Hanifin и G. Rajka, 1980 г. [18].

Экзема. Экзема (МКБ-10: L30) является хроническим дерматозом, развивающимся под воздействием эндогенных и экзогенных факторов на кожу. Распространенность экземы составляет около 1—2% взрослого населения планеты, а доля среди другой кожной патологии достигает 30—40% [19]. Патофизиология экземы предполагает нарушение функции кожного барьера в результате приобретенной повышенной чувствительности [20, 21]. Высыпания при экземе характеризуются полиморфизмом. Принято выделять острую, подострую и хроническую стадии экземы, каждая из которых имеет свои клинические особенности (рис. 2).

Рис. 2. Макроскопический снимок ушной раковины пациента с наружным отитом на фоне экземы.

Псориаз. Псориаз (МКБ-10: L40) является хроническим заболеванием мультифакторной природы с генетической предрасположенностью, характеризующимся ускоренной пролиферацией кератиноцитов и нарушением их дифференцировки, дисбалансом между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами [22]. Согласно медицинской статистике и данным научной литературы, псориазом болеют около 2% населения [23]. В клинической классификации принято выделять бляшечный (вульгарный, обыкновенный) псориаз, а также менее распространенные формы: себорейный, каплевидный, пустулезный (генерализованный Цумбуша, ладоней и подошв Барбера, акродерматит стойкий гнойный Аллопо), инверсный, псориатическую эритродермию, псориатический артрит — псориаз артропатический [23].

Классические клинические высыпания при бляшечном псориазе представляют собой резко очерченные эритематозные бляшки, покрытые серебристыми чешуйками (рис. 3). Удаление чешуек может привести к появлению небольших кровоточащих точек (симптом «кровяной росы» или симптом Ауспица). Бляшки симметрично располагаются в местах преимущественной локализации: разгибательных поверхностях предплечий и голеней, крестцовой области, ретроаурикулярной области и волосистой части головы. Врачи-оториноларингологи чаще всего наблюдают проявления псориаза в области ушной раковины, при поражении кожи НСП классических симптомов может не быть [3, 24]. В зависимости от активности псориатического процесса клиническая картина может меняться.

Рис. 3. Макроскопический снимок ушной раковины пациента с наружным отитом на фоне псориаза.

Себорейный дерматит. СД (МКБ-10: L21) является хроническим рецидивирующим заболеванием кожи, проявляющимся воспалением и десквамацией кожи в областях скопления сальных желез [25]. Высыпания при СД локализуются на видимых участках кожи: на лице, в области НСП, на волосистой части головы. При классическом течении СД на эритематозном фоне появляются желтоватые, плотно склеенные между собой чешуйки (рис. 4). Для СД характерны количественное и качественное изменения состава кожного сала, неадекватное развитие иммунного ответа на колонизацию Malassezia spp., а также нарушение эпидермального барьера кожи [11]. Следует отметить, что липаза, секретируемая Malassezia, разрушает липиды из поврежденных кератиноцитов (основной состав которых представлен холестеролом и холестероловым эфиром) и триглицериды из себоцитов. Впоследствии Malassezia использует насыщенные жирные кислоты, преобразуя их в ненасыщенные свободные жирные кислоты (олеиновую и арахидоновую) и перекиси липидов, которые активируют каскад воспалительных реакций и приводят к шелушению кожи [26].

Рис. 4. Макроскопический снимок ушной раковины пациента с наружным отитом на фоне себорейного дерматита.

Красный плоский лишай. Красный плоский лишай (КПЛ) (МКБ-10: L43) является хроническим воспалительным заболеванием с поражением кожи и слизистых оболочек. Этиопатогенез КПЛ полностью не изучен, а клинические проявления на коже в НСП редко описываются в научной литературе. Типичными элементами КПЛ являются лихеноидные папулы с вдавлением в центре. Патогномоничный симптом КПЛ — «сетка Уикхема» (рис. 5). E. Hopsu и соавт. (2007) установили связь КПЛ с фиброзирующим НО. Авторы представили 3 случая приобретенной атрезии НСП у пациентов с тяжелым течением КПЛ полости рта [27].

Рис. 5. Результаты обследования пациента с диагнозом: «красный плоский лишай. Хронический наружный отит. Фиброзная атрезия».

а — макроскопический снимок ротовой полости, на слизистой оболочке ротовой полости видна «сетка Уикхема»; б — отоскопический снимок, определяется фиброзная атрезия наружного слухового прохода.

Демодекоз. Demodex spp. считается самым распространенным эктопаразитом человека [28]. Демодекоз (МКБ-10: B88) может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением уже имеющейся кожной патологии. Впервые клещ Demodex spp. обнаружен F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 г. [29]. N. Bilal и соавт. (2017) исследовали пациентов с зудом в ушах на Demodex. Они обнаружили, что увеличение количества Demodex spp. тесно связано с возрастанием интенсивности зуда в ушах [30]. На сегодняшний день до конца не выяснены этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи при демодекозе.

Кожный зуд. Зуд в ухе является одной из наиболее частых жалоб пациентов в отоларингологической практике [31, 32]. Причиной ушного зуда (МКБ-10: L29) могут быть дерматологические, системные, гематологические, неврологические, психические или иные заболевания [32]. При невозможности установить причину зуда кожи в НСП зуд следует рассматривать как самостоятельную отдельную нозологию, а не симптом болезни [33]. Зуд редко бывает единственным ощущением, он может сопровождаться различными по степени ощущениями жжения, покалывания или боли. Вторичные инфекции могут возникнуть в результате травматизации кожи НСП инородными предметами, которые используются для облегчения зуда [32].

Краткая информация о дерматологических заболеваниях, предрасполагающих к развитию НО, представлена в таблице.

Дерматозы, предрасполагающие к развитию наружного отита

Осложнения наружного отита

К осложнениям НО относят обтурирующий кератоз (ОК), фиброзную атрезию (ФА), стойкую кондуктивную тугоухость (КТ).

Обтурирующий кератоз описывается исследователями как скопление кератиновых пластов внутри НСП, при механическом отделении которых образуется эрозия [34—37]. Данная патология впервые описана английским врачом-отологом J. Toynbee в 1850 г. как заболевание, при котором у пациента развиваются КТ, сильная оталгия и утолщение барабанной перепонки [38]. Первоначально считали, что ОК и холестеатома НСП представляют собой один патологический процесс, поэтому эти термины использовались как синонимы для описания накопления десквамированных кератиновых масс в костной части НСП [38]. В 1980—1984 гг. исследователи предположили, что ОК и холестеатома НСП — два отдельных заболевания, которые из-за путаницы в номенклатуре были объединены в одно [38—40]. При ОК чешуйки кератина отслаиваются по всей окружности НСП, при этом более старые слои смещаются к центру; при холестеатоме НСП кератин выделяется локально и распределяется хаотично во всех направлениях, пока не достигнет просвета НСП [40]. У пациентов с ОК развиваются КТ, сильная боль, утолщение барабанной перепонки и редко — оторея. Боль и КТ обычно являются следствием накопления кератина в НСП [41]. Тщательная оценка зарегистрированных случаев холестеатомы НСП и ОК показала, что остеонекроз или секвестрация кости, обнаруживаемые при холестеатоме НСП, являются основным признаком, позволяющим дифференцировать два заболевания. В научной литературе отсутствует статистика заболеваемости ОК. H. Lesser и соавт. сообщили о предполагаемой частоте заболевания ОК 4—5 пациентов на 1000 новых отологических случаев [42]. Предполагается, что ОК обусловлен аномальной миграцией эпителия кожи НСП от ненатянутой части барабанной перепонки вниз к натянутой части, а затем вниз по всей поверхности барабанной перепонки. Корнеоциты скапливаются на поверхности кожи по окружности костной части НСП, образуя «гиперкератотический слепок» [42]. Сформированные «гиперкератотические слепки» оказывают значительное локальное давление на НСП, что приводит к таким осложнениям, как остеолиз подлежащих костных структур, а в тяжелых случаях — к параличу лицевого нерва [34].

S. Soucek и соавт. предположили, что может быть два типа ОК [42]. Первый тип ОК возникает вторично при инфекции, которая временно меняет миграцию эпителия. Второй тип ОК представляет собой отдельное заболевание, которое вызвано аномальным отделением кератина и персистирует даже после удаления «гиперкератотических слепков».

Приобретенная фиброзная атрезия НСП является редким осложнением НО, при котором в результате хронического воспаления костная часть НСП облитерируется мягкой фиброзной тканью, что приводит к развитию стойкой КТ (рис. 6). Распространенность ФА составляет 0,6 случая на 100 000 населения [43, 44]. По этиологии приобретенную ФА НСП подразделяют на несколько подклассов: поствоспалительный, травматический, послеоперационный и неопластический [27]. В 2014 г. I. Dhooge и соавт. описали 17 прооперированных пациентов с приобретенной ФА, у 9 (52,9%) из них диагностированы различные дерматологические заболевания [45]. Рецидивирование ФА чаще наблюдается у пациентов с сопутствующей патологией кожи НСП и хроническим НО [46]. Лечение приобретенной ФА НСП является сложной задачей. Учитывая высокую распространенность сопутствующих ФА дерматологических заболеваний, рекомендуется дерматологическая оценка каждого пациента с ФА НСП, возникшей вследствие хронического НО [43].

Рис. 6. Осложнения хронического наружного отита. Отоскопические снимки.

а — нет изменений в наружном слуховом проходе; б — хронический наружный отит, фиброзная атрезия наружного слухового прохода, стадия прогрессирования; в — хронический наружный отит, фиброзная атрезия наружного слухового прохода, конечная стадия, зарастание кожи слепым концом, барабанная перепонка обозрима частично.

Лечение наружного отита

Терапия НО должна основываться на индивидуальном подходе к пациенту. Врач-оториноларинголог должен тщательно собирать анамнез и при подозрении на наличие у пациента дерматологической патологии назначать консультацию врача-дерматовенеролога. При наличии дерматологических заболеваний план лечения разрабатывают с учетом фоновой патологии кожи.

В терапии острого наружного инфекционного отита эффективно применение комбинированных топических препаратов [1]. Например, комплексный препарат, содержащий хлорамфеникол, беклометазона дипропионат, клотримазол и лидокаина гидрохлорида моногидрат, можно использовать в качестве препарата стартовой эмпирической терапии вне зависимости от специфики этиологически значимого фактора, включая грибково-бактериальные ассоциации [47].

Местные стероидные препараты, несмотря на быстрый положительный результат, при длительном использовании могут вызывать нарушение микроциркуляции и уменьшение количества кератиноцитов в коже НСП [32, 33, 48, 49].

Эффективны наружные средства, содержащие активную форму ретинола. Доказано, что ретинол стимулирует пролиферацию кератиноцитов базального слоя эпидермиса и активирует дермальные фибробласты к синтезу белков внеклеточного матрикса дермы: коллагена I и III типов, фибронектина, эластина, гликозаминогликанов [50, 51].

При осложнении НО в форме ОК большинство авторов до недавнего времени рекомендовали регулярное удаление избытка ороговевших клеток («гиперкератотических слепков») из НСП как основной метод лечения. Попытки размягчить «гиперкератотические слепки» с помощью мочевины, салициловой или уксусной кислот можно рассматривать как подготовительный этап механического удаления. Данный метод может привести к дополнительным повреждениям кожи и усугублению воспаления, что в свою очередь может стать причиной формирования ФА НСП [52].

При ФА хирургический метод (каналопластика с возможной тимпанопластикой) является единственным вариантом лечения [43, 53].

Заключение

Наружный отит является сложной междисциплинарной проблемой. Успех лечения зависит от правильной диагностики фоновых дерматологических заболеваний. Диагностические алгоритмы и терапевтическая стратегия наружного отита должны включать поиск и терапию дерматозов, предрасполагающих к развитию данной патологии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.